Divisões do Sistema Nervoso; Aspectos Anatômicos; Aspectos funcionais; Neurônio pré e pós-ganglionar; Neurônios do SNA; Os transmissores do SNA; Neurotransmissão no SNA; A sinapse; Cotransmissão e neuromodulação; Mediadores químicos do SNA; Regulação pré-sináptica; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Sinapse adrenérgica; Receptores adrenérgicos.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosMauro Cunha Xavier Pinto
Parte 1- Introdução; SNA Simpático; Sinapse Adrenérgica; Receptores adrenérgicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da noradrenalina: Auto-inibição pré-sináptica;Captação
Degradação; Metabolismo da noradrenalina.
Parte 2- Fármacos simpatomiméticos; Relação estrutura-atividade; Ações dos simpatomiméticos: Músculo Liso; Coração; Metabolismo; Fármacos Simpatomiméticas de ação direta: Fármacos Simpatomiméticas de ação indiretas
Parte 3- Fármacos simpatolíticos; Fármacos simpatolíticos de ação direta; Antagonistas não seletivos de receptores α; Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos; Antagonistas não seletivos de receptores α e β; Antagonistas de receptores β-adrenérgicos;Fármacos simpatolíticos de ação indireta.
Parte 1- Dor e anestesia; Transmissão da dor para os centros superiores; Potencial de ação; Canais de sódio dependentes de voltagem; Receptores inotrópicos e Transmissão sináptica
Parte 2- Anestésicos Locais; Histórico; Usos Clínicos; Aspectos Químicos; Farmacocinética; Farmacodinâmica; Ações Farmacológicas; Efeitos colaterais.
Parte 3- Agentes anestésicos gerais; Tipos de anestesia; Tipos de anestésicos gerais; Estágios da anestesia; Fases da anestesia; Fármacos adjuvantes da anestesia; Mecanismos farmacológicos dos anestésicos gerais; Solubilidade Lipídica; Efeitos em canais iônicos; Aspectos farmacocinéticos; Agentes anestésicos intravenosos; Anestésicos inalatórios.
Parte 1 - Neurobiologia; Unidade neurovascular e micróglia;
Sinapse padrão; Neurotransmissão glutamatérgica; Neurotransmissão GABAérgica; Potencial de ação & Exocitose
Redes neurais.
Parte 2 - Epilepsia; Conceito; Causas da Epilepsia; Classificação das epilepsias; Epidemiologia das epilepsias;
Neurobiologia da epilepsia.
Parte 3 - Anticonvulsivantes; Anticonvulsivantes; Mecanismo de anticonvulsivantes; Fármacos que inibem Canais de Na+; Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2; Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato; Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA.
Parte 4 - Terapêutica; Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros; Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas; Crises Mioclônicas; Crises de Ausência.
Un agonista adrenérgico es un medicamento u otra sustancia que ejerce efectos similares o idénticos a los de la epinefrina (adrenalina). Por ello, son un tipo de agentes simpaticomiméticos. Sus acciones son opuestas a las de los antagonistas adrenérgicos, es decir, los beta bloqueantes y los alfa bloqueantes.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
Aula - SNA - Farmacologia Colinérgica - Parassimpatomiméticos e Parassimpatol...Mauro Cunha Xavier Pinto
SNA Parassimpático; Sinapse colinérgica; Receptores nicotínicos; Receptores muscarínicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da acetilcolina: Autoinibição pré-sináptica; Captação de colina; Degradação da acetilcolina; Funções fisiológicas.
Fármacos colinérgicos; Fármacos parassimpatomiméticos: Agonistas muscarínicos; Inibidores da acetilcolinesterase; Fármacos parassimpaticolíticos; Antagonistas muscarínicos; Fármacos que inibem a síntese de Ach; Fármacos que inibem a liberação de ACh.
Aula - SNA - Farmacologia Adrenérgica - Simpatomiméticos e SimpatolíticosMauro Cunha Xavier Pinto
Parte 1- Introdução; SNA Simpático; Sinapse Adrenérgica; Receptores adrenérgicos; Receptores e suas funções; Controle da ação da noradrenalina: Auto-inibição pré-sináptica;Captação
Degradação; Metabolismo da noradrenalina.
