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AULA DE ANTIPARASITÁRIOS:
ANTI-HELMÍNTICOS & ANTIPROTOZOÁRIOS
Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto
Departamento de Farmacologia
Instituto de Ciências Biológicas
Contato: pintomcx@ufg.br
Roteiro – Anti-helmínticos e Antiprotozoários
Quimioterapia das infecções por
protozoários
Tratamento de Malária
Quinina
Mefloquina, primaquina
Tratamento de Amebíase
Metronidazol
Tratamento de tripanossomíase
Suramina
Pentamidina
Tratamento de Leishmaniose
Derivados antimoniais
Tratamento de Giardíase
Metronidazol
Tinidazol e mepacrina
Tratamento de tricomoníase
Tinidazol
Quimioterapia das infecções
helmínticas
Tratamento de nematódeos
Ivermectina
Mebendazol
Tiabendazol
Dietilcarbamazina
Pamoato de pirantel
Tratamento de cestódeos
Albendazol
Niclosamida
Tratamento de trematódeos
Praziquantel
Anti-helmínticos
Quimioterapia
Humanos e certos vermes compartilhavam um ancestral comum, chegando a
compartilhar 70% do genoma (Nature. 2015 Nov 26;527(7579):459-65)
O objetivo da terapia farmacológica antimicrobiana e antineoplásica é a toxicidade seletiva:
• Alvos exclusivos do patógeno ou da célula cancerosa, não
presentes no hospedeiro;
• Alvos presentes no patógeno ou na célula cancerosa semelhantes, mas
não idênticos, aos do hospedeiro;
• Alvos no patógeno ou na célula cancerosa compartilhados
pelo hospedeiro, mas que variam quanto à sua importância entre o patógeno e o hospedeiro,
conferindo, assim, seletividade.
Anti-helmínticos
Os medicamentos classificados como anti-helmínticos são usados no controle de
endoparasitos nematódeos (vermes cilíndricos), cestódeos (vermes de corpo achatado
e segmentado) e trematódeos (vermes cilíndricos e não segmentados) que estão
localizados nos órgãos e tecidos do animal parasitado.
Nematódeos Cestódeos Trematódeos
Ascaridíase
Ancilostomíase
Filariose
Bicho-geográfico
Taenia saginata,
Taenia solium,
Diphyllobothrium latum
Hymenolepis nana
Schistosoma mansoni
Clonorchis sinensis
Anti-helmínticos
Quimioterapia das infecções
helmínticas
Contra nematódeos
Contra cestódeos
Contra trematódeos
Praziquantel
Albendazol
Niclosamida
Ivermectina
Mebendazol
Tiabendazol
Dietilcarbamazina
Pamoato de pirantel
Fármacos anti-helmínticos
Benzimidazóis
Albendazol, mebendazol e tiabendazol inibem a polimerização de tubulina por
ligar-se a β-tubulina.
Evidências sugerem que esses agentes são seletivos para a isoforma de β-tubulina de
nematódeos, diminuindo, assim, sua toxicidade para o hospedeiro.
• Benzonidazol sintético
• Amplo espectro anti-helmíntico
• Poucos efeitos colaterais
Características
• São pouco absorvidos pelo TGI (<10%).
• Se liga a proteínas plasmáticas (90%).
• Meia-vida: 2 a 6 horas
Farmacocinética
• Ascaridíase, tricuríase, ancylostoma, oxiurus;
Uso terapêutico
• Inibem a polimerização dos microtúbulos do parasito pela ligação na beta-
tubulina;
• Inibe a captação de glicose exógena, reduzindo a formação de ATP.
Mecanismo de ação
• Náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal (pouco frequente).
• Doses elevadas: hipersensibilidade, agranulocitose, alopecia e indução
enzimática.
Efeitos colaterais
• Mulheres grávidas (teratogênico)
• Menores de 2 anos (convulsões)
• Pacientes com insuficiência hepática.
Contraindicações
Mebendazol
• Carbamato de benzimidazol
• Amplo espectro anti-helmíntico
• Ampla distribuição pelo corpo (urina, bile, fígado, LCR).
Características
• São pouco absorvidos pelo TGI (Maior absorção com comida gordurosa).
• Se liga a proteínas plasmáticas (70%).
• Meia-vida: 8 a 12 horas
Farmacocinética
• Ascaridíase, tricuríase, ancylostoma, oxiurus;
• Hidatidosis e neurocisticercose
Uso terapêutico
• Inibem a polimerização dos microtúbulos do parasito pela ligação na beta-
tubulina;
• Inibe a captação de glicose exógena, reduzindo a formação de ATP.
Mecanismo de ação
• Cefaleia, náuseas, alopecia;
• Diarreia, tontura e insônia
Efeitos colaterais
• Mulheres grávidas
• Lactantes
• Pacientes com hipersensibilidade para benzimidazois
Contraindicações
Albendazol
Ivermectina
O resultado final consiste em bloqueio da transmissão neuromuscular e paralisia do
verme.
A ivermectina atua como moduladores alostéricos de GluCls, resultando em
hiperpolarização pseudoirreversível de células nervosas e musculares pós-sinápticas,
impedindo a resposta à neurotransmissão excitatória
Ivermectina
• É uma lactona macrocíclica semi-sintética
• Avermectina B1a + B1b
Características
• Via oral
• Excretado pelas fezes
• Meia-vida: 16 horas
Farmacocinética
• Estrongiloidose;
• Oncocercosis;
• Alternativa para infecções helmínticas
Uso terapêutico
• Atual sobre receptores GABA dos parasitos
• Favorece a entrada de cloreto e produz hiperpolarização das células musculares.
• Causa paralisia nos vermes
Mecanismo de ação
• Tontura, náuseas e dor abdominal;
• Fadiga e exantema (poucos frequentes).
Efeitos colaterais
• Mulheres grávidas;
• Pacientes com meningite.
