O documento resume informações sobre anti-helmínticos e antiprotozoários, incluindo:
1) Vários medicamentos usados no tratamento de infecções por protozoários e vermes, como metronidazol para giardíase e amebíase e praziquantel para teníase.
2) Mecanismos de ação de alguns desses medicamentos, como a ivermectina atuando sobre receptores GABA.
3) Efeitos colaterais e contraindicações de alguns medicamentos.
Parte 1 - Neurobiologia; Unidade neurovascular e micróglia;
Sinapse padrão; Neurotransmissão glutamatérgica; Neurotransmissão GABAérgica; Potencial de ação & Exocitose
Redes neurais.
Parte 2 - Epilepsia; Conceito; Causas da Epilepsia; Classificação das epilepsias; Epidemiologia das epilepsias;
Neurobiologia da epilepsia.
Parte 3 - Anticonvulsivantes; Anticonvulsivantes; Mecanismo de anticonvulsivantes; Fármacos que inibem Canais de Na+; Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2; Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato; Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA.
Parte 4 - Terapêutica; Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros; Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas; Crises Mioclônicas; Crises de Ausência.
Parte 1 - Neurobiologia; Unidade neurovascular e micróglia;
Sinapse padrão; Neurotransmissão glutamatérgica; Neurotransmissão GABAérgica; Potencial de ação & Exocitose
Redes neurais.
Parte 2 - Epilepsia; Conceito; Causas da Epilepsia; Classificação das epilepsias; Epidemiologia das epilepsias;
Neurobiologia da epilepsia.
Parte 3 - Anticonvulsivantes; Anticonvulsivantes; Mecanismo de anticonvulsivantes; Fármacos que inibem Canais de Na+; Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2; Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato; Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA.
Parte 4 - Terapêutica; Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros; Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas; Crises Mioclônicas; Crises de Ausência.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Parte 1- Hemostasia e trombose; Conceitos; Tríade de Virchow; Lesão tecidual; Aderência e agregação plaquetárias; Ativação da plaqueta pelo tromboxano A2; Ativação da plaqueta pelo ADP e trombina; Cascata da Coagulação; Controle da coagulação; Propostas terapêuticas.
Parte 2- Fármacos antiplaquetários; Usos clínicos; Aspirina e outros AINES; Antagonistas do receptor de adenosina; Inibidores da fosfodiesterase; Antagonistas do receptor da GPIIB/IIIA; Outros fármacos antiplaquetários. Parte 3- Fármacos anticoagulantes; Usos clínicos; Heparina e Heparinas de baixo peso molecular; Inibidores diretos da trombina e fármacos relacionados; Vitamina K; Antagonistas da vitamina K: Varfarina; Parte 4- Fármacos fibrinolíticos; Usos clínicos; Estreptoquinase; Alteplase.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Parte 1- Hemostasia e trombose; Conceitos; Tríade de Virchow; Lesão tecidual; Aderência e agregação plaquetárias; Ativação da plaqueta pelo tromboxano A2; Ativação da plaqueta pelo ADP e trombina; Cascata da Coagulação; Controle da coagulação; Propostas terapêuticas.
Parte 2- Fármacos antiplaquetários; Usos clínicos; Aspirina e outros AINES; Antagonistas do receptor de adenosina; Inibidores da fosfodiesterase; Antagonistas do receptor da GPIIB/IIIA; Outros fármacos antiplaquetários. Parte 3- Fármacos anticoagulantes; Usos clínicos; Heparina e Heparinas de baixo peso molecular; Inibidores diretos da trombina e fármacos relacionados; Vitamina K; Antagonistas da vitamina K: Varfarina; Parte 4- Fármacos fibrinolíticos; Usos clínicos; Estreptoquinase; Alteplase.
Seminário sobre Antibióticos com o Professor Evanízio RoqueGuga Pires
Seminário sobre Antibióticos com o Professor Evanízio Roque
José Antonio Gonçalves Matias
Larissa Ingrid Frazão
Liana Luz Lima
Luana Chianca Lucena
Lucas Emmanuel de Carvalho
Avaliação de prescrição e protocolos de tratamento oncológicoArquivo-FClinico
Hospital Sírio-Libanês. Essa aula tem como tema a avaliação da prescrição de medicamentos oncológicos, visando o uso seguro dos medicamentos e a eficácia do tratamento.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
Parte 1. Contração do músculo liso; Mediadores químicos; Óxido nítrico; Endotelina; Sistema Renina – Angiotensina; Endotélio vascular & Músculo Liso Vascular. Parte 2. Fármacos vasodilatadores diretos; Antagonistas dos canais de cálcio; Fármacos que ativam canais de potássio; Ativação da ciclase Parte 3. Fármacos vasodilatadores indiretos; Inibidores da enzima conversora de angiotensina; Antagonistas do receptor de angiotensina II; Fármacos simpatolíticos; Beta-bloqueadores.
