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AULA DE FARMACOLOGIA:
FÁRMACOS VASODILATADORES
Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto
Departamento de Farmacologia
Instituto de Ciências Biológicas
Contato: pintomcx@ufg.br
Roteiro da aula: Fármacos Vasodilatadores
Parte 1. Contração do músculo liso
•Mediadores químicos;
•Óxido nítrico;
•Endotelina;
•Sistema Renina – Angiotensina;
•Endotélio vascular & Músculo Liso
Vascular.
Parte 2. Fármacos vasodilatadores diretos
•Antagonistas dos canais de cálcio
•Fármacos que ativam canais de potássio
•Ativação da ciclase
Parte 3. Fármacos vasodilatadores indiretos
•Inibidores da enzima conversora de
angiotensina
•Antagonistas do receptor de angiotensina II
•Fármacos simpatolíticos
•Beta-bloqueadores
dos Simpatomiméticos
Contração do músculo liso
Contração do músculo liso
O controle do Ca2+
intracelular nas células de músculo liso pode variar dependendo do tipo de
músculo. Em termos gerais, a contração do músculo liso é largamente dependente da liberação de
Ca2+
dos estoques do RS mediada pelo trisfosfato de inosi tol (IP3), através dos receptores de
IP3 (IP3R). O aumento de Ca2+
intracelular causa ativação da calmodulina que ativa a proteína
MLCK (Quinase de cadeia leve de miosina). A MLCK ativada fosfolira a miosina, permitindo a
interação com a actina, o que leva a contração.
Mediadores químicos
• A renina é uma enzima proteolítica que é secretada pelo
aparelho justa glomerular em resposta a vários estímulos
fisiológicos, incluindo uma queda da pressão de perfusão
• renal ou uma queda da concentração de Na+.
• A atividade nervosa simpática renal, os agonistas de
receptores β- adrenérgicos e a PGI2 estimulam diretamente a
secreção de renina.
• A renina atua sobre o angiotensinogênio, destacando um
• decapeptídeo, a angiotensina I.
• A angiotensina I é inativa, mas é convertida pela
enzima conversora de angiotensina (ECA) em um
octapeptídeo, a angiotensina II, que é um potente
vasoconstritor.
Sistema Renina - Angiotensina
O sistema renina-angiotensina estimula a secreção de aldosterona e desempenha um papel central no
controle da eliminação de Na+ e do volume de líquido, bem como do tônus vascular .
Endotelina
A endotelina é um peptídeo vasoconstritor potente e de ação prolongada. É liberado de células
endoteliais após vários estímulos químicos e físicos. Tem função parácrina, porém não fica
confinada aos vasos e tem vários papéis funcionais.
• A ET - 1 contribui para o tônus vasoconstritor e para o
controle da resistência vascular periférica nos humanos.
• Atua na liberação de vários hormônios, inclusive o peptídeo
natriurético atrial, a aldosterona, a epinefrina e os hormônios
hipotalâmicos e hipofisários;
• Estimula a síntese de tireoglobulina;
• Atua no controle do fluxo sanguíneo uteroplacentário;
• Causa vasoespasmos renal e cerebral;
Óxido nítrico
• Muitos vasodilatadores (p. ex ., acetilcolina e
bradicinina) atuam através da produção endotelial de
NO.
• Este gás é derivado da arginina e é produzido quando
a [Ca2+
]i aumenta na célula endotelial ou quando
aumenta a sensibilidade da NOS endotelial ao Ca2+
.
• O NO produzido saí do endotélio e vai até o músculo
liso vascular, onde ativa a guanilato ciclase.
• O NO relaxa o músculo liso, aumentando a formação
de GMPc.
Tônus vascular
Endotélio vascular & Músculo Liso Vascular
Prostanoides: A prostaciclina (PGI2) atua sobre receptores IP e relaxa a musculatura lisa. Os
intermediários de prostaglandina (PGG2, PGH2) e o tromboxano TX2 são fatores de contração que
atuam através dos receptores TP.
Endotélio vascular & Músculo Liso Vascular
Peptídeos: A angiotensina II, formada pela enzima conversora da angiotensina (ECA) na
superfície das células endoteliais, e a endotelina são potentes peptídeos vasoconstritores
derivados do endotélio.O endotélio secreta vários peptídeos vasoativos. O peptídeo natriurético C
e a adrenomedulina são vasodilatadores que atuam, respectivamente, através do GMPc e do
AMPc.
