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PRINCÍPIOS GERAIS DA
TERAPIA ANTIMICROBIANA

   Farmacêutica Amanda Valle Pinhatti




                                        1
Antimicrobianos: compostos sintéticos ou naturais capazes de
destruir ou inibir agentes infecciosos.

- antibacterianos;
- antifúngicos;
- antiprotozoários;
- anti-helmintícos;
- antivírais.

Antibacterianos:

- antibióticos: produzido por alguns microorganimos
- químicos: produtos naturais, sintéticos ou semi-sintéticos.

                                                                2
Histórico antimicrobianos




                            3
•Histórico antimicrobianos
1860- Joseph Lister- fenol em instrumentação cirúrgica
1889- Czech,Honl,Bukovsky- uso tópicos de bactérias e fungos
1909- Paul Ehrlich- salvarsan (composto arsênico)-sífilis
1929- Alexander Fleming*- penicilina
1932- Gerhard Domagk* -prontosil (sulfonamida)
1936- uso clínico da sulfonamida
1939- aparecimento de resistência bacteriana
1940- H. Florey* & E. Chain* -utilização da penicilina
1944- Selman Waksman *e Albert Schatz- estreptomicina
1945- Edward Abrahan- isolamento cefalosporina C
1946- Selman Waksman - isolamento neomicina
1947- Cloranfenicol, o primeiro antibiótico de amplo espectro
1960- Descobre-se as cefalosporinas
1962- George Y. Lesher descobre o ácido nalidíxico durante a síntese de cloroquina
Anos 70 -Novas quinolonas (ácido pipemídico, ácido oxolínico e cinoxacino) 4
CARACTERÍSTICAS DO ANTIMICROBIANO IDEAL



• Ação bactericida;

• Espectro o mais específico possível;

• Menor MIC;

• Menos tóxico;

• Maior nível no local da infecção;

• Melhor comodidade posológica;

• Compatível com o estado clínico do paciente;

• Mais barato.
                                                 5
CLASSES DE ANTIBIÓTICOS
•Penicilinas (1°, 2°, 3° e 4° geração)

•Cefalosporinas (1°, 2°, 3° e 4° geração)

•Aminoglicosídeos

•Tetraciclinas

•Sulfonamidas

•Macrolídeos

•Fluoroquinolonas

•Outros: clorafenicol, clindamicina, metronidazol, vancomicina
      Dica site!
                                                                                                6
      http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/opas_web/modulo1/conceitos.
      htm
TIPOS DE BACTÉRIAS




                     7
Estima-se que o corpo humano que contém cerca de 10 trilhões de
células seja rotineiramente portador de aproximadamente 100 trilhões
de bactérias.




                                                              8
MECANISMOS DE DEFESA DOS HOSPEDEIRO

 Sistema imune
 •    Imunocompetente
 •    Imunodeprimido




                                      9
FATORES LOCAIS

Pus – fagócitos, restos de fibrina
e proteína (liga-se aos
Aminoglicosídeos c/redução da
ativ. antimicrobiana)
Hematomas infectados – acúmulo
de hemoglobina (ligação às
penicilinas e tetraciclinas
podendo reduzir a eficácia de
fármacos)
Abcessos – pH baixo


                                     10
11
PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOS

 Correlaciona-se a MIC com concentrações plasmáticas obtidas em esquemas
 posológicos factíveis e não tóxicos, afirmando-se que há sensibilidade quando
 MIC for inferior a essas concentrações.




•MIC= concentração mínima capaz de inibir multiplicação bacteriana
                                                                           12
•MBC=concentração mínima capaz de eliminar culturas já existentes
PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOS
Efeito pós-antibiótico
•Antibióticos com alta relação Cmax./MIC inibem a multiplicação
bacteriana mesmo após a queda da [ ] abaixo da MIC por tempo
prolongado. Aminoglicosídeos e fluoroquinolonas.
•Antibióticos com parâmetros farmacocinéticos/farmacodinâmicos
tempo dependentes, como os betalactâmicos são desprovidos de
efeito pós-antibiótico.