Parte 1- Insuficiência Cardíaca; Tipos; Causas; Sintomas; Parte 2- Bases celulares e moleculares; Acoplamento excitação-contração; Regulação da contratilidade cardíaca por receptores beta-adrenérgicos; Regulação do fluxo de Ca+2 no miócito cardíaco; Proteínas contráteis cardíacas e o ciclo de contração. Parte 3- Fisiopatologia da ICC; Homeostasia do cálcio; Contração; Sinalização de adenilato ciclase; Fisiopatologia. Parte 4- Tratamento da Insuficiência cardíaca; Drogas anti-sintomáticas; Digitálicos; Diuréticos de alça; Drogas que aumentam expectativa de vida; Agonistas β adrenérgicos; Beta bloqueadores; IECA e BRA; Inibidores da fosfodiesterase (PDE).
Parte 1- Bases celulares e moleculares; O coração; Acoplamento excitação-contração; Regulação da contratilidade cardíaca por receptores beta-adrenérgicos; Regulação do fluxo de Ca+2 no miócito cardíaco; Proteínas contráteis cardíacas e o ciclo de contração; Parte 2- Patologias; Angina pectoris e Infarto do miocárdio; Insuficiência cardíaca; Arritmias cardíaca.
Parte 3- Fármacos antianginosos; 4- Fármacos que aumentam contração cardíaca. 5- Fármacos antiarrítmicos.
Parte 1- Doenças neurogenerativas; Morte neuronal; Excitotoxicidade; Estresse oxidativo; Apoptose. Parte 2- Neurobiologia simplificado das vias; Síntese de Dopamina; Metabolismo da Dopamina; Sinapse dopaminérgica;
Receptores dopaminérgicos. Parte 3- Fisiopatologia; Doença de Parkinson; Alfa-1 sinucleína; Sinalização de morte; Vias neurais afetadas; Sintomas; Estágios. Parte 4- Fármacos antiparkinsonianos; Fármacos que interferem na síntese de dopamina; Inibidores do Metabolismo da Dopamina; Farmacologia Não-Dopaminérgica na Doença de Parkinson; Anticolinérgicos; Esquema terapêutico.
Parte 1- Unidade Neurovascular e BHE; Neurônio; Astrócito; Micróglia; Oligodendrócito. Parte 2- Sinapses; Glutamatérgica; Colinérgica; Parte 3- Fisiopatologia de Doenças Neurodegenerativas; Excitotoxicidade; Apoptose; Estresse oxidativo. Parte 4- Doença de Alzheimer; Fisiopatologia; Terapia farmacológica.
Divisões do Sistema Nervoso; Aspectos Anatômicos; Aspectos funcionais; Neurônio pré e pós-ganglionar; Neurônios do SNA; Os transmissores do SNA; Neurotransmissão no SNA; A sinapse; Cotransmissão e neuromodulação; Mediadores químicos do SNA; Regulação pré-sináptica; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Sinapse adrenérgica; Receptores adrenérgicos.
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosMauro Cunha Xavier Pinto
Parte 1- Introdução; SNA Simpático; Sinapse Adrenérgica; Receptores adrenérgicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da noradrenalina: Auto-inibição pré-sináptica;Captação
Degradação; Metabolismo da noradrenalina.
Parte 2- Fármacos simpatomiméticos; Relação estrutura-atividade; Ações dos simpatomiméticos: Músculo Liso; Coração; Metabolismo; Fármacos Simpatomiméticas de ação direta: Fármacos Simpatomiméticas de ação indiretas
Parte 3- Fármacos simpatolíticos; Fármacos simpatolíticos de ação direta; Antagonistas não seletivos de receptores α; Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos; Antagonistas não seletivos de receptores α e β; Antagonistas de receptores β-adrenérgicos;Fármacos simpatolíticos de ação indireta.