Endotélio vascular & Músculo Liso Vascular
Óxido nítrico (NO): O NO que ativa a aguanilil ciclase. É liberado de forma contínua nos vasos
de resistência, dando origem ao tônus vasodilatador e contribuindo para o controle fisiológico da
pressão arterial. O NO também inibe a proliferação de células musculares lisas vasculares,
adesão e a agregação e a adesão e a migração de monócitos.
Fármacos vasodilatadores diretos
O objetivo desta estratégia é reduzir o Ca2+
intracelular. Os alvos sobre os quais estes
fármacos agem para relaxar a musculatura lisa vascular incluem:
•Os canais de cálcio dependentes de voltagem na membrana plasmática;
•Os canais do retículo sarcoplasmático (liberação ou recaptação de Ca2+
);
•Enzimas que determinam a sensibilidade das proteínas contráteis ao Ca2+
.
Vasodilatadores de ação direta
Antagonistas dos canais de cálcio
Os antagonistas dos canais de cálcio do tipo L causam vasodilatação arterial generalizada,
embora agentes individuais exibam padrões distintos de potência regional.
As di-hidropiridinas (p. ex ., nifedipina) atuam preferencialmente na musculatura lisa,
enquanto o verapamil atua no coração (efeitos cronotrópico e inotrópico negativos), além de
causar vasodilatação; O diltiazem apresenta especificidade intermediária.
A nifedipina geralmente produz taquicardia reflexa, enquanto o verapamil e o diltiazem não.
Fármacos que ativam canais de potássio
Alguns fármacos (p. ex., minoxidil e diazóxido) relaxam a musculatura lisa por indução à
abertura de canais potássio sensíveis à ATP. Essa ação hiperpolariza as células e “desliga” os
canais de cálcio dependentes de voltagem. Os ativadores dos canais de potássio trabalham pela
ação antagonizante da ATP intracelular nestes canais.
O minoxidil (atuando por meio de um metabólito ativo de sulfato) é um vasodilatador
especialmente potente e com duração de ação prolongada, usado como fármaco de último
recurso no tratamento de hipertensão grave não responsiva a outros fármacos. Causa
retenção de sal e água e taquicardia reflexa.
Ativação da ciclase
O nitroprussiato (nitroferricianeto) é um potente vasodilatador com discreto efeito fora do
sistema vascular, que atua pela liberação de NO. Diferentemente dos nitratos orgânicos, os
quais dilatam preferencialmente os vasos de capacitância e artérias musculares, atua
igualmente sobre a musculatura arterial e venosa.
Tem meia-vida curta e é usada em emergências. O uso prolongado causa acúmulo de tiocianato e
toxicidade (fraqueza, náuseas e inibição da função tireoidiana);
Fármacos vasodilatadores indiretos
Vasodilatadores indiretos
Os dois principais grupos de fármacos vasodilatadores de ação indireta são inibidores dos
principais sistemas vasoconstritores, como o sistema nervoso simpático e o sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
• Liberação de renina: os bloqueadores β-
adrenérgicos inibem a liberação de renina;
• Atividade da renina: inibidores da renina
inibem a conversão de angiotensinogênio em
angiotensina I;
• ECA: inibidores da ECA bloqueiam a
conversão de angiotensina I em angiotensina II;
• Receptores tipo 1 da angiotensina I I (AT1):
antagonistas dos receptores A T1
Inibidores da enzima conversora de angiotensina
O captopril e enalapril fazem parte de uma classe de fármacos que bloqueia seletivamente a
enzima conversora de angiotensina.
Os inibidores da ECA causam uma forte queda
de pressão em indivíduos hipertensos,
particularmente naqueles em que a secreção
de renina esteja aumentada.
Os IECAs afetam os vasos de capacitância
e de resistência e reduzem a carga cardíaca,
bem como a pressão arterial. Atuam,
preferencialmente nos rins, coração e cérebro.
Efeitos colaterais:
Hipotensão;
Tosse seca (Acúmulo de bradicinina);
Angioedema;
Insuficiência renal.