                                                           13
PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOS




                              14
PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOS

• Terapia bem sucedida: atividade antimicrobiana sem toxicidade
significativa para o hospedeiro
• Distribuição: chegada no local de ação
• Via de administração: oral/ iv/ im
• Excreção: principal renal*


 *Pode haver eliminação pelo leite, pouco
 importante como via de eliminação, mas
 de interesse pela possibilidade de causar
 efeitos no lactante



                                                             15
PARÂMETROS FARMACOLÓGICOS

 As inúmeras classes existentes atualmente são classificadas de acordo com sua
 potência, que depende da concentração do fármaco que chega ao microorganismo,
 bem como a sensibilidade deste.


Bactericida: inativa e destrói os
microorganismos. Ex.: aminoglicosideos,
quinolonas, penicilinas e cefalosporinas




Bacteriostática: controla o crescimento bacteriano ao inibir sua multiplicação.
A eliminação do microorganismo depende da imunidade do paciente. Ex.:
sulfonamidas, clorafenicol, tetraciclinas e nitrofurantoína
                                                                          16
PARÂMETROS FARMACODINÂMICOS
Espectro de ação dos antibióticos

•Pequeno espectro: atuam em um tipo ou um grupo limitado de microrganismos. Ex.:
isoniazida é ativa somente contra micobactérias

•Espectro ampliado: eficazes contra Gram-positivos e contra um significativo número
de bactérias Gram-negativos. Ex.: ampicilina (age contra Gram-positivos e alguns
Gram-negativos).

•Amplo espectro: afetam ampla variedade de espécies microbianas. Ex.: cloranfenicol




                                                                           17
MECANISMOS DE AÇÃO

1. Agentes que inibem a síntese da parede celular
2. Agentes que atuam diretamente sobre a membrana
celular (aumenta permeabilidade)
3. Agentes que afetam a função ribossomal/síntese
proteica
   Inibição reversível (bacteriostáticos)
   Inibição irreversível (bactericida)
4. Agentes que afetam metabolismo de ácidos
nucléicos
5. Agentes antimetabólitos
                                                    18
CLASSIFICAÇÃO MECANISMO DE AÇÃO




                                  19
20
1. Agentes que inibem a síntese da parede celular
 ( Bactericidas)
Componentes da Parede Celular Bacteriana

 PEPTIDEOGLICANO (procariotos)


  Polímero complexo responsável pela rigidez da
  parede bacteriana

  Esqueleto formado por dois carboidratos unidos
  alternadamente:

   →N-ACETILGLICOSAMINA (NAG)
   →ÁCIDO N-ACETILMURÂMICO (NAM)

  Grupo carboxil de cada molécula NAM liga-se a um
  tetrapeptídeo


                                                     21
1. Agentes que inibem a síntese da parede celular



GRAM +




 GRAM-

                                                    22
2. Agentes que atuam diretamente sobre a
membrana celular (aumenta permeabilidade)
(bactericidas)


•Polimixinas: Ligam-se à membrana, entre os fosfolipídeos, alterando sua
permeabilidade (detergentes). São extremamente eficientes contra Gram
negativos, pois afetam tanto a membrana citoplasmática como a membrana
externa.

• Ionóforos: Moléculas hidrofóbicas que se imiscuem na membrana
citoplasmática, permitindo a difusão passiva de compostos ionizados para
dentro ou fora da célula.




                                                                           23
3. Agentes que afetam a função ribossomal/síntese
proteica
(bactericida /bacteriostático)




                                              24
4. Agentes que afetam metabolismo de ácidos nucléicos

•Inibição da síntese de nucleotídeos

•Alterando pareamento de bases no molde

•Inibindo a DNA ou a RNA polimerase

•Inibindo a DNA girase

•Efeito no próprio DNA




                                                  25
5. Agentes antimetabólitos




                             26
RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA




                             27
RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA


1.Resistência natural (intrínseca)

2.Resistência fisiológica( biofilmes)

3.Resistência adquirida
• Mutação

•Pela transferência dos genes da resistência entre as bactérias
(usualmente nos plasmídeos);
•Pela transferência dos genes da resistência entre os elementos genéticos
no interior da bactéria, nos transposons.
                                                                  28
•1- Inativação enzimática do antibiótico