Slides Lição 9, Betel, Ordenança para uma vida de santificação, 2Tr24.pptxLuizHenriquedeAlmeid6
Slideshare Lição 9, Betel, Ordenança para uma vida de santificação, 2Tr24, Pr Henrique, EBD NA TV, 2° TRIMESTRE DE 2024, ADULTOS, EDITORA BETEL, TEMA, ORDENANÇAS BÍBLICAS, Doutrina Fundamentais Imperativas aos Cristãos para uma vida bem-sucedida e de Comunhão com DEUS, estudantes, professores, Ervália, MG, Imperatriz, MA, Cajamar, SP, estudos bíblicos, gospel, DEUS, ESPÍRITO SANTO, JESUS CRISTO, Comentários, Bispo Abner Ferreira, Com. Extra Pr. Luiz Henrique, 99-99152-0454, Canal YouTube, Henriquelhas, @PrHenrique
Slides Lição 9, Central Gospel, As Bodas Do Cordeiro, 1Tr24.pptxLuizHenriquedeAlmeid6
Slideshare Lição 9, Central Gospel, As Bodas Do Cordeiro, 1Tr24, Pr Henrique, EBD NA TV, Revista ano 11, nº 1, Revista Estudo Bíblico Jovens E Adultos, Central Gospel, 2º Trimestre de 2024, Professor, Tema, Os Grandes Temas Do Fim, Comentarista, Pr. Joá Caitano, estudantes, professores, Ervália, MG, Imperatriz, MA, Cajamar, SP, estudos bíblicos, gospel, DEUS, ESPÍRITO SANTO, JESUS CRISTO, Com. Extra Pr. Luiz Henrique, 99-99152-0454, Canal YouTube, Henriquelhas, @PrHenrique
Na sequência das Eleições Europeias realizadas em 26 de maio de 2019, Portugal elegeu 21 eurodeputados ao Parlamento Europeu para um mandato de cinco ano (2019-2024).
Desde essa data, alguns eurodeputados saíram e foram substituídos, pelo que esta é a nova lista atualizada em maio de 2024.
Para mais informações, consulte o dossiê temático Eleições Europeias no portal Eurocid:
https://eurocid.mne.gov.pt/eleicoes-europeias
Autor: Centro de Informação Europeia Jacques Delors
Fonte: https://infoeuropa.mne.gov.pt/Nyron/Library/Catalog/winlibimg.aspx?doc=52295&img=11583
Data de conceção: maio 2019.
Data de atualização: maio 2024.
Slides Lição 10, CPAD, Desenvolvendo uma Consciência de Santidade, 2Tr24.pptxLuizHenriquedeAlmeid6
Slideshare Lição 10, CPAD, Desenvolvendo uma Consciência de Santidade, 2Tr24, Pr Henrique, EBD NA TV, Lições Bíblicas, 2º Trimestre de 2024, adultos, Tema, A CARREIRA QUE NOS ESTÁ PROPOSTA, O CAMINHO DA SALVAÇÃO, SANTIDADE E PERSEVERANÇA PARA CHEGAR AO CÉU, Coment Osiel Gomes, estudantes, professores, Ervália, MG, Imperatriz, MA, Cajamar, SP, estudos bíblicos, gospel, DEUS, ESPÍRITO SANTO, JESUS CRISTO, Com. Extra Pr. Luiz Henrique, de Almeida Silva, tel-What, 99-99152-0454, Canal YouTube, Henriquelhas, @PrHenrique, https://ebdnatv.blogspot.com/
proposta curricular da educação de jovens e adultos da disciplina geografia, para os anos finais do ensino fundamental. planejamento de unidades, plano de curso da EJA- GEografia
para o professor que trabalha com a educação de jovens e adultos- anos finais do ensino fundamental.
Projeto de articulação curricular:
"aLeR+ o Ambiente - Os animais são nossos amigos" - Seleção de poemas da obra «Bicho em perigo», de Maria Teresa Maia Gonzalez
1. AULA DE ANTIPARASITÁRIOS:
ANTI-HELMÍNTICOS & ANTIPROTOZOÁRIOS
Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto
Departamento de Farmacologia
Instituto de Ciências Biológicas
Contato: pintomcx@ufg.br
2. Roteiro – Anti-helmínticos e Antiprotozoários
Quimioterapia das infecções por
protozoários
Tratamento de Malária
Quinina
Mefloquina, primaquina
Tratamento de Amebíase
Metronidazol
Tratamento de tripanossomíase
Suramina
Pentamidina
Tratamento de Leishmaniose
Derivados antimoniais
Tratamento de Giardíase
Metronidazol
Tinidazol e mepacrina
Tratamento de tricomoníase
Tinidazol
Quimioterapia das infecções
helmínticas
Tratamento de nematódeos
Ivermectina
Mebendazol
Tiabendazol
Dietilcarbamazina
Pamoato de pirantel
Tratamento de cestódeos
Albendazol
Niclosamida
Tratamento de trematódeos
Praziquantel
4. Quimioterapia
Humanos e certos vermes compartilhavam um ancestral comum, chegando a
compartilhar 70% do genoma (Nature. 2015 Nov 26;527(7579):459-65)
O objetivo da terapia farmacológica antimicrobiana e antineoplásica é a toxicidade seletiva:
• Alvos exclusivos do patógeno ou da célula cancerosa, não
presentes no hospedeiro;
• Alvos presentes no patógeno ou na célula cancerosa semelhantes, mas
não idênticos, aos do hospedeiro;
• Alvos no patógeno ou na célula cancerosa compartilhados
pelo hospedeiro, mas que variam quanto à sua importância entre o patógeno e o hospedeiro,
conferindo, assim, seletividade.