Antagonistas do receptor de angiotensina II
A losartana, a candesartana, a valsartana e a irbesartana são antagonistas não peptídicos
dos receptores A T1. Eles diferem farmacologicamente dos IECAs, mas parecem comportar-
se superficialmente de maneira semelhante a estes, com a exceção de não causarem tosse.
Fármacos simpatolíticos
Os fármacos simpatolítico são compostos capazes de reduzir a
neurotransmissão no SNA simpático e utilizados no tratamento da
hipertensão:
Os fármacos simpatolíticos de ação direta são antagonistas dos
receptores adrenérgicos.
Os fármacos simpatolíticos de ação indireta interferem na produção de
noradrenalina.
Fármacos simpatolíticos de ação direta
Neurotransmissão no SNA simpático
A fenoxibenzamina e fentolamina são compostos que bloqueiam os receptores α1 e α2-
adrenérgicos podem ser usados para produzir vasodilatação no tratamento da hipertensão. Estes
fármacos já estão obsoletos para este fim.
Efeitos colaterais: hipotensão postural; aumento do débito cardíaco e da frequência cardíaca por
resposta reflexa (mediada por receptores β).
Antagonistas não seletivos de receptores α-adrenérgicos
Os fármacos prazosina, doxazosina e terazosina são antagonistas seletivos do receptor α1-
adrenérgico. A doxasina e terazosina apresentam um tempo de meia-vida mais longo, podendo
ser administrado uma vez ao dia. Estes fármacos podem causar hipotensão postural e impotência
sexual.
Eles causam vasodilatação e queda da pressão arterial, porém causam menos taquicardia do que
os antagonistas não seletivos. Isso ocorre porque não aumentam a liberação de NA pelas
terminações nervosas.
Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos
O labetolol e o carvedilol são fármacos mistos que bloqueiam de receptores α e β-adrenérgicos,
embora clinicamente sejam mais seletivos para receptores β. São capazes de causar
vasodilatação ao nível periférico e combate os efeitos reflexos no coração.
O carvedilol é usado principalmente no tratamento da hipertensão e insuficiência cardíaca.
O labetolol é usado na hipertensão durante a gravidez (hipertensão gestacional).
Antagonistas de receptores α e β-adrenérgicos
O propranolol, alprenolol, oxprenolol  são  antagonistas  não  seletivos  de  receptores β1  e β2-
adrenérgicos.
Antagonistas de receptores β-adrenérgicos
Os beta-bloqueadores apresentam um efeito anti-hipertensivo por meio de um mecanismo 
complexo que ocorre de forma lenta e gradual. 
Efeito anti-hipertensivo dos β-bloqueadores
Beta
bloqueadores
Renina
Retenção de água e
Na+
Débito
cardíaco
Resistência
periférica
Angiotensina II
Aldosterona
Redução
da pressão
arterial
Volume de sangue
Este mecanismo consiste em: Redução da produção e liberação de renina pelas células 
justaglomerulares do rim; Redução do débito cardíaco; Redução central da atividade simpática.
Broncoconstrição;
Bradicardia com insuficiência cardíaca;
Fadiga;
Hipoglicemia (risco em diabéticos); 
Extremidades frias;
Depressão e insônia.
Efeitos colaterais
Fármacos simpatolíticos de ação indireta
α-metil-tirosina: inibe a tirosina hidroxilase. 
É  utilizada  no  tratamento  da  hipertensão
decorrente do feocromocitoma não  excisado 
cirurgicamente. 
Nestes  casos,  pode-se  utilizar  alfa  e  beta 
bloqueadores, mas a melhor opção é a α-metil-
tirosina porque reduz a síntese da adrenalina.
Fármacos que interferem na síntese de noradrenalina
A metildopa é uma fármaco que ainda é usado na hipertensão durante a gravidez. Ela é captada 
pelos neurônios e então convertida no falso transmissor α-metilnoradrenalina.
Fármacos que afetam a liberação de noradrenalina
A  α-metilnoradrenalina  não  sobre  degradação  pela  MAO,  se  acumulando  nos  terminais 
sinápticos  e  deslocando  a  NA  das  vesículas.  Quando  é  liberada,  a  α-metilnoradrenalina  atua 
sobre receptores α2-adrenérgicos pré-sinápticos, inibindo a liberação de noradrenalina.