Parte 2- Fármacos simpatomiméticos; Relação estrutura-atividade; Ações dos simpatomiméticos: Músculo Liso; Coração; Metabolismo; Fármacos Simpatomiméticas de ação direta: Fármacos Simpatomiméticas de ação indiretas
Parte 3- Fármacos simpatolíticos; Fármacos simpatolíticos de ação direta; Antagonistas não seletivos de receptores α; Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos; Antagonistas não seletivos de receptores α e β; Antagonistas de receptores β-adrenérgicos;Fármacos simpatolíticos de ação indireta.
Parte 1- Dor e anestesia; Transmissão da dor para os centros superiores; Potencial de ação; Canais de sódio dependentes de voltagem; Receptores inotrópicos e Transmissão sináptica
Parte 2- Anestésicos Locais; Histórico; Usos Clínicos; Aspectos Químicos; Farmacocinética; Farmacodinâmica; Ações Farmacológicas; Efeitos colaterais.
Parte 3- Agentes anestésicos gerais; Tipos de anestesia; Tipos de anestésicos gerais; Estágios da anestesia; Fases da anestesia; Fármacos adjuvantes da anestesia; Mecanismos farmacológicos dos anestésicos gerais; Solubilidade Lipídica; Efeitos em canais iônicos; Aspectos farmacocinéticos; Agentes anestésicos intravenosos; Anestésicos inalatórios.
Parte 1 - Neurobiologia; Unidade neurovascular e micróglia;
Sinapse padrão; Neurotransmissão glutamatérgica; Neurotransmissão GABAérgica; Potencial de ação & Exocitose
Redes neurais.
Parte 2 - Epilepsia; Conceito; Causas da Epilepsia; Classificação das epilepsias; Epidemiologia das epilepsias;
Neurobiologia da epilepsia.
Parte 3 - Anticonvulsivantes; Anticonvulsivantes; Mecanismo de anticonvulsivantes; Fármacos que inibem Canais de Na+; Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2; Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato; Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA.
Parte 4 - Terapêutica; Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros; Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas; Crises Mioclônicas; Crises de Ausência.
Un agonista adrenérgico es un medicamento u otra sustancia que ejerce efectos similares o idénticos a los de la epinefrina (adrenalina). Por ello, son un tipo de agentes simpaticomiméticos. Sus acciones son opuestas a las de los antagonistas adrenérgicos, es decir, los beta bloqueantes y los alfa bloqueantes.
Parte 1 – Farmacodinâmica (Mecanismos); Definição de farmacodinâmica; Interação fármaco-receptor; Transdução de sinais; Alvos terapêuticos; Tipos de receptores e efetores: A - Canais iônicos regulados por ligantes; B- Receptor acoplado a proteína G; C- Receptores ligados a quinases; D- Receptor nucleares. Parte 2- Farmacodinâmica (Aplicações); Ação dos fármacos; Ligação fármaco-receptor; Potência dos fármacos; Curva dose-resposta; Potência dos fármacos; Agonistas; Antagonismo competitivo; Sinergismo e Antagonismo farmacológico; Dessensibilização de receptores.
Parte 1- Doenças neurogenerativas; Morte neuronal; Excitotoxicidade; Estresse oxidativo; Apoptose. Parte 2- Neurobiologia simplificado das vias; Síntese de Dopamina; Metabolismo da Dopamina; Sinapse dopaminérgica;
Receptores dopaminérgicos. Parte 3- Fisiopatologia; Doença de Parkinson; Alfa-1 sinucleína; Sinalização de morte; Vias neurais afetadas; Sintomas; Estágios. Parte 4- Fármacos antiparkinsonianos; Fármacos que interferem na síntese de dopamina; Inibidores do Metabolismo da Dopamina; Farmacologia Não-Dopaminérgica na Doença de Parkinson; Anticolinérgicos; Esquema terapêutico.
Seja bem-vindo! Dia 3 de Agosto de 2017 a partir das 20H00 nosso Papo Vet Aluno é com o Professor Rodrigo Mencalha , sobre Verdades E Mitos Sobre O Uso De Opióides Na Prática Clínica. Caso haja alguma dúvida, envie as perguntas ao vivo pelo nosso facebook.