5. Anti-helmínticos
Os medicamentos classificados como anti-helmínticos são usados no controle de
endoparasitos nematódeos (vermes cilíndricos), cestódeos (vermes de corpo achatado
e segmentado) e trematódeos (vermes cilíndricos e não segmentados) que estão
localizados nos órgãos e tecidos do animal parasitado.
Nematódeos Cestódeos Trematódeos
Ascaridíase
Ancilostomíase
Filariose
Bicho-geográfico
Taenia saginata,
Taenia solium,
Diphyllobothrium latum
Hymenolepis nana
Schistosoma mansoni
Clonorchis sinensis
8. Benzimidazóis
Albendazol, mebendazol e tiabendazol inibem a polimerização de tubulina por
ligar-se a β-tubulina.
Evidências sugerem que esses agentes são seletivos para a isoforma de β-tubulina de
nematódeos, diminuindo, assim, sua toxicidade para o hospedeiro.
9. • Benzonidazol sintético
• Amplo espectro anti-helmíntico
• Poucos efeitos colaterais
Características
• São pouco absorvidos pelo TGI (<10%).
• Se liga a proteínas plasmáticas (90%).
• Meia-vida: 2 a 6 horas
Farmacocinética
• Ascaridíase, tricuríase, ancylostoma, oxiurus;
Uso terapêutico
• Inibem a polimerização dos microtúbulos do parasito pela ligação na beta-
tubulina;
• Inibe a captação de glicose exógena, reduzindo a formação de ATP.
Mecanismo de ação
• Náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal (pouco frequente).
• Doses elevadas: hipersensibilidade, agranulocitose, alopecia e indução
enzimática.
Efeitos colaterais
• Mulheres grávidas (teratogênico)
• Menores de 2 anos (convulsões)
• Pacientes com insuficiência hepática.
Contraindicações
Mebendazol
10. • Carbamato de benzimidazol
• Amplo espectro anti-helmíntico
• Ampla distribuição pelo corpo (urina, bile, fígado, LCR).
Características
• São pouco absorvidos pelo TGI (Maior absorção com comida gordurosa).
• Se liga a proteínas plasmáticas (70%).
• Meia-vida: 8 a 12 horas
Farmacocinética
• Ascaridíase, tricuríase, ancylostoma, oxiurus;
• Hidatidosis e neurocisticercose
Uso terapêutico
• Inibem a polimerização dos microtúbulos do parasito pela ligação na beta-
tubulina;
• Inibe a captação de glicose exógena, reduzindo a formação de ATP.
Mecanismo de ação
• Cefaleia, náuseas, alopecia;
• Diarreia, tontura e insônia
Efeitos colaterais
• Mulheres grávidas
• Lactantes
• Pacientes com hipersensibilidade para benzimidazois
Contraindicações
Albendazol
11. Ivermectina
O resultado final consiste em bloqueio da transmissão neuromuscular e paralisia do
verme.
A ivermectina atua como moduladores alostéricos de GluCls, resultando em
hiperpolarização pseudoirreversível de células nervosas e musculares pós-sinápticas,
impedindo a resposta à neurotransmissão excitatória
12. Ivermectina
• É uma lactona macrocíclica semi-sintética
• Avermectina B1a + B1b
Características
• Via oral
• Excretado pelas fezes
• Meia-vida: 16 horas
Farmacocinética
• Estrongiloidose;
• Oncocercosis;
• Alternativa para infecções helmínticas
Uso terapêutico
• Atual sobre receptores GABA dos parasitos
• Favorece a entrada de cloreto e produz hiperpolarização das células musculares.
• Causa paralisia nos vermes
Mecanismo de ação
• Tontura, náuseas e dor abdominal;
• Fadiga e exantema (poucos frequentes).