•2- Alteração do local-alvo ou receptor de ligação
do antibiótico
•3-   Alteração   da   permeabilidade      celular   ao
antibiótico
•4- Desenvolvimento de uma via alternativa à
inibida pelo antibiótico
•5- Produção de um metabólito antagonista do
antibiótico
•6-Mecanismo de efluxo
                                                          29
•1- Inativação enzimática do antibiótico
           Inativação de antibióticos B-lactâmicos
           •Penicilinas e cefalosporinas
           •Estrutura Básica: anel β -lactâmico    A natureza do grupamento R
                                                       determina a estabilidade frente a
                                                       hidrólise ácida ou enzimática e
                                                       tem influência sobre o espectro
                                                       antibacteriano


Sítio de clivagem
pela penicilase
bacteriana ou por
ácido




                                                                                  30
RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA




                             31
32
33
CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR




                                  34
USO CORRETO DOS ANTIMICROBIANOS


A terapia com antimicrobianos deve ser individualizada,
levando-se em consideração:


•A situação clínica do paciente
•As informações microbiológicas
•Considerações farmacológicas


                                                    35
USO CORRETO DOS ANTIMICROBIANOS


Características do paciente: idade, função renal e hepática,
estado imunológico, localização do processo infeccioso, terapia
prévia com antimicrobianos, gravidez/lactação e sensibilidade
do paciente;

Agentes etiológicos que envolvem a análise do antibiograma e
   os prováveis mecanismos de resistência;

Propriedades dos antimicrobianos como a farmacocinética e
  a farmacodinâmica, mecanismo de ação, sinergismo ou
  antagonismo, toxicidade, interação medicamentosa e custos.
                                                                  36
ESCOLHA EMPÍRICA DO ANTIMICROBIANO


•Trata-se realmente de uma infecção bacteriana?
•É uma infecção comunitária ou hospitalar?
•Qual o foco?
•Qual a faixa etária do paciente?
•Quais as condições predisponentes?
•Qual a gravidade da infecção?
•Como estão as funções hepática e renal?
•Em paciente do sexo feminino, verificar gravidez.


•Indica-se uma cobertura antimicrobiana ampla contra os patógenos
mais prováveis


                                                             37
TERAPIA ESPECÍFICA


  • Após identificação do microrganismo*
  • Fármaco de espectro estreito
  • Baixa toxicidade sempre que possível




                                           38
USO DE TESTES LABORATORIAIS

      Antibiograma
Teste de sensibilidade a agentes antimicrobianos

•ESBL: Extended Spectrum Beta-Lactamase
•Staphylococcus produtor de Beta-lactamase
•MRSA: Staphylococcus aureus resistente à meticilina
(oxacilina)
•VRE: Enterococcus resistente à vancomicina
•HLAR: altos níveis de resistência a aminoglicosídeos
Gentamicina: HLGR; Estreptomicina: HLSR; Kanamicina –
HLKR
•Altos níveis de resistência a macrolídeos em estreptococos
•Altos níveis de resistência à penicilina em S. pneumoniae
•Baixos níveis de resistência à penicilina em S. pneumoniae
                                                              39
USO DE TESTES LABORATORIAIS

•Coloração Gram
•Teste de difusão em disco
•Teste de diluição em agar ou caldo




                                      40
USO DE TESTES LABORATORIAIS INDIRETOS

• Leucócitos: normal 4.500 →10.000
  cel/mm
• Neutrófilos (70% ) > imaturos / total
  (desvio a esquerda)= infecção bacteriana
• Eosinófilos > infecções parasitárias e
  alergias
• Linfócitos β > produção anticorpos
• Linfócitos T > imunidade celular ( vírus e
  tumores)

                                               41
TERAPIA PROFILÁTICA

•Pré-transplante por exemplo: rifampicina para pessoas expostas a meningite
meningocócica

•Uso de trimetoprima + sulfametoxazol para infecções urinárias recorrentes por
E.colli

•Risco de endocardite : em mucosas, queimados , portadores de prótese ou
marca-passo ( ex.: vancomicina )

•Corte cirúrgico : no ato cirúrgico- utilização discutível : (ex.: cefalosporina )