Parte 1- Doenças neurogenerativas; Morte neuronal; Excitotoxicidade; Estresse oxidativo; Apoptose. Parte 2- Neurobiologia simplificado das vias; Síntese de Dopamina; Metabolismo da Dopamina; Sinapse dopaminérgica;
Receptores dopaminérgicos. Parte 3- Fisiopatologia; Doença de Parkinson; Alfa-1 sinucleína; Sinalização de morte; Vias neurais afetadas; Sintomas; Estágios. Parte 4- Fármacos antiparkinsonianos; Fármacos que interferem na síntese de dopamina; Inibidores do Metabolismo da Dopamina; Farmacologia Não-Dopaminérgica na Doença de Parkinson; Anticolinérgicos; Esquema terapêutico.
Seja bem-vindo! Dia 3 de Agosto de 2017 a partir das 20H00 nosso Papo Vet Aluno é com o Professor Rodrigo Mencalha , sobre Verdades E Mitos Sobre O Uso De Opióides Na Prática Clínica. Caso haja alguma dúvida, envie as perguntas ao vivo pelo nosso facebook.
Parte 1- Unidade Neurovascular e BHE; Neurônio; Astrócito; Micróglia; Oligodendrócito. Parte 2- Sinapses; Glutamatérgica; Colinérgica; Parte 3- Fisiopatologia de Doenças Neurodegenerativas; Excitotoxicidade; Apoptose; Estresse oxidativo. Parte 4- Doença de Alzheimer; Fisiopatologia; Terapia farmacológica.
Seminário do módulo de neuroendocrinologia da disciplina "Bases conceituais das neurociências", 2009, do curso de pós-graduação em Neurociências e Biologia Celular da UFPA
Parte 1. Contração do músculo liso; Mediadores químicos; Óxido nítrico; Endotelina; Sistema Renina – Angiotensina; Endotélio vascular & Músculo Liso Vascular. Parte 2. Fármacos vasodilatadores diretos; Antagonistas dos canais de cálcio; Fármacos que ativam canais de potássio; Ativação da ciclase Parte 3. Fármacos vasodilatadores indiretos; Inibidores da enzima conversora de angiotensina; Antagonistas do receptor de angiotensina II; Fármacos simpatolíticos; Beta-bloqueadores.
Parte 1- Insuficiência Cardíaca; Tipos; Causas; Sintomas; Parte 2- Bases celulares e moleculares; Acoplamento excitação-contração; Regulação da contratilidade cardíaca por receptores beta-adrenérgicos; Regulação do fluxo de Ca+2 no miócito cardíaco; Proteínas contráteis cardíacas e o ciclo de contração. Parte 3- Fisiopatologia da ICC; Homeostasia do cálcio; Contração; Sinalização de adenilato ciclase; Fisiopatologia. Parte 4- Tratamento da Insuficiência cardíaca; Drogas anti-sintomáticas; Digitálicos; Diuréticos de alça; Drogas que aumentam expectativa de vida; Agonistas β adrenérgicos; Beta bloqueadores; IECA e BRA; Inibidores da fosfodiesterase (PDE).
Parte 1- Bases celulares e moleculares; O coração; Acoplamento excitação-contração; Regulação da contratilidade cardíaca por receptores beta-adrenérgicos; Regulação do fluxo de Ca+2 no miócito cardíaco; Proteínas contráteis cardíacas e o ciclo de contração; Parte 2- Patologias; Angina pectoris e Infarto do miocárdio; Insuficiência cardíaca; Arritmias cardíaca.
Parte 3- Fármacos antianginosos; 4- Fármacos que aumentam contração cardíaca. 5- Fármacos antiarrítmicos.
Parte 1- Hemostasia e trombose; Conceitos; Tríade de Virchow; Lesão tecidual; Aderência e agregação plaquetárias; Ativação da plaqueta pelo tromboxano A2; Ativação da plaqueta pelo ADP e trombina; Cascata da Coagulação; Controle da coagulação; Propostas terapêuticas.
Parte 2- Fármacos antiplaquetários; Usos clínicos; Aspirina e outros AINES; Antagonistas do receptor de adenosina; Inibidores da fosfodiesterase; Antagonistas do receptor da GPIIB/IIIA; Outros fármacos antiplaquetários. Parte 3- Fármacos anticoagulantes; Usos clínicos; Heparina e Heparinas de baixo peso molecular; Inibidores diretos da trombina e fármacos relacionados; Vitamina K; Antagonistas da vitamina K: Varfarina; Parte 4- Fármacos fibrinolíticos; Usos clínicos; Estreptoquinase; Alteplase.