Ambos os efeitos contribuem para redução da ativação de receptores α1-adrenérgicos e o efeito 
hipotensor.
Dúvidas?
Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto
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Neurotransmissão no SNA simpático

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Aula - Cardiovascular - Vasodilatadores

  • 1. AULA DE FARMACOLOGIA: FÁRMACOS VASODILATADORES Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Departamento de Farmacologia Instituto de Ciências Biológicas Contato: pintomcx@ufg.br
  • 2. Roteiro da aula: Fármacos Vasodilatadores Parte 1. Contração do músculo liso •Mediadores químicos; •Óxido nítrico; •Endotelina; •Sistema Renina – Angiotensina; •Endotélio vascular & Músculo Liso Vascular. Parte 2. Fármacos vasodilatadores diretos •Antagonistas dos canais de cálcio •Fármacos que ativam canais de potássio •Ativação da ciclase Parte 3. Fármacos vasodilatadores indiretos •Inibidores da enzima conversora de angiotensina •Antagonistas do receptor de angiotensina II •Fármacos simpatolíticos •Beta-bloqueadores dos Simpatomiméticos
  • 4. Contração do músculo liso O controle do Ca2+ intracelular nas células de músculo liso pode variar dependendo do tipo de músculo. Em termos gerais, a contração do músculo liso é largamente dependente da liberação de Ca2+ dos estoques do RS mediada pelo trisfosfato de inosi tol (IP3), através dos receptores de IP3 (IP3R). O aumento de Ca2+ intracelular causa ativação da calmodulina que ativa a proteína MLCK (Quinase de cadeia leve de miosina). A MLCK ativada fosfolira a miosina, permitindo a interação com a actina, o que leva a contração.
  • 6. • A renina é uma enzima proteolítica que é secretada pelo aparelho justa glomerular em resposta a vários estímulos fisiológicos, incluindo uma queda da pressão de perfusão • renal ou uma queda da concentração de Na+. • A atividade nervosa simpática renal, os agonistas de receptores β- adrenérgicos e a PGI2 estimulam diretamente a secreção de renina. • A renina atua sobre o angiotensinogênio, destacando um • decapeptídeo, a angiotensina I. • A angiotensina I é inativa, mas é convertida pela enzima conversora de angiotensina (ECA) em um octapeptídeo, a angiotensina II, que é um potente vasoconstritor. Sistema Renina - Angiotensina O sistema renina-angiotensina estimula a secreção de aldosterona e desempenha um papel central no controle da eliminação de Na+ e do volume de líquido, bem como do tônus vascular .
  • 7. Endotelina A endotelina é um peptídeo vasoconstritor potente e de ação prolongada. É liberado de células endoteliais após vários estímulos químicos e físicos. Tem função parácrina, porém não fica confinada aos vasos e tem vários papéis funcionais. • A ET - 1 contribui para o tônus vasoconstritor e para o controle da resistência vascular periférica nos humanos. • Atua na liberação de vários hormônios, inclusive o peptídeo natriurético atrial, a aldosterona, a epinefrina e os hormônios hipotalâmicos e hipofisários; • Estimula a síntese de tireoglobulina; • Atua no controle do fluxo sanguíneo uteroplacentário; • Causa vasoespasmos renal e cerebral;
  • 8. Óxido nítrico • Muitos vasodilatadores (p. ex ., acetilcolina e bradicinina) atuam através da produção endotelial de NO. • Este gás é derivado da arginina e é produzido quando a [Ca2+ ]i aumenta na célula endotelial ou quando aumenta a sensibilidade da NOS endotelial ao Ca2+ . • O NO produzido saí do endotélio e vai até o músculo liso vascular, onde ativa a guanilato ciclase. • O NO relaxa o músculo liso, aumentando a formação de GMPc.
  • 10. Endotélio vascular & Músculo Liso Vascular Prostanoides: A prostaciclina (PGI2) atua sobre receptores IP e relaxa a musculatura lisa. Os intermediários de prostaglandina (PGG2, PGH2) e o tromboxano TX2 são fatores de contração que atuam através dos receptores TP.