Contraindicações
Niclosamida
A niclosamida é um derivado da salicilamida e é um medicamento anti-helmíntico eficaz.
Sua ação consiste na inibição da fosforilação oxidativa mitocondrial tanto em mamíferos
como em parasitas.
Eles desacoplam a fosforilação oxidativa nas mitocôndrias celulares, o que perturba a
produção de trifosfato de adenosina. Isso prejudica a motilidade dos parasitas e
provavelmente outros processos também.
Niclosamida
• Derivado de salicilamida
• Amplo espectro anti-helmíntico
Características
• Administração por via oral;
• São pouco absorvidos pelo TGI.
Farmacocinética
• Parasitoses por cestódeos
Uso terapêutico
• Inibe a fosforilação oxidativa das mitocôndrias dos cestódeos;
• Estimula a ATPase
• Afeta as larvas
Mecanismo de ação
• Náuseas, vómitos, diarreias e mal-estar gástrico (pouco frequentes)
Efeitos colaterais
• Evitar usar com bebidas alcoólicas
Contraindicações
Praziquantel
Praziquantel constitui o fármaco de escolha para tratar infecções causadas por
cestódeos adultos (tênias) e trematódeos (fascíolas).
O fármaco aumenta a permeabilidade da membrana do parasito ao cálcio, resultando
em contração e paralisia dos vermes.
Praziquantel
• Derivado tetrahidropirimidina
• Amplo espectro anti-helmíntico
• Análogo do pamoato de oxantel
Características
• Metabolizado no fígado
• Excretado pela urina (80%) e pela bile (15%)
• Meia-vida: 0,8 a 1,5 horas
Farmacocinética
• Teníase
• Esquistossomose
• Neurocisticercose
Uso terapêutico
• Aumenta o transiente de cálcio pelas membranas celulares
• Produz paralisia do verme e sua remoção
Mecanismo de ação
• Cefaleia, tontura, sonolência, diarreia.
Efeitos colaterais
• Insuficiência hepática
Contraindicações
Resistência à anti-helmínticos
Resistência aos anti-helmínticos
A resistência adquirida pode resultar de qualquer adaptação das células dos helmintos
ou da mutação, com o aparecimento de células que são menos susceptíveis ou
resistentes ao fármaco e, consequentemente, têm uma vantagem seletiva sobre as
células sensíveis.
A presença de glicoproteína-P transportadora está associada à resistência de alguns helmintos. A
resistência à benzimidazóis pode estar associada a mudança da afinidade a beta-tubulina do
parasita.
Antiprotozoarios
Protozoários
Doenças causadas por
protozoários
Amebíase
Giardíase
Toxoplasmose
Pirimetamina
Metronidazol
Tinidazol
Metronidazol
Diloxamida
Leishmaniose
Estibogliconato de sódio
Milfosina
Malária
Artemisina
Cloroquina
Mefloquina
Primaquina
Primatamina
Quinina/ Quinidina
Tripanossomíase
Suramina
Pentamidina
Melarsoprol
Eflornitina
Os protozoários são organismos unicelulares, eucarióticos e que apresentam nutrição
heterotrófica.
Fármacos antiprotozoários
Giardíase
A Giardia lamblia coloniza o trato
gastrointestinal superior em sua forma
trofozoítica, e os cistos saem nas fezes. A
infecção é, então, disseminada pela ingestão de
alimento ou água contaminados com material
fecal contendo os cistos.
É encontrada em todo o mundo, e as epidemias
causadas por más condições sanitárias não são
incomuns. O metronidazol é o fármaco de
escolha, e o tratamento é usualmente muito
efetivo. O tinidazol ou a mepacrina podem ser
utilizados como alternativas.
Metronidazol
•Destrói os trofozoítos da E. histolytica, porém não tem efeito sobre os cistos.
•Tinidazol é similar ao metronidazol em seu mecanismo de ação e nos efeitos
adversos, porém é eliminado mais lentamente.
Características
•Administrado por via oral e é completamente absorvido (Preparações retais e intravenosas também
estão disponíveis);
•É rapidamente distribuído pelos tecidos, incluindo o cérebro.
•Uma parte é metabolizada, porém a maior parte é eliminada na urina.
Farmacocinética
•Amebíase
•Giardíase
Uso terapêutico
•O metronidazol é ativado pelos microrganismos anaeróbicos para um composto que
danifica o DNA, provocando, então, apoptose em células parasitárias.
Mecanismo de ação
•O fármaco deixa um sabor metálico e amargo na boca;
•Alterações gastrointestinais menores;
•Tonturas, cefaleia, neuropatias sensitivas (pouco frequentes).
Efeitos colaterais
•O metronidazol não deve ser usado na gravidez.
Contraindicações
O principal microrganismo nesse grupo,
de nosso interesse, é a Entamoeba
histolytica, agente causador da
amebíase, que pode manifestar-se como
uma colite severa (disenteria) e, algumas
vezes, com abscessos hepáticos.
O uso de fármacos para tratar essa
situação depende amplamente do local e
do tipo de infecção:
• metronidazol (ou tinidazol), seguido
de diloxanida para a amebíase intestinal
invasiva aguda, que resulta em disenteria
amebiana severa aguda;
• diloxanida para amebíase intestinal
crônica;
• metronidazol, seguido de diloxanida,
para amebíase hepática;
• diloxanida para o estado de portador.
Amebíase
Diloxanida
• O furoato de diloxanida é o fármaco de escolha no caso do paciente infectado assintomático.
• Este agente destrói os trofozoítos de E. histolytica que eventualmente se formam em cistos.
Características
•Administrado por via oral e é completamente absorvido (Preparações retais e intravenosas também
estão disponíveis);
•É rapidamente distribuído pelos tecidos, incluindo o cérebro.
•Uma parte é metabolizada, porém a maior parte é eliminada na urina.