Parte 1- Princípios da dor e analgesia; Conceito: Dor e nocicepção; Hiperalgesia e alodinia; Sinalização celular na via nociceptiva; Mediadores da via nociceptiva; Transmissão da dor para os centros superiores; Controles inibitórios descendentes; Transmissores e moduladores da via nociceptiva; Modulação da via nociceptiva;
Parte 2 – Receptores e fármacos opioides; Histórico; Análogos da morfina e derivados sintéticos; Receptores opioides; Ações farmacológicas; Agonistas e antagonistas; Características dos principais analgésicos opioides; Tolerância e dependência física; Intoxicação X Síndrome de Abstinência.
Parte 1- Princípios da dor e analgesia; Dor e nocicepção; Tipos de dor; Sinalização celular na via nociceptiva: TRPV1; Bradicinina; Prostaglandinas; Outros mediadores; Transmissão da dor; Transmissão da dor para os centros superiores e controles inibitórios descendentes; Mediadores da via nociceptiva; Modulação da via nociceptiva
Parte 2 – Dor neuropática; Dor neuropática; Desenvolvimento da Dor neuropática; Alterações fisiopatológicas; Tratamento da dor neuropática: Opioides; Antiepilépticos; Anestésicos locais;
Antidepressivos tricíclicos.
Parte 3 – Dor inflamatória; Sinais cardinais da inflamação;
Resposta imune inata; Ação sobre os neurônios nociceptivos;
Produção de eicosanoides; Isoformas da cicloxigenases e suas funções teciduais; Ações farmacológicas dos AINES
Efeitos colaterais;Fármacos.
A palavra PSICOSSOMATICA tem como raiz as palavras gregas: Psico (alma, mente), somática (corpo).
É a parte da medicina que estuda os efeitos da mente sobre o corpo.
Pessoas desajustadas emocionalmente tendem a ficarem mais doentes.
Exemplo do efeito da mente sobre o corpo: uma pessoa recebe uma notícia da morte de um parente. O choque emocional é muitas vezes tão forte que o cérebro desarma o "disjuntor" e a pessoa desmaia. Em alguns casos a descarga de hormônios e adrenalina no coração é tão forte que a pessoa morre na hora ao receber uma notícia terrível.
O que entra na sua mente ou coração pode em um instante te matar.
Maus sentimentos de rancor e mágoa podem envenenar o organismo lentamente.
A medicina psicossomática é uma concepção “holística” da medicina pluricausal que tem como objetivo estudar não a doença isolada, mas o homem doente, que é o paciente humanizado na sua mais completa perspectiva nosológica e ecológica. Numerosos argumentos parecem indicar a realidade das ligações clínicas e experimentais entre a vida emocional, os problemas psíquicos e o disfuncionamento de órgãos ou o aparecimento de lesões viscerais. Os estudos anatómicos e fisiológicos desempenham um papel capital ao nível do hipotálamo, do sistema límbico e dos diferentes sistemas neuroendocrinológicos (hipófise, corticoadrenal e medulloadrenal). No nível experimental, além de limitar as úlceras obtidas por diferentes técnicas no rato de laboratório, deve-se insistir nos experimentos de Weiss que mostraram que as úlceras pépticas do rato, sob certas condições, dependem de duas variáveis: o número de estímulos que o animal deve enfrentar e os feedbacks informativos mais ou menos úteis que recebe em troca. As investigações realizadas no doente mostram a importância dos problemas funcionais em relação às anomalias do sistema nervoso autônomo ou às anomalias dos gânglios intramurais, o que talvez explique a noção de órgãos-alvo dos problemas. Considerando os conceitos mais recentes que valorizam o papel dos fatores genéticos na determinação das doenças psicossomáticas, pode-se conceber que os determinantes psicológicos, afetivos ou ambientais, são cofatores que se integram a fatores somáticos, genéticos, constitucionais e nutricionais para produzir o quadro mórbido final.
Prevenção de Acidentes de Trabalho na Enfermagem.pdfHELLEN CRISTINA
Trabalho em equipe, comunicação e escrita.
Pensamento crítico, científico e criativo.
Análise crítica de dados e informações.
Atitude ética.