Estudo têm demonstrado que a profilaxia
antimicrobiana em dose única é tão eficaz quanto a
administração por tempo prolongado, sendo
evidentes as desvantagens da maior exposição à
toxicidade das drogas                                                           42
USO INCORRETO DE ANTIMICROBIANOS

•Tratamento de infecções não-responsivas
Doenças produzidas por vírus são autolimitadas (ex: caxumba, sarampo, 90% das
infecções das vias aéreas superiores- uso de antimicrobianos é ineficaz


•Terapia da febre de origem indeterminada
Antimicrobiano não é antipirético
febre – associada a infecções virais indefinidas ou febre
persistente por longo período – tuberculose, vários tipos de
câncer, distúrbios metabólicos

• Posologia inadequada
Doses excessivas
Doses sub-ótimas (seleção de microorganismos resistentes)               43
ANTIMICROBIANOS COMBINADOS
                      (sinergismo)
Vantagens:
•   Prevenção de emergência de resistência
•   Tratamento de infecções polimicrobianas
•   Bloqueio de dois pontos de uma mesma via


Desvantagens:
•   Risco de toxicidade
•   Antimicrobianos desnecessários (resistência)
•   Maior custo p/ paciente
•   Antagonismos de efeito (bacteriostático x bactericida)
                                                             44
EFEITOS ADVERSOS

•Efeitos tóxicos
Concentrações superiores à terapêutica .
Ex.: aminoglicosídeos com baixo índice terapêutico

•Efeitos colaterais
Ex. dor epigástrica por efeito irritativo –tetraciclina e eritromicina


•Efeitos secundários
Superinfecção por desequilíbrio da flora normal ou lise de
microrganismos

•Reações de hipersensibilidade
Independente da dose e de difícil previsibilidade
                                                                         45
46
BIBLIOGRAFIA:

• HITNER,H.; NAGLE, B. Phamacology. 6ª ed. New York:
McGraw-Hill, 2012.

•FUCHS, F.D.; WANNMACHER, L. Farmacologia Clínica.
Fundamentos da terapêutica racional. 4ª ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2010.

•RANG, H.P.; DALE, M.M. Farmacologia. 6ª ed. Rio de Janeiro:
Editora Elsevier, 2008.

•SCHENKEL, E.P; MENGUE, S.S.; PETROVICK, P.R. Cuidado
com os medicamentos. 4ª ed. Porto Alegre: Editora da UFRGS,
2004
                                                              47
amandapinhatti@gmail.com
                           48