Farmacocinética
•Amebíase
Uso terapêutico
•O mecanismo de acção da diloxanida é desconhecido.
Mecanismo de ação
•Incidência rara: Erupção urticária (erupção cutânea)
•Incidência mais frequente: Flatulência (sensação total ou passagem de gás); náusea
•Incidência menos frequente: Cólicas abdominais (dor de estômago); anorexia (perda de apetite); diarreia.
Efeitos colaterais
•Hipersensibilidade à Diloxanida.
Contraindicações
Toxoplasmose
O gato é o hospedeiro definitivo do Toxoplasma gondii, um membro patogênico desse
grupo de organismos.
Expele os cistos infecciosos em suas fezes; os seres humanos podem inadvertidamente
tornar-se os hospedeiros intermediários, abrigando a forma assexuada do parasita. Os
oocistos digeridos desenvolvem-se em esporozoítos e, em seguida, em trofozoítos, e
finalmente encistam-se nos tecidos.
Toxoplasmose
Na maioria dos indivíduos, a doença é assintomática
ou autolimitada, embora as infecções intrauterinas
possam causar graves lesões no feto em
desenvolvimento e também infecção generalizada
fatal em pacientes imunossuprimidos ou com AIDS,
nos quais pode ocorrer encefalite pelo toxoplasma.
O tratamento de escolha é a pirimetamina -
sulfadiazina (a qual, contudo, deve ser
evitada nas mulheres grávidas);
Antibióticos: Trimetoprima-sulfametoxazol
Antibióticos: Combinações de pirimetamina com
clindamicina, claritromicina ou azitromicina
(Antibióticos)
Pirimetamina
•Derivado sintético da aminopirimidina
• Pirimetamina deve ser administrado concomitantemente com sulfadiazina ou outra
sulfonamida adequada
Características
•Pirimetamina é bem absorvida pelo trato gastrointestinal;
•Distribui-se principalmente nos rins, pulmões, fígado e baço.
•Metabolizada no fígado e excretada na urina.
Farmacocinética
•Malária (Plasmodium falciparum)
•Toxoplasmose (Toxoplasma gondii)
Uso terapêutico
•Pirimetamina é uma antagonista do ácido fólico, com mecanismo de ação semelhante à
trimetoprima.
•Liga-se à di-hidrofolato redutase inibindo a redução do ácido fólico a ácido tetra-hidrofólico.
Mecanismo de ação
•Deprimem as reservas de ácido fólico
•Efeitos adversos hematológicos (altas doses)
•Depressão da medula óssea (altas doses)
Efeitos colaterais
•Gravidez e lactantes;
•Anemia megaloblástica por deficiência de folato
•Crianças menores de 2 meses de idade
Contraindicações
Leishmaniose
Os microrganismos leishmânia são protozoários flagelados, e a leishmaniose, a
infecção
por eles causada, é transmitida pelo flebotomíneo.
Os principais medicamentos utilizados na leishmaniose visceral são compostos de antimônio pentavalente,
como estibogluconato de sódio e pentamidina, bem como anfotericina, que, por vezes, é usada como
tratamento de seguimento. A miltefosina, um fármaco antitumoral, também é usada em alguns países (não no
Reino Unido), assim como o antimoniato de meglumina.
Estibogluconato de sódio
• A estrutura química do estibogluconato de sódio é um tanto ambígua, porém
apresente um antimônio (Sb) pentavalente.
• Pode ser necessária mais de uma sequência de tratamento
Características
• Administrado por via intramuscular ou intravenosa lenta (dez dias).
• É rapidamente eliminado na urina, sendo 70% excretados em seis horas.
• O antimônio pentavalente não parece se acumular no corpo e é excretado pelos rins
Farmacocinética
• Leishmaniose
Uso terapêutico
• O mecanismo de ação do estibogliconato de sódio não está esclarecido.
• O fármaco pode acentuar a produção de radicais livres de oxigênio tóxicos no parasita.
Mecanismo de ação
• Os efeitos adversos incluem anorexia, vômito, bradicardia e hipotensão.
• Podem ocorrer tosse e dor subesternal durante a infusão intravenosa.
• Hepatite reversível e pancreatite são comuns.
Efeitos colaterais
Contraindicações
Tripanossomíase
A doença de Chagas, também conhecida como tripanossomíase americana, é uma
doença potencialmente fatal causada pelo parasita (protozoário) Trypanosoma cruzi.
Estima-se que de 6 a 7 milhões de pessoas em todo o mundo estejam infectadas com
T. cruzi, o parasita causador da doença de Chagas.
Tratamento da Tripanossomíase
Todos têm efeitos adversos tóxicos.
Os principais fármacos usados para a doença do sono africana:
• Suramina, sendo a
• Pentamidina (estágio hemolinfático da doença), e
• Arsênico melarsoprol (estágio tardio),
• Eflornitina.
Os principais fármacos usados para a doença de chagas:
• Nifurtimox.
• Eflornitina.
• benznidazol.
Suramina
•A suramina foi introduzida no tratamento da tripanossomíase em 1920.
•Esse fármaco liga-se firmemente às proteínas plasmáticas do hospedeiro
•O complexo entra no tripanossomo por endocitose, de onde é liberado pelas proteases lisossômicas
Características
•O fármaco é administrado por injeção intravenosa lenta.
•A concentração sanguínea cai rapidamente nas primeiras horas e mais lentamente ao longo dos dias seguintes.
•Uma concentração residual permanece por três a quatro meses.
•A suramina tende a se acumular no fagócito mononuclear e nas células do túbulo proximal do rim.
Farmacocinética
•Tripanossomíase
Uso terapêutico
•Ele inibe as principais enzimas parasitárias, induzindo a destruição gradual das organelas, de
forma que os microrganismos são eliminados da circulação após um breve intervalo.