Bibliografia
B1 MORAES, Márcia Vilma Gonçalvez de. Enfermagem do Trabalho - Programas,
Procedimentos e Técnicas. São Paulo: IÁTRIA, 2012. E-book. ISBN 9788576140825
B2 LUCAS, Alexandre Juan. O Processo de Enfermagem do Trabalho. São Paulo:
IÁTRIA, 2004. E-book. ISBN 9788576140832
B3 CHIRMICI, Anderson; OLIVEIRA, Eduardo Augusto Rocha de. Introdução à
Segurança e Saúde no Trabalho. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. E-book.
ISBN 9788527730600
C1 CAMISASSA, Mara Queiroga. Segurança e Saúde no Trabalho: NRs 1 a 37
Comentadas e Descomplicadas. Rio de Janeiro: Método, 2022. E-book. ISBN
9786559645893
C2 OGUISSO, Taka; ZOBOLI, Elma Lourdes Campos Pavone. Ética e bioética: desafios
para a enfermagem e a saúde. Barueri: Manole, 2017. E-book. ISBN 9788520455333
C3 KURCGANT, Paulina. Gerenciamento em Enfermagem. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016. E-book. ISBN 9788527730198
C4 GUIMARÃES, Raphael Mendonça; MESQUITA, Selma Cristina de Jesus. GPS - Guia
Prático de Saúde - Enfermagem. Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2015. E-book.
ISBN 978-85-8114-321-7
C5 BECKER, Bruna; OLIVEIRA, Simone Machado Kühn de. Gestão em enfermagem na
atenção básica. Porto Alegre: SAGAH, 2019. E-book. ISBN 9788595029637
Aula - SNA - Introdução ao Sistema Nervoso Autônomo
1. AULA DE FARMACOLOGIA:
INTRODUÇÃO AO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto
Departamento de Farmacologia
Instituto de Ciências Biológicas
Contato: pintomcx@ufg.br
2. Roteiro da aula: SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO (SNA)
1- Divisões do Sistema Nervoso;
2- Aspectos Anatômicos;
3- Aspectos funcionais;
4- Neurônio pré e pós-ganglionar;
5- Neurônios do SNA;
6- Os transmissores do SNA;
7- Neurotransmissão no SNA;
8- A sinapse;
9- Cotransmissão e neuromodulação;
10- Mediadores químicos do SNA;
11- Regulação pré-sináptica;
12- Sinapse colinérgica;
13- Receptores nicotínicos;
14- Receptores muscarínicos;
15- Sinapse adrenérgica;
16- Receptores adrenérgicos.
5. Aspectos funcionais
Sistema Nervoso Simpático: Prepara o organismo para o estresse (instinto de fuga ou luta).
Catabólico (sistema de desgaste) e adrenérgico .
Sistema Nervos Parassimpático: Estimula atividades relaxantes (repouso). Anabólico (sistema
de conservação) e colinérgico.
Repouso e Digestão Luta ou Fuga
Equilíbrio
do controle
autonômico
Atividade Parassimpática Atividade Simpática
6. Aspectos funcionais
O sistema nervoso autônomo controla o músculo liso (vascular e visceral), exócrina (e
alguns endócrino) secreções, a taxa e a força do coração e certos processos
metabólicos (por exemplo de utilização da glucose).
8. Aspectos Anatômicos
Sistema Nervoso Autônomo (vegetativo ou visceral) é constituído por nervos que
conduzem impulsos do sistema nervoso central à musculatura lisa de órgãos viscerais,
músculos cardíacos e glândulas.
Realiza o controle da digestão, sistema cardiovascular, excretor e endócrino.
Os nervos do SNP autônomo possuem dois tipos de neurônios:
Pré-ganglionares (corpo celular dentro do SNC)
Pós-ganglionares (Corpo celular dentro do gânglio)
11. Acetilcolina
Acetilcolina
Acetilcolina
Noradrenalina
Os transmissores do sistema nervoso autônomo
Os principais transmissores são a acetilcolina (ACh) e noradrenalina.
Co-transmissão: Óxido Nítrico (NO) e peptídeo vasoativo intestinal (VIP), ATP,
neuropeptídeo Y, 5-hidroxitriptamina (5-HT), GABA e dopamina.