  • 11. Endotélio vascular & Músculo Liso Vascular Peptídeos: A angiotensina II, formada pela enzima conversora da angiotensina (ECA) na superfície das células endoteliais, e a endotelina são potentes peptídeos vasoconstritores derivados do endotélio.O endotélio secreta vários peptídeos vasoativos. O peptídeo natriurético C e a adrenomedulina são vasodilatadores que atuam, respectivamente, através do GMPc e do AMPc.
  • 12. Endotélio vascular & Músculo Liso Vascular Óxido nítrico (NO): O NO que ativa a aguanilil ciclase. É liberado de forma contínua nos vasos de resistência, dando origem ao tônus vasodilatador e contribuindo para o controle fisiológico da pressão arterial. O NO também inibe a proliferação de células musculares lisas vasculares, adesão e a agregação e a adesão e a migração de monócitos.
  • 14. O objetivo desta estratégia é reduzir o Ca2+ intracelular. Os alvos sobre os quais estes fármacos agem para relaxar a musculatura lisa vascular incluem: •Os canais de cálcio dependentes de voltagem na membrana plasmática; •Os canais do retículo sarcoplasmático (liberação ou recaptação de Ca2+ ); •Enzimas que determinam a sensibilidade das proteínas contráteis ao Ca2+ . Vasodilatadores de ação direta
  • 15. Antagonistas dos canais de cálcio Os antagonistas dos canais de cálcio do tipo L causam vasodilatação arterial generalizada, embora agentes individuais exibam padrões distintos de potência regional. As di-hidropiridinas (p. ex ., nifedipina) atuam preferencialmente na musculatura lisa, enquanto o verapamil atua no coração (efeitos cronotrópico e inotrópico negativos), além de causar vasodilatação; O diltiazem apresenta especificidade intermediária. A nifedipina geralmente produz taquicardia reflexa, enquanto o verapamil e o diltiazem não.
  • 16. Fármacos que ativam canais de potássio Alguns fármacos (p. ex., minoxidil e diazóxido) relaxam a musculatura lisa por indução à abertura de canais potássio sensíveis à ATP. Essa ação hiperpolariza as células e “desliga” os canais de cálcio dependentes de voltagem. Os ativadores dos canais de potássio trabalham pela ação antagonizante da ATP intracelular nestes canais. O minoxidil (atuando por meio de um metabólito ativo de sulfato) é um vasodilatador especialmente potente e com duração de ação prolongada, usado como fármaco de último recurso no tratamento de hipertensão grave não responsiva a outros fármacos. Causa retenção de sal e água e taquicardia reflexa.
  • 17. Ativação da ciclase O nitroprussiato (nitroferricianeto) é um potente vasodilatador com discreto efeito fora do sistema vascular, que atua pela liberação de NO. Diferentemente dos nitratos orgânicos, os quais dilatam preferencialmente os vasos de capacitância e artérias musculares, atua igualmente sobre a musculatura arterial e venosa. Tem meia-vida curta e é usada em emergências. O uso prolongado causa acúmulo de tiocianato e toxicidade (fraqueza, náuseas e inibição da função tireoidiana);
  • 19. Vasodilatadores indiretos Os dois principais grupos de fármacos vasodilatadores de ação indireta são inibidores dos principais sistemas vasoconstritores, como o sistema nervoso simpático e o sistema renina- angiotensina-aldosterona. • Liberação de renina: os bloqueadores β- adrenérgicos inibem a liberação de renina; • Atividade da renina: inibidores da renina inibem a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I; • ECA: inibidores da ECA bloqueiam a conversão de angiotensina I em angiotensina II; • Receptores tipo 1 da angiotensina I I (AT1): antagonistas dos receptores A T1
  • 20. Inibidores da enzima conversora de angiotensina O captopril e enalapril fazem parte de uma classe de fármacos que bloqueia seletivamente a enzima conversora de angiotensina. Os inibidores da ECA causam uma forte queda de pressão em indivíduos hipertensos, particularmente naqueles em que a secreção de renina esteja aumentada. Os IECAs afetam os vasos de capacitância e de resistência e reduzem a carga cardíaca, bem como a pressão arterial. Atuam, preferencialmente nos rins, coração e cérebro. Efeitos colaterais: Hipotensão; Tosse seca (Acúmulo de bradicinina); Angioedema; Insuficiência renal.