Mecanismo de ação
• Atrofia óptica, insuficiência suprarrenal, erupções cutâneas, anemia hemolítica e agranulocitose
• Náuseas, vômitos, choque, convulsões e perda de consciência.
Efeitos colaterais
•A suramina é relativamente tóxica, particularmente em um paciente desnutrido, e o principal órgão é o rim.
Contraindicações
Pentamidina
•A pentamidina exerce ação tripanossomicida direta in vitro.
•É rapidamente captada pelos parasitas por um transportador dependente de energia de alta afinidade
Características
•O fármaco é administrado por via intravenosa ou por injeção intramuscular (10-15 dias).
•Após a absorção do local da injeção, liga-se fortemente aos tecidos (especialmente ao rim)
•É eliminada lentamente; somente 50% de uma dose é eliminada em cinco dias.
•Concentrações relativamente elevadas do fármaco persistem no rim, no fígado e no baço por vários
meses, porém ela não atravessa a barreira hematoencefálica.
Farmacocinética
•Tripanossomíase
•Leishmaniose
•Pneumocystis (fungo)
Uso terapêutico
•Acredita-se que interaja com o DNA do parasita.
•Causa estresse oxidativo.
Mecanismo de ação
•Provoca imediata diminuição na pressão sanguínea, com taquicardia, falta de ar e vômito.
• Toxicidade séria tardia, como lesão renal, comprometimento hepático, discrasias sanguíneas e hipoglicemia.
Efeitos colaterais
•Insuficiência renal
•Insuficiência hepática
•Gravidez
Contraindicações
Eflornitina
•A eflornitina é um medicamento usado para tratar a tripanossomíase africana (doença do sono)
Características
Farmacocinética
• Tripanossomíase africana (Trypanosoma brucei Rhodesiense)
• Doença do sono africana (Trypanosoma brucei gambiense)
Uso terapêutico
•A eflornitina inibe a enzima ornitina descarboxilase do parasita.
Mecanismo de ação
•Anormalidades hematológicas ocorrem com frequência, variando de 10 a 55%.
•Convulsões foram observadas em aproximadamente 8% dos pacientes.
•Perda auditiva reversível ocorreu em 30–70% dos pacientes que receberam terapia de longo prazo
Efeitos colaterais
•Gravidez (poucos dados)
•Insuficiência Renal
Contraindicações
Antimaláricos
Malária
O ciclo de vida do parasita consiste de um ciclo sexual, que tem lugar na fêmea do
mosquito Anopheles, e de um ciclo assexuado, que ocorre em humanos. Portanto, o
mosquito, e não o homem, é o hospedeiro definitivo para o plasmódio.
Plasmodium
As apresentações características das diferentes formas da malária humana são as seguintes.
• O P. falciparum, que tem um ciclo eritrocítico de 48 horas nos seres humanos, produz a malária terçã
maligna – “terçã” porque se acreditava que a febre recorria a cada terceiro dia (na verdade, ela varia);
“maligna” porque é a forma mais severa de malária e pode ser fatal. O plasmódio induz a adesão de
moléculas nas células infectadas, que, então, aderem aos eritrócitos não infectados, formando aglomerados
(rosetas), e também aderem e se acumulam nos vasos da microcirculação, interferindo no fluxo sanguíneo
tecidual e causando disfunção orgânica, incluindo insuficiência renal e encefalopatia (malária cerebral). O P.
falciparum não possui um estágio exoeritrocítico; dessa forma, se o estágio eritrocítico for erradicado, não
ocorrem recidivas.
• O P. vivax produz a malária terçã benigna, menos severa que a malária falcípara e raramente fatal. As
formas exoeritrocíticas podem persistir por anos e causar recidivas.
• O P. ovale, que tem um ciclo de 48 horas e um estágio exoeritrocítico, é a causa de uma forma rara de
malária.
• O P. malariae apresenta um ciclo de 72 horas, causa malária quartã e não possui um ciclo exoeritrocítico.
Fármacos usados para tratar a forma aguda
Os agentes esquizonticidas sanguíneos são usados para tratar a forma aguda, mas também produzem cura
“supressiva” ou “clínica”. Eles agem nas formas eritrocíticas do plasmódio. Nas infecções pelo P. falciparum
ou P. malariae, que não apresentam estágio exoeritrocítico, esses fármacos efetuam a cura; com o P. vivax ou
o P. ovale, os fármacos suprimem o ataque real, mas as formas exoeritrocíticas podem reemergir
posteriormente para causar recidivas.
• Artemisina e compostos relacionados são derivados da erva chinesa qinghao, a qual, em geral, é utilizada
em combinação com outros fármacos;
• Quinolina-metanóis (p. ex., quinina e mefloquina) e várias 4-aminoquinolinas (p. ex.,
cloroquina);
• Agentes que interferem tanto na síntese de folato (p. ex., dapsona) quanto em sua ação (p. ex.,
pirimetamina e proguanil);
• Atovaquona, que afeta a função mitocondrial.
Fármacos usados para a quimioprofilaxia
Os fármacos usados para a quimioprofilaxia bloqueiam a ligação entre o estágio exoeritrocítico e
o estágio eritrocítico, evitando, assim, o desenvolvimento das crises de malária.
Os fármacos usados com esse propósito são:
• Derivados de artemisinina;
• Cloroquina;
• Lumefantrina;
• Mefloquina;
• Proguanil;
• Pirimetamina;
• Dapsona;
• Doxiciclina.
Dúvidas?
Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto
Contato: pintomcx@ufg.br
Aula - Quimioterápicos - Antiparasitários

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  • 1. AULA DE ANTIPARASITÁRIOS: ANTI-HELMÍNTICOS & ANTIPROTOZOÁRIOS Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Departamento de Farmacologia Instituto de Ciências Biológicas Contato: pintomcx@ufg.br
  • 2. Roteiro – Anti-helmínticos e Antiprotozoários Quimioterapia das infecções por protozoários Tratamento de Malária Quinina Mefloquina, primaquina Tratamento de Amebíase Metronidazol Tratamento de tripanossomíase Suramina Pentamidina Tratamento de Leishmaniose Derivados antimoniais Tratamento de Giardíase Metronidazol Tinidazol e mepacrina Tratamento de tricomoníase Tinidazol Quimioterapia das infecções helmínticas Tratamento de nematódeos Ivermectina Mebendazol Tiabendazol Dietilcarbamazina Pamoato de pirantel Tratamento de cestódeos Albendazol Niclosamida Tratamento de trematódeos Praziquantel
  • 4. Quimioterapia Humanos e certos vermes compartilhavam um ancestral comum, chegando a compartilhar 70% do genoma (Nature. 2015 Nov 26;527(7579):459-65) O objetivo da terapia farmacológica antimicrobiana e antineoplásica é a toxicidade seletiva: • Alvos exclusivos do patógeno ou da célula cancerosa, não presentes no hospedeiro; • Alvos presentes no patógeno ou na célula cancerosa semelhantes, mas não idênticos, aos do hospedeiro; • Alvos no patógeno ou na célula cancerosa compartilhados pelo hospedeiro, mas que variam quanto à sua importância entre o patógeno e o hospedeiro, conferindo, assim, seletividade.
  • 5. Anti-helmínticos Os medicamentos classificados como anti-helmínticos são usados no controle de endoparasitos nematódeos (vermes cilíndricos), cestódeos (vermes de corpo achatado e segmentado) e trematódeos (vermes cilíndricos e não segmentados) que estão localizados nos órgãos e tecidos do animal parasitado. Nematódeos Cestódeos Trematódeos Ascaridíase Ancilostomíase Filariose Bicho-geográfico Taenia saginata, Taenia solium, Diphyllobothrium latum Hymenolepis nana Schistosoma mansoni Clonorchis sinensis
  • 6. Anti-helmínticos Quimioterapia das infecções helmínticas Contra nematódeos Contra cestódeos Contra trematódeos Praziquantel Albendazol Niclosamida Ivermectina Mebendazol Tiabendazol Dietilcarbamazina Pamoato de pirantel
  • 8. Benzimidazóis Albendazol, mebendazol e tiabendazol inibem a polimerização de tubulina por ligar-se a β-tubulina. Evidências sugerem que esses agentes são seletivos para a isoforma de β-tubulina de nematódeos, diminuindo, assim, sua toxicidade para o hospedeiro.
  • 9. • Benzonidazol sintético • Amplo espectro anti-helmíntico • Poucos efeitos colaterais Características • São pouco absorvidos pelo TGI (<10%). • Se liga a proteínas plasmáticas (90%). • Meia-vida: 2 a 6 horas Farmacocinética • Ascaridíase, tricuríase, ancylostoma, oxiurus; Uso terapêutico • Inibem a polimerização dos microtúbulos do parasito pela ligação na beta- tubulina; • Inibe a captação de glicose exógena, reduzindo a formação de ATP. Mecanismo de ação • Náuseas, vômitos, diarreia e dor abdominal (pouco frequente). • Doses elevadas: hipersensibilidade, agranulocitose, alopecia e indução enzimática. Efeitos colaterais • Mulheres grávidas (teratogênico) • Menores de 2 anos (convulsões) • Pacientes com insuficiência hepática. Contraindicações Mebendazol
  • 10. • Carbamato de benzimidazol • Amplo espectro anti-helmíntico • Ampla distribuição pelo corpo (urina, bile, fígado, LCR). Características • São pouco absorvidos pelo TGI (Maior absorção com comida gordurosa). • Se liga a proteínas plasmáticas (70%). • Meia-vida: 8 a 12 horas Farmacocinética • Ascaridíase, tricuríase, ancylostoma, oxiurus; • Hidatidosis e neurocisticercose Uso terapêutico • Inibem a polimerização dos microtúbulos do parasito pela ligação na beta- tubulina; • Inibe a captação de glicose exógena, reduzindo a formação de ATP. Mecanismo de ação • Cefaleia, náuseas, alopecia; • Diarreia, tontura e insônia Efeitos colaterais • Mulheres grávidas • Lactantes • Pacientes com hipersensibilidade para benzimidazois Contraindicações Albendazol
  • 11. Ivermectina O resultado final consiste em bloqueio da transmissão neuromuscular e paralisia do verme. A ivermectina atua como moduladores alostéricos de GluCls, resultando em hiperpolarização pseudoirreversível de células nervosas e musculares pós-sinápticas, impedindo a resposta à neurotransmissão excitatória
  • 12. Ivermectina • É uma lactona macrocíclica semi-sintética • Avermectina B1a + B1b Características • Via oral • Excretado pelas fezes • Meia-vida: 16 horas Farmacocinética • Estrongiloidose; • Oncocercosis; • Alternativa para infecções helmínticas Uso terapêutico • Atual sobre receptores GABA dos parasitos • Favorece a entrada de cloreto e produz hiperpolarização das células musculares. • Causa paralisia nos vermes Mecanismo de ação • Tontura, náuseas e dor abdominal; • Fadiga e exantema (poucos frequentes). Efeitos colaterais • Mulheres grávidas; • Pacientes com meningite. Contraindicações
  • 13. Niclosamida A niclosamida é um derivado da salicilamida e é um medicamento anti-helmíntico eficaz. Sua ação consiste na inibição da fosforilação oxidativa mitocondrial tanto em mamíferos como em parasitas. Eles desacoplam a fosforilação oxidativa nas mitocôndrias celulares, o que perturba a produção de trifosfato de adenosina. Isso prejudica a motilidade dos parasitas e provavelmente outros processos também.