15. Sinapse padrão
1- Captação de precursores por transportadores;
2- Síntese de Neurotransmissores;
3- Captação dos neurotransmissores pelas
vesículas;
4- Degradação dos neurotransmissores;
5- Despolarização;
6- Abertura dos Canais de Ca+2
;
7- Exocitose;
8- Ligação do neurotransmissor ao receptor pós-
sináptico;
9- Captação pós-sináptica de neurotransmissores;
10- Inativação/degradação de neurotransmissores;
11- Recaptação de neurotransmissores por
transportadores pré-sinápticos;
12- Captação de neurotransmissores por células
gliais;
13- Ligação em receptores pré-sinápticos.
18. Regulação pré-sináptica da liberação de transmissores
Interações heterotrópica: um neurotransmissor afeta a liberação de outro.
Interações homotrópica: o transmissor liga-se a um auto-receptor pré-sináptico e
afeta os terminais nervosos a partir do qual ele está a ser libertado.
21. Sinapse adrenérgica
As sinapses adrenérgicas são aquelas que produzem e
liberam catecolaminas nos neurônios pré-sinápticos.
As catecolaminas são compostos que contêm uma
porção catecol (um anel de benzeno com dois grupos
hidroxilo adjacentes) e uma cadeia lateral de amina.
Farmacologicamente, os mais importantes são os
seguintes:
Noradrenalina (norepinefrina): transmissor liberado
pelos terminais nervosos simpáticos.
Adrenalina (epinefrina): hormônio secretado pela
medula adrenal.
Dopamina: o precursor metabólico de noradrenalina e
de adrenalina, também um transmissor SNC.
Isoprenalina (isoproterenol): derivado sintético de
noradrenalina, não está presente no corpo.
24. Os principais efeitos de ativação do receptor são os seguintes:
Receptores α1: vasoconstrição, relaxamento do músculo liso gastrointestinal, secreção
salivar e glicogenólise hepática;
Receptores α2: Inibição da libertação de transmissores (incluindo a noradrenalina e a
libertação de acetilcolina dos nervos autonômicos), agregação de plaquetas, contração
do músculo liso vascular, inibição da libertação de insulina;
Receptores β1: aumento da frequência cardíaca e da força;
Receptores β2: broncodilatação, vasodilatação, relaxamento do músculo liso visceral,
glicogenólise hepática e tremor muscular;
Receptores β3: lipólise.
Receptores adrenérgicos
29. Sinapse colinérgica
As sinapses colinérgicas liberam acetilcolina. Os principais receptores colinérgicos são
os receptores nicotínicos (nAChR) e os receptores muscarínicos (mAChR), que podem
ocorrer tanto nos terminais pré-sinápticos quanto nos pós-sinápticos.
30. Receptores nicotínicos
Os receptores nicotínicos são diretamente acoplados a canais de cátions, e medeiam a transmissão
excitatória rápida sináptica na junção neuromuscular, gânglios autônomos e vários locais no SNC. São
compostos por 5 subunidades que podem ser α (10 tipos), β (4 tipos), γ, δ e ε (um De cada).
(α1)2/β1εδ - Junção neuromuscular do músculo
esquelético (principalmente pós-sinápticos)
(α3)2(β2)3 - Ganglios (principalmente pós-
sinápticos)
(α7)5 e (α4)2(β2)3 - Cérebro (Pré e pós-sinápticos)
31. Receptores muscarínicos
Os receptores muscarínicos são receptores acoplados à proteína G (metabotrópicos).
Os mAChR medeiam os efeitos da ACh em sinapses pós-ganglionares parassimpáticas
(principalmente o coração, músculo liso e glândulas).
sistemas simpático e parassimpático têm ações opostas em algumas situações (por exemplo, o controle da frequência cardíaca, o músculo liso gastrointestinal), mas não em outros (por exemplo, glândulas salivares, músculo ciliar).Atividade simpática aumenta em estresse ("luta ou fuga" resposta), enquanto a atividade parassimpático predomina durante a digestão e repouso.
Ambos os sistemas de exercer um controle fisiológico contínuo de órgãos específicos, em condições normais, quando o corpo está em nenhum dos extremos.
Fisiologia do sistema nervoso autônomo
O sistema nervoso autônomo controla o músculo liso (vascular e visceral), exócrina (e alguns endócrino) secreções, a taxa e a força do coração e certos processos metabólicos (por exemplo de utilização da glucose).
sistemas simpático e parassimpático têm ações opostas em algumas situações (por exemplo, o controle da frequência cardíaca, o músculo liso gastrointestinal), mas não em outros (por exemplo, glândulas salivares, músculo ciliar).Atividade simpática aumenta em estresse ("luta ou fuga" resposta), enquanto a atividade parassimpático predomina durante a digestão e repouso.