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  • 1. PRINCÍPIOS GERAIS DA TERAPIA ANTIMICROBIANA Farmacêutica Amanda Valle Pinhatti 1
  • 2. Antimicrobianos: compostos sintéticos ou naturais capazes de destruir ou inibir agentes infecciosos. - antibacterianos; - antifúngicos; - antiprotozoários; - anti-helmintícos; - antivírais. Antibacterianos: - antibióticos: produzido por alguns microorganimos - químicos: produtos naturais, sintéticos ou semi-sintéticos. 2
  • 4. •Histórico antimicrobianos 1860- Joseph Lister- fenol em instrumentação cirúrgica 1889- Czech,Honl,Bukovsky- uso tópicos de bactérias e fungos 1909- Paul Ehrlich- salvarsan (composto arsênico)-sífilis 1929- Alexander Fleming*- penicilina 1932- Gerhard Domagk* -prontosil (sulfonamida) 1936- uso clínico da sulfonamida 1939- aparecimento de resistência bacteriana 1940- H. Florey* & E. Chain* -utilização da penicilina 1944- Selman Waksman *e Albert Schatz- estreptomicina 1945- Edward Abrahan- isolamento cefalosporina C 1946- Selman Waksman - isolamento neomicina 1947- Cloranfenicol, o primeiro antibiótico de amplo espectro 1960- Descobre-se as cefalosporinas 1962- George Y. Lesher descobre o ácido nalidíxico durante a síntese de cloroquina Anos 70 -Novas quinolonas (ácido pipemídico, ácido oxolínico e cinoxacino) 4
  • 5. CARACTERÍSTICAS DO ANTIMICROBIANO IDEAL • Ação bactericida; • Espectro o mais específico possível; • Menor MIC; • Menos tóxico; • Maior nível no local da infecção; • Melhor comodidade posológica; • Compatível com o estado clínico do paciente; • Mais barato. 5
  • 6. CLASSES DE ANTIBIÓTICOS •Penicilinas (1°, 2°, 3° e 4° geração) •Cefalosporinas (1°, 2°, 3° e 4° geração) •Aminoglicosídeos •Tetraciclinas •Sulfonamidas •Macrolídeos •Fluoroquinolonas •Outros: clorafenicol, clindamicina, metronidazol, vancomicina Dica site! 6 http://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/opas_web/modulo1/conceitos. htm
  • 8. Estima-se que o corpo humano que contém cerca de 10 trilhões de células seja rotineiramente portador de aproximadamente 100 trilhões de bactérias. 8
  • 9. MECANISMOS DE DEFESA DOS HOSPEDEIRO Sistema imune • Imunocompetente • Imunodeprimido 9
  • 10. FATORES LOCAIS Pus – fagócitos, restos de fibrina e proteína (liga-se aos Aminoglicosídeos c/redução da ativ. antimicrobiana) Hematomas infectados – acúmulo de hemoglobina (ligação às penicilinas e tetraciclinas podendo reduzir a eficácia de fármacos) Abcessos – pH baixo 10
  • 11. 11
  • 12. PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOS Correlaciona-se a MIC com concentrações plasmáticas obtidas em esquemas posológicos factíveis e não tóxicos, afirmando-se que há sensibilidade quando MIC for inferior a essas concentrações. •MIC= concentração mínima capaz de inibir multiplicação bacteriana 12 •MBC=concentração mínima capaz de eliminar culturas já existentes
  • 13. PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOS Efeito pós-antibiótico •Antibióticos com alta relação Cmax./MIC inibem a multiplicação bacteriana mesmo após a queda da [ ] abaixo da MIC por tempo prolongado. Aminoglicosídeos e fluoroquinolonas. •Antibióticos com parâmetros farmacocinéticos/farmacodinâmicos tempo dependentes, como os betalactâmicos são desprovidos de efeito pós-antibiótico. 13
  • 15. PARÂMETROS FARMACOCINÉTICOS • Terapia bem sucedida: atividade antimicrobiana sem toxicidade significativa para o hospedeiro • Distribuição: chegada no local de ação • Via de administração: oral/ iv/ im • Excreção: principal renal* *Pode haver eliminação pelo leite, pouco importante como via de eliminação, mas de interesse pela possibilidade de causar efeitos no lactante 15
  • 16. PARÂMETROS FARMACOLÓGICOS As inúmeras classes existentes atualmente são classificadas de acordo com sua potência, que depende da concentração do fármaco que chega ao microorganismo, bem como a sensibilidade deste. Bactericida: inativa e destrói os microorganismos. Ex.: aminoglicosideos, quinolonas, penicilinas e cefalosporinas Bacteriostática: controla o crescimento bacteriano ao inibir sua multiplicação. A eliminação do microorganismo depende da imunidade do paciente. Ex.: sulfonamidas, clorafenicol, tetraciclinas e nitrofurantoína 16