  • 14. Niclosamida • Derivado de salicilamida • Amplo espectro anti-helmíntico Características • Administração por via oral; • São pouco absorvidos pelo TGI. Farmacocinética • Parasitoses por cestódeos Uso terapêutico • Inibe a fosforilação oxidativa das mitocôndrias dos cestódeos; • Estimula a ATPase • Afeta as larvas Mecanismo de ação • Náuseas, vómitos, diarreias e mal-estar gástrico (pouco frequentes) Efeitos colaterais • Evitar usar com bebidas alcoólicas Contraindicações
  • 15. Praziquantel Praziquantel constitui o fármaco de escolha para tratar infecções causadas por cestódeos adultos (tênias) e trematódeos (fascíolas). O fármaco aumenta a permeabilidade da membrana do parasito ao cálcio, resultando em contração e paralisia dos vermes.
  • 16. Praziquantel • Derivado tetrahidropirimidina • Amplo espectro anti-helmíntico • Análogo do pamoato de oxantel Características • Metabolizado no fígado • Excretado pela urina (80%) e pela bile (15%) • Meia-vida: 0,8 a 1,5 horas Farmacocinética • Teníase • Esquistossomose • Neurocisticercose Uso terapêutico • Aumenta o transiente de cálcio pelas membranas celulares • Produz paralisia do verme e sua remoção Mecanismo de ação • Cefaleia, tontura, sonolência, diarreia. Efeitos colaterais • Insuficiência hepática Contraindicações
  • 18. Resistência aos anti-helmínticos A resistência adquirida pode resultar de qualquer adaptação das células dos helmintos ou da mutação, com o aparecimento de células que são menos susceptíveis ou resistentes ao fármaco e, consequentemente, têm uma vantagem seletiva sobre as células sensíveis. A presença de glicoproteína-P transportadora está associada à resistência de alguns helmintos. A resistência à benzimidazóis pode estar associada a mudança da afinidade a beta-tubulina do parasita.
  • 20. Protozoários Doenças causadas por protozoários Amebíase Giardíase Toxoplasmose Pirimetamina Metronidazol Tinidazol Metronidazol Diloxamida Leishmaniose Estibogliconato de sódio Milfosina Malária Artemisina Cloroquina Mefloquina Primaquina Primatamina Quinina/ Quinidina Tripanossomíase Suramina Pentamidina Melarsoprol Eflornitina Os protozoários são organismos unicelulares, eucarióticos e que apresentam nutrição heterotrófica.
  • 22. Giardíase A Giardia lamblia coloniza o trato gastrointestinal superior em sua forma trofozoítica, e os cistos saem nas fezes. A infecção é, então, disseminada pela ingestão de alimento ou água contaminados com material fecal contendo os cistos. É encontrada em todo o mundo, e as epidemias causadas por más condições sanitárias não são incomuns. O metronidazol é o fármaco de escolha, e o tratamento é usualmente muito efetivo. O tinidazol ou a mepacrina podem ser utilizados como alternativas.
  • 23. Metronidazol •Destrói os trofozoítos da E. histolytica, porém não tem efeito sobre os cistos. •Tinidazol é similar ao metronidazol em seu mecanismo de ação e nos efeitos adversos, porém é eliminado mais lentamente. Características •Administrado por via oral e é completamente absorvido (Preparações retais e intravenosas também estão disponíveis); •É rapidamente distribuído pelos tecidos, incluindo o cérebro. •Uma parte é metabolizada, porém a maior parte é eliminada na urina. Farmacocinética •Amebíase •Giardíase Uso terapêutico •O metronidazol é ativado pelos microrganismos anaeróbicos para um composto que danifica o DNA, provocando, então, apoptose em células parasitárias. Mecanismo de ação •O fármaco deixa um sabor metálico e amargo na boca; •Alterações gastrointestinais menores; •Tonturas, cefaleia, neuropatias sensitivas (pouco frequentes). Efeitos colaterais •O metronidazol não deve ser usado na gravidez. Contraindicações
  • 24. O principal microrganismo nesse grupo, de nosso interesse, é a Entamoeba histolytica, agente causador da amebíase, que pode manifestar-se como uma colite severa (disenteria) e, algumas vezes, com abscessos hepáticos. O uso de fármacos para tratar essa situação depende amplamente do local e do tipo de infecção: • metronidazol (ou tinidazol), seguido de diloxanida para a amebíase intestinal invasiva aguda, que resulta em disenteria amebiana severa aguda; • diloxanida para amebíase intestinal crônica; • metronidazol, seguido de diloxanida, para amebíase hepática; • diloxanida para o estado de portador. Amebíase
  • 25. Diloxanida • O furoato de diloxanida é o fármaco de escolha no caso do paciente infectado assintomático. • Este agente destrói os trofozoítos de E. histolytica que eventualmente se formam em cistos. Características •Administrado por via oral e é completamente absorvido (Preparações retais e intravenosas também estão disponíveis); •É rapidamente distribuído pelos tecidos, incluindo o cérebro. •Uma parte é metabolizada, porém a maior parte é eliminada na urina. Farmacocinética •Amebíase Uso terapêutico •O mecanismo de acção da diloxanida é desconhecido. Mecanismo de ação •Incidência rara: Erupção urticária (erupção cutânea) •Incidência mais frequente: Flatulência (sensação total ou passagem de gás); náusea •Incidência menos frequente: Cólicas abdominais (dor de estômago); anorexia (perda de apetite); diarreia. Efeitos colaterais •Hipersensibilidade à Diloxanida. Contraindicações
  • 26. Toxoplasmose O gato é o hospedeiro definitivo do Toxoplasma gondii, um membro patogênico desse grupo de organismos. Expele os cistos infecciosos em suas fezes; os seres humanos podem inadvertidamente tornar-se os hospedeiros intermediários, abrigando a forma assexuada do parasita. Os oocistos digeridos desenvolvem-se em esporozoítos e, em seguida, em trofozoítos, e finalmente encistam-se nos tecidos.