Ambos os sistemas de exercer um controle fisiológico contínuo de órgãos específicos, em condições normais, quando o corpo está em nenhum dos extremos.
Anatomia básica do sistema nervoso autônomo
O sistema nervoso autônomo é composto por três divisões: simpático, parassimpático e entérico.
A (de dois neurónios) padrão básico dos sistemas simpático e parassimpático consiste de um neurónio pré-ganglionar com um corpo da célula no sistema nervoso central (SNC) e um neurónio pós-ganglionares com um corpo celular num gânglio autonômico.
O sistema parassimpático está ligado ao SNC através de:
saída dos nervos cranianos (III, VII, IX, X)
saída sacral.
gânglio parassimpático geralmente se encontram perto ou dentro do órgão-alvo.
fluxo simpático deixa o CNS em raízes nervosas torácica e lombar. forma simpática gânglios duas cadeias paravertebrais, além de alguns gânglios linha média.
O sistema nervoso entérico é composto por neurônios que encontram-se nos plexos intramurais do trato gastrointestinal. Ele recebe entradas dos sistemas simpático e parassimpático, mas pode agir por si só para controlar as funções motoras e secretoras do intestino.
Os transmissores do sistema nervoso autônomo
Os principais transmissores são a acetilcolina (ACh) e noradrenalina.
neurónios pré-ganglionares são colinérgica, e transmissão ganglionar ocorre através dos receptores nicotinicos de ACh (embora os receptores de acetilcolina muscarínicos excitatórios também estão presentes nas células pós-ganglionares).
neurônios parassimpáticos pós-ganglionares são colinérgicos, agindo sobre os receptores muscarínicos em órgãos-alvo.
neurônios simpáticos pós-ganglionares são principalmente noradrenérgica, embora alguns são colinérgicos (por exemplo glândulas sudoríparas).
com excepção de noradrenalina e acetilcolina (transmissores NANC) transmissores também são abundantes no sistema nervoso autónomo. Os principais são o óxido nítrico e peptídeo intestinal vasoativo (parassimpático), ATP e neuropeptídeo Y (simpática). Outros, tais como 5-hidroxitriptamina, GABA e dopamina, também desempenham um papel.
Co-transmissão é um fenómeno geral.
Os transmissores do sistema nervoso autônomo
Os principais transmissores são a acetilcolina (ACh) e noradrenalina.
neurónios pré-ganglionares são colinérgica, e transmissão ganglionar ocorre através dos receptores nicotinicos de ACh (embora os receptores de acetilcolina muscarínicos excitatórios também estão presentes nas células pós-ganglionares).
Neurônios parassimpáticos pós-ganglionares são colinérgicos, agindo sobre os receptores muscarínicos em órgãos-alvo.
Neurônios simpáticos pós-ganglionares são principalmente noradrenérgica, embora alguns são colinérgicos (por exemplo glândulas sudoríparas).
com excepção de noradrenalina e acetilcolina (transmissores NANC) transmissores também são abundantes no sistema nervoso autónomo. Os principais são o óxido nítrico e peptídeo intestinal vasoativo (parassimpático), ATP e neuropeptídeo Y (simpática). Outros, tais como 5-hidroxitriptamina, GABA e dopamina, também desempenham um papel.
Co-transmissão é um fenómeno geral.
Exceção:
interações neuromodulação e pré-sinápticos
Além de funcionar directamente como neurotransmissores, mediadores químicos podem regular:
liberação do transmissor pré-sináptico
excitabilidade neuronal.
Ambos são exemplos de neuromodulação e geralmente envolvem segundo regulamento mensageiro de canais iônicos de membranas.
receptores pré-sinápticos pode inibir ou aumentar a liberação do transmissor, sendo o primeiro mais importante.
auto-receptores pré-sinápticos inibitórios ocorrer em neurónios noradrenérgicos e colinérgicos, fazendo com que cada transmissor para inibir a sua própria libertação (feedback autoinhibitory).
Muitos mediadores endógenos de GABA (por exemplo, prostaglandinas, opióides e outros péptidos), bem como os próprios transmissores, exercem um controle pré-sináptico (principalmente inibidora) ao longo de libertação do transmissor autonômica.