  • 17. PARÂMETROS FARMACODINÂMICOS Espectro de ação dos antibióticos •Pequeno espectro: atuam em um tipo ou um grupo limitado de microrganismos. Ex.: isoniazida é ativa somente contra micobactérias •Espectro ampliado: eficazes contra Gram-positivos e contra um significativo número de bactérias Gram-negativos. Ex.: ampicilina (age contra Gram-positivos e alguns Gram-negativos). •Amplo espectro: afetam ampla variedade de espécies microbianas. Ex.: cloranfenicol 17
  • 18. MECANISMOS DE AÇÃO 1. Agentes que inibem a síntese da parede celular 2. Agentes que atuam diretamente sobre a membrana celular (aumenta permeabilidade) 3. Agentes que afetam a função ribossomal/síntese proteica Inibição reversível (bacteriostáticos) Inibição irreversível (bactericida) 4. Agentes que afetam metabolismo de ácidos nucléicos 5. Agentes antimetabólitos 18
  • 20. 20
  • 21. 1. Agentes que inibem a síntese da parede celular ( Bactericidas) Componentes da Parede Celular Bacteriana  PEPTIDEOGLICANO (procariotos) Polímero complexo responsável pela rigidez da parede bacteriana Esqueleto formado por dois carboidratos unidos alternadamente: →N-ACETILGLICOSAMINA (NAG) →ÁCIDO N-ACETILMURÂMICO (NAM) Grupo carboxil de cada molécula NAM liga-se a um tetrapeptídeo 21
  • 22. 1. Agentes que inibem a síntese da parede celular GRAM + GRAM- 22
  • 23. 2. Agentes que atuam diretamente sobre a membrana celular (aumenta permeabilidade) (bactericidas) •Polimixinas: Ligam-se à membrana, entre os fosfolipídeos, alterando sua permeabilidade (detergentes). São extremamente eficientes contra Gram negativos, pois afetam tanto a membrana citoplasmática como a membrana externa. • Ionóforos: Moléculas hidrofóbicas que se imiscuem na membrana citoplasmática, permitindo a difusão passiva de compostos ionizados para dentro ou fora da célula. 23
  • 24. 3. Agentes que afetam a função ribossomal/síntese proteica (bactericida /bacteriostático) 24
  • 25. 4. Agentes que afetam metabolismo de ácidos nucléicos •Inibição da síntese de nucleotídeos •Alterando pareamento de bases no molde •Inibindo a DNA ou a RNA polimerase •Inibindo a DNA girase •Efeito no próprio DNA 25
  • 28. RESISTÊNCIA ANTIMICROBIANA 1.Resistência natural (intrínseca) 2.Resistência fisiológica( biofilmes) 3.Resistência adquirida • Mutação •Pela transferência dos genes da resistência entre as bactérias (usualmente nos plasmídeos); •Pela transferência dos genes da resistência entre os elementos genéticos no interior da bactéria, nos transposons. 28
  • 29. •1- Inativação enzimática do antibiótico •2- Alteração do local-alvo ou receptor de ligação do antibiótico •3- Alteração da permeabilidade celular ao antibiótico •4- Desenvolvimento de uma via alternativa à inibida pelo antibiótico •5- Produção de um metabólito antagonista do antibiótico •6-Mecanismo de efluxo 29
  • 30. •1- Inativação enzimática do antibiótico Inativação de antibióticos B-lactâmicos •Penicilinas e cefalosporinas •Estrutura Básica: anel β -lactâmico A natureza do grupamento R determina a estabilidade frente a hidrólise ácida ou enzimática e tem influência sobre o espectro antibacteriano Sítio de clivagem pela penicilase bacteriana ou por ácido 30
  • 32. 32
  • 33. 33
  • 34. CONTROLE DE INFECÇÃO HOSPITALAR 34
  • 35. USO CORRETO DOS ANTIMICROBIANOS A terapia com antimicrobianos deve ser individualizada, levando-se em consideração: •A situação clínica do paciente •As informações microbiológicas •Considerações farmacológicas 35
  • 36. USO CORRETO DOS ANTIMICROBIANOS Características do paciente: idade, função renal e hepática, estado imunológico, localização do processo infeccioso, terapia prévia com antimicrobianos, gravidez/lactação e sensibilidade do paciente; Agentes etiológicos que envolvem a análise do antibiograma e os prováveis mecanismos de resistência; Propriedades dos antimicrobianos como a farmacocinética e a farmacodinâmica, mecanismo de ação, sinergismo ou antagonismo, toxicidade, interação medicamentosa e custos. 36