  • 27. Toxoplasmose Na maioria dos indivíduos, a doença é assintomática ou autolimitada, embora as infecções intrauterinas possam causar graves lesões no feto em desenvolvimento e também infecção generalizada fatal em pacientes imunossuprimidos ou com AIDS, nos quais pode ocorrer encefalite pelo toxoplasma. O tratamento de escolha é a pirimetamina - sulfadiazina (a qual, contudo, deve ser evitada nas mulheres grávidas); Antibióticos: Trimetoprima-sulfametoxazol Antibióticos: Combinações de pirimetamina com clindamicina, claritromicina ou azitromicina (Antibióticos)
  • 28. Pirimetamina •Derivado sintético da aminopirimidina • Pirimetamina deve ser administrado concomitantemente com sulfadiazina ou outra sulfonamida adequada Características •Pirimetamina é bem absorvida pelo trato gastrointestinal; •Distribui-se principalmente nos rins, pulmões, fígado e baço. •Metabolizada no fígado e excretada na urina. Farmacocinética •Malária (Plasmodium falciparum) •Toxoplasmose (Toxoplasma gondii) Uso terapêutico •Pirimetamina é uma antagonista do ácido fólico, com mecanismo de ação semelhante à trimetoprima. •Liga-se à di-hidrofolato redutase inibindo a redução do ácido fólico a ácido tetra-hidrofólico. Mecanismo de ação •Deprimem as reservas de ácido fólico •Efeitos adversos hematológicos (altas doses) •Depressão da medula óssea (altas doses) Efeitos colaterais •Gravidez e lactantes; •Anemia megaloblástica por deficiência de folato •Crianças menores de 2 meses de idade Contraindicações
  • 29. Leishmaniose Os microrganismos leishmânia são protozoários flagelados, e a leishmaniose, a infecção por eles causada, é transmitida pelo flebotomíneo. Os principais medicamentos utilizados na leishmaniose visceral são compostos de antimônio pentavalente, como estibogluconato de sódio e pentamidina, bem como anfotericina, que, por vezes, é usada como tratamento de seguimento. A miltefosina, um fármaco antitumoral, também é usada em alguns países (não no Reino Unido), assim como o antimoniato de meglumina.
  • 30. Estibogluconato de sódio • A estrutura química do estibogluconato de sódio é um tanto ambígua, porém apresente um antimônio (Sb) pentavalente. • Pode ser necessária mais de uma sequência de tratamento Características • Administrado por via intramuscular ou intravenosa lenta (dez dias). • É rapidamente eliminado na urina, sendo 70% excretados em seis horas. • O antimônio pentavalente não parece se acumular no corpo e é excretado pelos rins Farmacocinética • Leishmaniose Uso terapêutico • O mecanismo de ação do estibogliconato de sódio não está esclarecido. • O fármaco pode acentuar a produção de radicais livres de oxigênio tóxicos no parasita. Mecanismo de ação • Os efeitos adversos incluem anorexia, vômito, bradicardia e hipotensão. • Podem ocorrer tosse e dor subesternal durante a infusão intravenosa. • Hepatite reversível e pancreatite são comuns. Efeitos colaterais Contraindicações
  • 31. Tripanossomíase A doença de Chagas, também conhecida como tripanossomíase americana, é uma doença potencialmente fatal causada pelo parasita (protozoário) Trypanosoma cruzi. Estima-se que de 6 a 7 milhões de pessoas em todo o mundo estejam infectadas com T. cruzi, o parasita causador da doença de Chagas.
  • 32. Tratamento da Tripanossomíase Todos têm efeitos adversos tóxicos. Os principais fármacos usados para a doença do sono africana: • Suramina, sendo a • Pentamidina (estágio hemolinfático da doença), e • Arsênico melarsoprol (estágio tardio), • Eflornitina. Os principais fármacos usados para a doença de chagas: • Nifurtimox. • Eflornitina. • benznidazol.
  • 33. Suramina •A suramina foi introduzida no tratamento da tripanossomíase em 1920. •Esse fármaco liga-se firmemente às proteínas plasmáticas do hospedeiro •O complexo entra no tripanossomo por endocitose, de onde é liberado pelas proteases lisossômicas Características •O fármaco é administrado por injeção intravenosa lenta. •A concentração sanguínea cai rapidamente nas primeiras horas e mais lentamente ao longo dos dias seguintes. •Uma concentração residual permanece por três a quatro meses. •A suramina tende a se acumular no fagócito mononuclear e nas células do túbulo proximal do rim. Farmacocinética •Tripanossomíase Uso terapêutico •Ele inibe as principais enzimas parasitárias, induzindo a destruição gradual das organelas, de forma que os microrganismos são eliminados da circulação após um breve intervalo. Mecanismo de ação • Atrofia óptica, insuficiência suprarrenal, erupções cutâneas, anemia hemolítica e agranulocitose • Náuseas, vômitos, choque, convulsões e perda de consciência. Efeitos colaterais •A suramina é relativamente tóxica, particularmente em um paciente desnutrido, e o principal órgão é o rim. Contraindicações
  • 34. Pentamidina •A pentamidina exerce ação tripanossomicida direta in vitro. •É rapidamente captada pelos parasitas por um transportador dependente de energia de alta afinidade Características •O fármaco é administrado por via intravenosa ou por injeção intramuscular (10-15 dias). •Após a absorção do local da injeção, liga-se fortemente aos tecidos (especialmente ao rim) •É eliminada lentamente; somente 50% de uma dose é eliminada em cinco dias. •Concentrações relativamente elevadas do fármaco persistem no rim, no fígado e no baço por vários meses, porém ela não atravessa a barreira hematoencefálica. Farmacocinética •Tripanossomíase •Leishmaniose •Pneumocystis (fungo) Uso terapêutico •Acredita-se que interaja com o DNA do parasita. •Causa estresse oxidativo. Mecanismo de ação •Provoca imediata diminuição na pressão sanguínea, com taquicardia, falta de ar e vômito. • Toxicidade séria tardia, como lesão renal, comprometimento hepático, discrasias sanguíneas e hipoglicemia. Efeitos colaterais •Insuficiência renal •Insuficiência hepática •Gravidez Contraindicações
  • 35. Eflornitina •A eflornitina é um medicamento usado para tratar a tripanossomíase africana (doença do sono) Características Farmacocinética • Tripanossomíase africana (Trypanosoma brucei Rhodesiense) • Doença do sono africana (Trypanosoma brucei gambiense) Uso terapêutico •A eflornitina inibe a enzima ornitina descarboxilase do parasita. Mecanismo de ação •Anormalidades hematológicas ocorrem com frequência, variando de 10 a 55%. •Convulsões foram observadas em aproximadamente 8% dos pacientes. •Perda auditiva reversível ocorreu em 30–70% dos pacientes que receberam terapia de longo prazo Efeitos colaterais •Gravidez (poucos dados) •Insuficiência Renal Contraindicações
  • 37. Malária O ciclo de vida do parasita consiste de um ciclo sexual, que tem lugar na fêmea do mosquito Anopheles, e de um ciclo assexuado, que ocorre em humanos. Portanto, o mosquito, e não o homem, é o hospedeiro definitivo para o plasmódio.