  • 21. Antagonistas do receptor de angiotensina II A losartana, a candesartana, a valsartana e a irbesartana são antagonistas não peptídicos dos receptores A T1. Eles diferem farmacologicamente dos IECAs, mas parecem comportar- se superficialmente de maneira semelhante a estes, com a exceção de não causarem tosse.
  • 23. Os fármacos simpatolítico são compostos capazes de reduzir a neurotransmissão no SNA simpático e utilizados no tratamento da hipertensão: Os fármacos simpatolíticos de ação direta são antagonistas dos receptores adrenérgicos. Os fármacos simpatolíticos de ação indireta interferem na produção de noradrenalina. Fármacos simpatolíticos de ação direta
  • 25. A fenoxibenzamina e fentolamina são compostos que bloqueiam os receptores α1 e α2- adrenérgicos podem ser usados para produzir vasodilatação no tratamento da hipertensão. Estes fármacos já estão obsoletos para este fim. Efeitos colaterais: hipotensão postural; aumento do débito cardíaco e da frequência cardíaca por resposta reflexa (mediada por receptores β). Antagonistas não seletivos de receptores α-adrenérgicos
  • 26. Os fármacos prazosina, doxazosina e terazosina são antagonistas seletivos do receptor α1- adrenérgico. A doxasina e terazosina apresentam um tempo de meia-vida mais longo, podendo ser administrado uma vez ao dia. Estes fármacos podem causar hipotensão postural e impotência sexual. Eles causam vasodilatação e queda da pressão arterial, porém causam menos taquicardia do que os antagonistas não seletivos. Isso ocorre porque não aumentam a liberação de NA pelas terminações nervosas. Antagonistas de receptores α1-adrenérgicos
  • 27. O labetolol e o carvedilol são fármacos mistos que bloqueiam de receptores α e β-adrenérgicos, embora clinicamente sejam mais seletivos para receptores β. São capazes de causar vasodilatação ao nível periférico e combate os efeitos reflexos no coração. O carvedilol é usado principalmente no tratamento da hipertensão e insuficiência cardíaca. O labetolol é usado na hipertensão durante a gravidez (hipertensão gestacional). Antagonistas de receptores α e β-adrenérgicos
  • 28. O propranolol, alprenolol, oxprenolol  são  antagonistas  não  seletivos  de  receptores β1  e β2- adrenérgicos. Antagonistas de receptores β-adrenérgicos
  • 29. Os beta-bloqueadores apresentam um efeito anti-hipertensivo por meio de um mecanismo  complexo que ocorre de forma lenta e gradual.  Efeito anti-hipertensivo dos β-bloqueadores Beta bloqueadores Renina Retenção de água e Na+ Débito cardíaco Resistência periférica Angiotensina II Aldosterona Redução da pressão arterial Volume de sangue Este mecanismo consiste em: Redução da produção e liberação de renina pelas células  justaglomerulares do rim; Redução do débito cardíaco; Redução central da atividade simpática.
  • 31. Fármacos simpatolíticos de ação indireta
  • 32. α-metil-tirosina: inibe a tirosina hidroxilase.  É  utilizada  no  tratamento  da  hipertensão decorrente do feocromocitoma não  excisado  cirurgicamente.  Nestes  casos,  pode-se  utilizar  alfa  e  beta  bloqueadores, mas a melhor opção é a α-metil- tirosina porque reduz a síntese da adrenalina. Fármacos que interferem na síntese de noradrenalina
  • 33. A metildopa é uma fármaco que ainda é usado na hipertensão durante a gravidez. Ela é captada  pelos neurônios e então convertida no falso transmissor α-metilnoradrenalina. Fármacos que afetam a liberação de noradrenalina A  α-metilnoradrenalina  não  sobre  degradação  pela  MAO,  se  acumulando  nos  terminais  sinápticos  e  deslocando  a  NA  das  vesículas.  Quando  é  liberada,  a  α-metilnoradrenalina  atua  sobre receptores α2-adrenérgicos pré-sinápticos, inibindo a liberação de noradrenalina. Ambos os efeitos contribuem para redução da ativação de receptores α1-adrenérgicos e o efeito  hipotensor.
  • 34. Dúvidas? Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Contato: pintomcx@ufg.br