  • 37. ESCOLHA EMPÍRICA DO ANTIMICROBIANO •Trata-se realmente de uma infecção bacteriana? •É uma infecção comunitária ou hospitalar? •Qual o foco? •Qual a faixa etária do paciente? •Quais as condições predisponentes? •Qual a gravidade da infecção? •Como estão as funções hepática e renal? •Em paciente do sexo feminino, verificar gravidez. •Indica-se uma cobertura antimicrobiana ampla contra os patógenos mais prováveis 37
  • 38. TERAPIA ESPECÍFICA • Após identificação do microrganismo* • Fármaco de espectro estreito • Baixa toxicidade sempre que possível 38
  • 39. USO DE TESTES LABORATORIAIS Antibiograma Teste de sensibilidade a agentes antimicrobianos •ESBL: Extended Spectrum Beta-Lactamase •Staphylococcus produtor de Beta-lactamase •MRSA: Staphylococcus aureus resistente à meticilina (oxacilina) •VRE: Enterococcus resistente à vancomicina •HLAR: altos níveis de resistência a aminoglicosídeos Gentamicina: HLGR; Estreptomicina: HLSR; Kanamicina – HLKR •Altos níveis de resistência a macrolídeos em estreptococos •Altos níveis de resistência à penicilina em S. pneumoniae •Baixos níveis de resistência à penicilina em S. pneumoniae 39
  • 40. USO DE TESTES LABORATORIAIS •Coloração Gram •Teste de difusão em disco •Teste de diluição em agar ou caldo 40
  • 41. USO DE TESTES LABORATORIAIS INDIRETOS • Leucócitos: normal 4.500 →10.000 cel/mm • Neutrófilos (70% ) > imaturos / total (desvio a esquerda)= infecção bacteriana • Eosinófilos > infecções parasitárias e alergias • Linfócitos β > produção anticorpos • Linfócitos T > imunidade celular ( vírus e tumores) 41
  • 42. TERAPIA PROFILÁTICA •Pré-transplante por exemplo: rifampicina para pessoas expostas a meningite meningocócica •Uso de trimetoprima + sulfametoxazol para infecções urinárias recorrentes por E.colli •Risco de endocardite : em mucosas, queimados , portadores de prótese ou marca-passo ( ex.: vancomicina ) •Corte cirúrgico : no ato cirúrgico- utilização discutível : (ex.: cefalosporina ) Estudo têm demonstrado que a profilaxia antimicrobiana em dose única é tão eficaz quanto a administração por tempo prolongado, sendo evidentes as desvantagens da maior exposição à toxicidade das drogas 42
  • 43. USO INCORRETO DE ANTIMICROBIANOS •Tratamento de infecções não-responsivas Doenças produzidas por vírus são autolimitadas (ex: caxumba, sarampo, 90% das infecções das vias aéreas superiores- uso de antimicrobianos é ineficaz •Terapia da febre de origem indeterminada Antimicrobiano não é antipirético febre – associada a infecções virais indefinidas ou febre persistente por longo período – tuberculose, vários tipos de câncer, distúrbios metabólicos • Posologia inadequada Doses excessivas Doses sub-ótimas (seleção de microorganismos resistentes) 43
  • 44. ANTIMICROBIANOS COMBINADOS (sinergismo) Vantagens: • Prevenção de emergência de resistência • Tratamento de infecções polimicrobianas • Bloqueio de dois pontos de uma mesma via Desvantagens: • Risco de toxicidade • Antimicrobianos desnecessários (resistência) • Maior custo p/ paciente • Antagonismos de efeito (bacteriostático x bactericida) 44
  • 45. EFEITOS ADVERSOS •Efeitos tóxicos Concentrações superiores à terapêutica . Ex.: aminoglicosídeos com baixo índice terapêutico •Efeitos colaterais Ex. dor epigástrica por efeito irritativo –tetraciclina e eritromicina •Efeitos secundários Superinfecção por desequilíbrio da flora normal ou lise de microrganismos •Reações de hipersensibilidade Independente da dose e de difícil previsibilidade 45
  • 46. 46
  • 47. BIBLIOGRAFIA: • HITNER,H.; NAGLE, B. Phamacology. 6ª ed. New York: McGraw-Hill, 2012. •FUCHS, F.D.; WANNMACHER, L. Farmacologia Clínica. Fundamentos da terapêutica racional. 4ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010. •RANG, H.P.; DALE, M.M. Farmacologia. 6ª ed. Rio de Janeiro: Editora Elsevier, 2008. •SCHENKEL, E.P; MENGUE, S.S.; PETROVICK, P.R. Cuidado com os medicamentos. 4ª ed. Porto Alegre: Editora da UFRGS, 2004 47