  • 38. Plasmodium As apresentações características das diferentes formas da malária humana são as seguintes. • O P. falciparum, que tem um ciclo eritrocítico de 48 horas nos seres humanos, produz a malária terçã maligna – “terçã” porque se acreditava que a febre recorria a cada terceiro dia (na verdade, ela varia); “maligna” porque é a forma mais severa de malária e pode ser fatal. O plasmódio induz a adesão de moléculas nas células infectadas, que, então, aderem aos eritrócitos não infectados, formando aglomerados (rosetas), e também aderem e se acumulam nos vasos da microcirculação, interferindo no fluxo sanguíneo tecidual e causando disfunção orgânica, incluindo insuficiência renal e encefalopatia (malária cerebral). O P. falciparum não possui um estágio exoeritrocítico; dessa forma, se o estágio eritrocítico for erradicado, não ocorrem recidivas. • O P. vivax produz a malária terçã benigna, menos severa que a malária falcípara e raramente fatal. As formas exoeritrocíticas podem persistir por anos e causar recidivas. • O P. ovale, que tem um ciclo de 48 horas e um estágio exoeritrocítico, é a causa de uma forma rara de malária. • O P. malariae apresenta um ciclo de 72 horas, causa malária quartã e não possui um ciclo exoeritrocítico.
  • 39. Fármacos usados para tratar a forma aguda Os agentes esquizonticidas sanguíneos são usados para tratar a forma aguda, mas também produzem cura “supressiva” ou “clínica”. Eles agem nas formas eritrocíticas do plasmódio. Nas infecções pelo P. falciparum ou P. malariae, que não apresentam estágio exoeritrocítico, esses fármacos efetuam a cura; com o P. vivax ou o P. ovale, os fármacos suprimem o ataque real, mas as formas exoeritrocíticas podem reemergir posteriormente para causar recidivas. • Artemisina e compostos relacionados são derivados da erva chinesa qinghao, a qual, em geral, é utilizada em combinação com outros fármacos; • Quinolina-metanóis (p. ex., quinina e mefloquina) e várias 4-aminoquinolinas (p. ex., cloroquina); • Agentes que interferem tanto na síntese de folato (p. ex., dapsona) quanto em sua ação (p. ex., pirimetamina e proguanil); • Atovaquona, que afeta a função mitocondrial.
  • 40. Fármacos usados para a quimioprofilaxia Os fármacos usados para a quimioprofilaxia bloqueiam a ligação entre o estágio exoeritrocítico e o estágio eritrocítico, evitando, assim, o desenvolvimento das crises de malária. Os fármacos usados com esse propósito são: • Derivados de artemisinina; • Cloroquina; • Lumefantrina; • Mefloquina; • Proguanil; • Pirimetamina; • Dapsona; • Doxiciclina.
  • 41. Dúvidas? Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Contato: pintomcx@ufg.br

Notas do Editor

  1. Antiprotozoários e anti-helmínticos
  2. Ascaridíase – o parasita é o Ascaris lumbricoides, que mede, 15 cm a 30 cm. Habita no intestino delgado, onde vive dos alimentos ingeridos pela pessoa parasitada. O ser humano infectado elimina ovos para o meio ambiente. A infecção ocorre pela ingestão de água e de alimentos, principalmente verduras contendo ovos embrionários. Ancilostomíase (amarelão) – os parasitas são o Ancylostoma duodenale e Necator americanus, que medem cerca de 10 mm. Vivem aderidos à mucosa do intestino delgado da pessoa parasitada, onde se alimentam do sangue. Os ovos são eliminados pela pessoa parasitada, se transformam em larvas. Penetram através da pele, alcançam as veias e chegam ao coração, daí seguem para os pulmões. A anemia é o principal sintoma dessa parasitose. Filariose ou elefantíase– o parasita é o Wuchereria bancrofti. Os vermes adultos provocam inflamação dos vasos linfáticos, impedindo a drenagem de linfa. O acúmulo de linfa produz inchaço nos pés, pernas, mamas e bolsa escrotal. É transmitida pelo mosquito, que ao picar uma pessoa infectada, espalha as larvas para outras pessoas. Bicho-geográfico(Larva migrans cutânea) – transmitida pelo parasita Ancylostoma brasiliense. Parasita do intestino de gatos e cães. Os ovos eclodem na areia e podem penetrar na pele humana sem, contudo atingir a circulação. A larva provoca lesão de contorno irregular, semelhante a um mapa.