Efeitos colaterais
• Mulheres grávidas;
• Pacientes com meningite.
Contraindicações
13. Niclosamida
A niclosamida é um derivado da salicilamida e é um medicamento anti-helmíntico eficaz.
Sua ação consiste na inibição da fosforilação oxidativa mitocondrial tanto em mamíferos
como em parasitas.
Eles desacoplam a fosforilação oxidativa nas mitocôndrias celulares, o que perturba a
produção de trifosfato de adenosina. Isso prejudica a motilidade dos parasitas e
provavelmente outros processos também.
14. Niclosamida
• Derivado de salicilamida
• Amplo espectro anti-helmíntico
Características
• Administração por via oral;
• São pouco absorvidos pelo TGI.
Farmacocinética
• Parasitoses por cestódeos
Uso terapêutico
• Inibe a fosforilação oxidativa das mitocôndrias dos cestódeos;
• Estimula a ATPase
• Afeta as larvas
Mecanismo de ação
• Náuseas, vómitos, diarreias e mal-estar gástrico (pouco frequentes)
Efeitos colaterais
• Evitar usar com bebidas alcoólicas
Contraindicações
15. Praziquantel
Praziquantel constitui o fármaco de escolha para tratar infecções causadas por
cestódeos adultos (tênias) e trematódeos (fascíolas).
O fármaco aumenta a permeabilidade da membrana do parasito ao cálcio, resultando
em contração e paralisia dos vermes.
16. Praziquantel
• Derivado tetrahidropirimidina
• Amplo espectro anti-helmíntico
• Análogo do pamoato de oxantel
Características
• Metabolizado no fígado
• Excretado pela urina (80%) e pela bile (15%)
• Meia-vida: 0,8 a 1,5 horas
Farmacocinética
• Teníase
• Esquistossomose
• Neurocisticercose
Uso terapêutico
• Aumenta o transiente de cálcio pelas membranas celulares
• Produz paralisia do verme e sua remoção
Mecanismo de ação
• Cefaleia, tontura, sonolência, diarreia.
Efeitos colaterais
• Insuficiência hepática
Contraindicações
18. Resistência aos anti-helmínticos
A resistência adquirida pode resultar de qualquer adaptação das células dos helmintos
ou da mutação, com o aparecimento de células que são menos susceptíveis ou
resistentes ao fármaco e, consequentemente, têm uma vantagem seletiva sobre as
células sensíveis.
A presença de glicoproteína-P transportadora está associada à resistência de alguns helmintos. A
resistência à benzimidazóis pode estar associada a mudança da afinidade a beta-tubulina do
parasita.
22. Giardíase
A Giardia lamblia coloniza o trato
gastrointestinal superior em sua forma
trofozoítica, e os cistos saem nas fezes. A
infecção é, então, disseminada pela ingestão de
alimento ou água contaminados com material
fecal contendo os cistos.
É encontrada em todo o mundo, e as epidemias
causadas por más condições sanitárias não são
incomuns. O metronidazol é o fármaco de
escolha, e o tratamento é usualmente muito
efetivo. O tinidazol ou a mepacrina podem ser
utilizados como alternativas.
23. Metronidazol
•Destrói os trofozoítos da E. histolytica, porém não tem efeito sobre os cistos.
•Tinidazol é similar ao metronidazol em seu mecanismo de ação e nos efeitos
adversos, porém é eliminado mais lentamente.
Características
•Administrado por via oral e é completamente absorvido (Preparações retais e intravenosas também
estão disponíveis);
•É rapidamente distribuído pelos tecidos, incluindo o cérebro.
•Uma parte é metabolizada, porém a maior parte é eliminada na urina.
Farmacocinética
•Amebíase
•Giardíase
Uso terapêutico
•O metronidazol é ativado pelos microrganismos anaeróbicos para um composto que
danifica o DNA, provocando, então, apoptose em células parasitárias.
Mecanismo de ação
•O fármaco deixa um sabor metálico e amargo na boca;
•Alterações gastrointestinais menores;
•Tonturas, cefaleia, neuropatias sensitivas (pouco frequentes).
Efeitos colaterais
•O metronidazol não deve ser usado na gravidez.
Contraindicações
24. O principal microrganismo nesse grupo,
de nosso interesse, é a Entamoeba
histolytica, agente causador da
amebíase, que pode manifestar-se como
uma colite severa (disenteria) e, algumas
vezes, com abscessos hepáticos.