Classificação dos adrenoceptores
classificação farmacológica principal para aep subtipos, baseados originalmente na ordem de potência entre os agonistas, mais tarde antagonistas seletivos.
adrenoceptores:
dois subtipos principais α-adrenoceptores, α1 e α2, cada um dividido em três outros subtipos
três subtipos β-adrenoceptores (β1, β2, β3) todos pertencem à superfamília dos receptores acoplados à proteína G.
Segundos mensageiros:
a1 receptores activam a fosfolipase C, produção de trifosfato de inositol e diacilglicerol como segundos mensageiros
receptores a2 inibem a adenilil-ciclase, diminuir a formação de cAMP
todos os tipos de receptores β estimular a adenilil-ciclase.
Os principais efeitos de activação do receptor são os seguintes:
receptores a1: vasoconstrição, relaxamento do músculo liso gastrointestinal, secreção salivar e glicogenólise hepática
receptores a2: Inibição da libertação de transmissores (incluindo a noradrenalina e a libertação de acetilcolina dos nervos autonômicos), agregação de plaquetas, contracção do músculo liso vascular, inibição da libertação de insulina
receptores b1: aumento da frequência cardíaca e da força, atrasou hipertrofia cardíaca
receptores p2: bronchodilatation, vasodilatação, relaxamento do músculo liso visceral, glicogenólise hepática e tremor muscular
receptores P3: lipólise.
Neuromodulation and presynaptic interactions
As well as functioning directly as neurotransmitters, chemical mediators may regulate:
presynaptic transmitter release
neuronal excitability.
Both are examples of neuromodulation and generally involve second messenger regulation of membrane ion channels.
Presynaptic receptors may inhibit or increase transmitter release, the former being more important.
Inhibitory presynaptic autoreceptors occur on noradrenergic and cholinergic neurons, causing each transmitter to inhibit its own release (autoinhibitory feedback).
Many endogenous mediators (e.g. GABA, prostaglandins, opioid and other peptides), as well as the transmitters themselves, exert presynaptic control (mainly inhibitory) over autonomic transmitter release.
A acetilcolina (ACh) síntese:
requer colina, que entra no neurónio através de transporte mediado por transportador
colina é acetilado para formar ACh por transferase de acetil colina, uma enzima citosólica encontrado apenas em neurónios colinérgicos. Acetil-coenzima A é a fonte de grupos acetilo.
ACh é empacotado em vesículas sinápticas em alta concentração por transporte mediado por transportadora.
ocorre a libertação de ACh por Ca2 + mediada por exocitose. Na junção neuromuscular, um impulso nervoso pré-sináptico libera 100-500 vesículas.
Na junção neuromuscular, ACh actua sobre receptores nicotínicos para abrir canais de catiões, produzindo uma despolarização rápida (potencial da placa terminal), que normalmente inicia um potencial de acção na fibra muscular. Transmissão em outras sinapses colinérgicas "rápidas" (por exemplo ganglionares) é semelhante.
Nas sinapses colinérgicas "rápidas", ACh é hidrolisada dentro de cerca de 1 ms por acetilcolinesterase, portanto, um potencial de ação pré-sináptica produz apenas um potencial de ação pós-sináptica.
A transmissão mediada por receptores muscarinicos é muito mais lenta no seu curso de tempo, e estruturas sinápticas são menos claramente definida. Em muitas situações, a ACh funciona como um modulador, em vez de como um transmissor directa.
Principais mecanismos de bloqueio farmacológico: inibição da captação de colina, inibição da liberação de acetilcolina, bloco de receptores pós-sinápticos ou canais iónicos, despolarização pós-sináptica persistente.
Três tipos principais de mAChR ocorrer:
receptores M1 ( 'neuronais') produzir excitação lenta de gânglios. Eles são selectivamente bloqueada por pirenzepina.
receptores M2 ( 'cardíaca'), causando diminuição na taxa cardíaca e força de contração (principalmente de átrios). Eles são selectivamente bloqueada por galamina. Os receptores M2 pré-sinápticos também mediar a inibição.
receptores M3 ( 'glandular'), causando secreção, contração do músculo liso visceral, relaxamento vascular. Cevimelina é um agonista selectivo M3.
Dois outros subtipos de mAChR moleculares, M4 e M5, ocorrem principalmente no SNC.