O uso de fármacos para tratar essa
situação depende amplamente do local e
do tipo de infecção:
• metronidazol (ou tinidazol), seguido
de diloxanida para a amebíase intestinal
invasiva aguda, que resulta em disenteria
amebiana severa aguda;
• diloxanida para amebíase intestinal
crônica;
• metronidazol, seguido de diloxanida,
para amebíase hepática;
• diloxanida para o estado de portador.
Amebíase
25. Diloxanida
• O furoato de diloxanida é o fármaco de escolha no caso do paciente infectado assintomático.
• Este agente destrói os trofozoítos de E. histolytica que eventualmente se formam em cistos.
Características
•Administrado por via oral e é completamente absorvido (Preparações retais e intravenosas também
estão disponíveis);
•É rapidamente distribuído pelos tecidos, incluindo o cérebro.
•Uma parte é metabolizada, porém a maior parte é eliminada na urina.
Farmacocinética
•Amebíase
Uso terapêutico
•O mecanismo de acção da diloxanida é desconhecido.
Mecanismo de ação
•Incidência rara: Erupção urticária (erupção cutânea)
•Incidência mais frequente: Flatulência (sensação total ou passagem de gás); náusea
•Incidência menos frequente: Cólicas abdominais (dor de estômago); anorexia (perda de apetite); diarreia.
Efeitos colaterais
•Hipersensibilidade à Diloxanida.
Contraindicações
26. Toxoplasmose
O gato é o hospedeiro definitivo do Toxoplasma gondii, um membro patogênico desse
grupo de organismos.
Expele os cistos infecciosos em suas fezes; os seres humanos podem inadvertidamente
tornar-se os hospedeiros intermediários, abrigando a forma assexuada do parasita. Os
oocistos digeridos desenvolvem-se em esporozoítos e, em seguida, em trofozoítos, e
finalmente encistam-se nos tecidos.
27. Toxoplasmose
Na maioria dos indivíduos, a doença é assintomática
ou autolimitada, embora as infecções intrauterinas
possam causar graves lesões no feto em
desenvolvimento e também infecção generalizada
fatal em pacientes imunossuprimidos ou com AIDS,
nos quais pode ocorrer encefalite pelo toxoplasma.
O tratamento de escolha é a pirimetamina -
sulfadiazina (a qual, contudo, deve ser
evitada nas mulheres grávidas);
Antibióticos: Trimetoprima-sulfametoxazol
Antibióticos: Combinações de pirimetamina com
clindamicina, claritromicina ou azitromicina
(Antibióticos)
28. Pirimetamina
•Derivado sintético da aminopirimidina
• Pirimetamina deve ser administrado concomitantemente com sulfadiazina ou outra
sulfonamida adequada
Características
•Pirimetamina é bem absorvida pelo trato gastrointestinal;
•Distribui-se principalmente nos rins, pulmões, fígado e baço.
•Metabolizada no fígado e excretada na urina.
Farmacocinética
•Malária (Plasmodium falciparum)
•Toxoplasmose (Toxoplasma gondii)
Uso terapêutico
•Pirimetamina é uma antagonista do ácido fólico, com mecanismo de ação semelhante à
trimetoprima.
•Liga-se à di-hidrofolato redutase inibindo a redução do ácido fólico a ácido tetra-hidrofólico.
Mecanismo de ação
•Deprimem as reservas de ácido fólico
•Efeitos adversos hematológicos (altas doses)
•Depressão da medula óssea (altas doses)
Efeitos colaterais
•Gravidez e lactantes;
•Anemia megaloblástica por deficiência de folato
•Crianças menores de 2 meses de idade
Contraindicações
29. Leishmaniose
Os microrganismos leishmânia são protozoários flagelados, e a leishmaniose, a
infecção
por eles causada, é transmitida pelo flebotomíneo.
Os principais medicamentos utilizados na leishmaniose visceral são compostos de antimônio pentavalente,
como estibogluconato de sódio e pentamidina, bem como anfotericina, que, por vezes, é usada como
tratamento de seguimento. A miltefosina, um fármaco antitumoral, também é usada em alguns países (não no
Reino Unido), assim como o antimoniato de meglumina.
30. Estibogluconato de sódio
• A estrutura química do estibogluconato de sódio é um tanto ambígua, porém
apresente um antimônio (Sb) pentavalente.
• Pode ser necessária mais de uma sequência de tratamento
Características
• Administrado por via intramuscular ou intravenosa lenta (dez dias).
• É rapidamente eliminado na urina, sendo 70% excretados em seis horas.
• O antimônio pentavalente não parece se acumular no corpo e é excretado pelos rins
Farmacocinética
• Leishmaniose
Uso terapêutico
• O mecanismo de ação do estibogliconato de sódio não está esclarecido.
• O fármaco pode acentuar a produção de radicais livres de oxigênio tóxicos no parasita.
Mecanismo de ação
• Os efeitos adversos incluem anorexia, vômito, bradicardia e hipotensão.
• Podem ocorrer tosse e dor subesternal durante a infusão intravenosa.
• Hepatite reversível e pancreatite são comuns.
Efeitos colaterais
Contraindicações
31. Tripanossomíase
A doença de Chagas, também conhecida como tripanossomíase americana, é uma
doença potencialmente fatal causada pelo parasita (protozoário) Trypanosoma cruzi.
Estima-se que de 6 a 7 milhões de pessoas em todo o mundo estejam infectadas com
T. cruzi, o parasita causador da doença de Chagas.
32. Tratamento da Tripanossomíase
Todos têm efeitos adversos tóxicos.
Os principais fármacos usados para a doença do sono africana:
• Suramina, sendo a
• Pentamidina (estágio hemolinfático da doença), e
• Arsênico melarsoprol (estágio tardio),
• Eflornitina.
Os principais fármacos usados para a doença de chagas:
• Nifurtimox.
• Eflornitina.
• benznidazol.
33. Suramina
•A suramina foi introduzida no tratamento da tripanossomíase em 1920.
•Esse fármaco liga-se firmemente às proteínas plasmáticas do hospedeiro
•O complexo entra no tripanossomo por endocitose, de onde é liberado pelas proteases lisossômicas
Características
•O fármaco é administrado por injeção intravenosa lenta.
•A concentração sanguínea cai rapidamente nas primeiras horas e mais lentamente ao longo dos dias seguintes.
•Uma concentração residual permanece por três a quatro meses.
•A suramina tende a se acumular no fagócito mononuclear e nas células do túbulo proximal do rim.
Farmacocinética
•Tripanossomíase
Uso terapêutico
•Ele inibe as principais enzimas parasitárias, induzindo a destruição gradual das organelas, de
forma que os microrganismos são eliminados da circulação após um breve intervalo.
Mecanismo de ação
• Atrofia óptica, insuficiência suprarrenal, erupções cutâneas, anemia hemolítica e agranulocitose
• Náuseas, vômitos, choque, convulsões e perda de consciência.
Efeitos colaterais
•A suramina é relativamente tóxica, particularmente em um paciente desnutrido, e o principal órgão é o rim.
Contraindicações
34. Pentamidina
•A pentamidina exerce ação tripanossomicida direta in vitro.
•É rapidamente captada pelos parasitas por um transportador dependente de energia de alta afinidade
Características
•O fármaco é administrado por via intravenosa ou por injeção intramuscular (10-15 dias).
•Após a absorção do local da injeção, liga-se fortemente aos tecidos (especialmente ao rim)
•É eliminada lentamente; somente 50% de uma dose é eliminada em cinco dias.
•Concentrações relativamente elevadas do fármaco persistem no rim, no fígado e no baço por vários
meses, porém ela não atravessa a barreira hematoencefálica.
Farmacocinética
•Tripanossomíase
•Leishmaniose
•Pneumocystis (fungo)
Uso terapêutico
•Acredita-se que interaja com o DNA do parasita.
•Causa estresse oxidativo.
Mecanismo de ação
•Provoca imediata diminuição na pressão sanguínea, com taquicardia, falta de ar e vômito.
• Toxicidade séria tardia, como lesão renal, comprometimento hepático, discrasias sanguíneas e hipoglicemia.
Efeitos colaterais
•Insuficiência renal
•Insuficiência hepática
•Gravidez
Contraindicações
35. Eflornitina
•A eflornitina é um medicamento usado para tratar a tripanossomíase africana (doença do sono)
Características
Farmacocinética
• Tripanossomíase africana (Trypanosoma brucei Rhodesiense)
• Doença do sono africana (Trypanosoma brucei gambiense)
Uso terapêutico
•A eflornitina inibe a enzima ornitina descarboxilase do parasita.
Mecanismo de ação
•Anormalidades hematológicas ocorrem com frequência, variando de 10 a 55%.
•Convulsões foram observadas em aproximadamente 8% dos pacientes.
•Perda auditiva reversível ocorreu em 30–70% dos pacientes que receberam terapia de longo prazo
Efeitos colaterais
•Gravidez (poucos dados)
•Insuficiência Renal
Contraindicações
37. Malária
O ciclo de vida do parasita consiste de um ciclo sexual, que tem lugar na fêmea do
mosquito Anopheles, e de um ciclo assexuado, que ocorre em humanos. Portanto, o
mosquito, e não o homem, é o hospedeiro definitivo para o plasmódio.
38. Plasmodium
As apresentações características das diferentes formas da malária humana são as seguintes.
• O P. falciparum, que tem um ciclo eritrocítico de 48 horas nos seres humanos, produz a malária terçã
maligna – “terçã” porque se acreditava que a febre recorria a cada terceiro dia (na verdade, ela varia);
“maligna” porque é a forma mais severa de malária e pode ser fatal. O plasmódio induz a adesão de
moléculas nas células infectadas, que, então, aderem aos eritrócitos não infectados, formando aglomerados
(rosetas), e também aderem e se acumulam nos vasos da microcirculação, interferindo no fluxo sanguíneo
tecidual e causando disfunção orgânica, incluindo insuficiência renal e encefalopatia (malária cerebral). O P.
falciparum não possui um estágio exoeritrocítico; dessa forma, se o estágio eritrocítico for erradicado, não
ocorrem recidivas.
• O P. vivax produz a malária terçã benigna, menos severa que a malária falcípara e raramente fatal. As
formas exoeritrocíticas podem persistir por anos e causar recidivas.
• O P. ovale, que tem um ciclo de 48 horas e um estágio exoeritrocítico, é a causa de uma forma rara de
malária.
• O P. malariae apresenta um ciclo de 72 horas, causa malária quartã e não possui um ciclo exoeritrocítico.
39. Fármacos usados para tratar a forma aguda
Os agentes esquizonticidas sanguíneos são usados para tratar a forma aguda, mas também produzem cura
“supressiva” ou “clínica”. Eles agem nas formas eritrocíticas do plasmódio. Nas infecções pelo P. falciparum
ou P. malariae, que não apresentam estágio exoeritrocítico, esses fármacos efetuam a cura; com o P. vivax ou
o P. ovale, os fármacos suprimem o ataque real, mas as formas exoeritrocíticas podem reemergir
posteriormente para causar recidivas.
• Artemisina e compostos relacionados são derivados da erva chinesa qinghao, a qual, em geral, é utilizada
em combinação com outros fármacos;
• Quinolina-metanóis (p. ex., quinina e mefloquina) e várias 4-aminoquinolinas (p. ex.,
cloroquina);
• Agentes que interferem tanto na síntese de folato (p. ex., dapsona) quanto em sua ação (p. ex.,
pirimetamina e proguanil);
• Atovaquona, que afeta a função mitocondrial.
40. Fármacos usados para a quimioprofilaxia
Os fármacos usados para a quimioprofilaxia bloqueiam a ligação entre o estágio exoeritrocítico e
o estágio eritrocítico, evitando, assim, o desenvolvimento das crises de malária.
Os fármacos usados com esse propósito são:
• Derivados de artemisinina;
• Cloroquina;
• Lumefantrina;
• Mefloquina;
• Proguanil;
• Pirimetamina;
• Dapsona;
• Doxiciclina.
Ascaridíase – o parasita é o Ascaris lumbricoides, que mede, 15 cm a 30 cm. Habita no intestino delgado, onde vive dos alimentos ingeridos pela pessoa parasitada. O ser humano infectado elimina ovos para o meio ambiente. A infecção ocorre pela ingestão de água e de alimentos, principalmente verduras contendo ovos embrionários.
Ancilostomíase (amarelão) – os parasitas são o Ancylostoma duodenale e Necator americanus, que medem cerca de 10 mm. Vivem aderidos à mucosa do intestino delgado da pessoa parasitada, onde se alimentam do sangue. Os ovos são eliminados pela pessoa parasitada, se transformam em larvas. Penetram através da pele, alcançam as veias e chegam ao coração, daí seguem para os pulmões. A anemia é o principal sintoma dessa parasitose.
Filariose ou elefantíase– o parasita é o Wuchereria bancrofti. Os vermes adultos provocam inflamação dos vasos linfáticos, impedindo a drenagem de linfa. O acúmulo de linfa produz inchaço nos pés, pernas, mamas e bolsa escrotal. É transmitida pelo mosquito, que ao picar uma pessoa infectada, espalha as larvas para outras pessoas.
Bicho-geográfico(Larva migrans cutânea) – transmitida pelo parasita Ancylostoma brasiliense. Parasita do intestino de gatos e cães. Os ovos eclodem na areia e podem penetrar na pele humana sem, contudo atingir a circulação. A larva provoca lesão de contorno irregular, semelhante a um mapa.