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ANALGÉSICOS 
Henrique Beloto (14462) 
Leonardo Guilherme de Jesus (16713) 
Mateus Anderson Aguiar (8151) 
Renan Willian Mesquita (14628) 
Ricardo Augusto Tenfen Carneiro (8208)
TIPOS DE ANALGÉSICOS
ANALGÉSICOS NÃO OPIÓIDES 
• Dipirona 
• AAS 
• Paracetamol
ACETAMINOFENO (PARACETAMOL) 
• Usos terapêuticos: 
• Analgésico; 
• Antipirético; 
• Analgésico de primeira linha na osteoartrite.
• Mecanismo de ação: 
• Analgésico: 
Atua inibindo a síntese de prostaglandinas 
ao nível do SNC. 
Eleva o limiar do impulso doloroso ao nível 
periférico. 
• Antipirético: 
Inibe a COX-1 no centro hipotalâmico 
regulador da temperatura. 
Produz vasodilatação periférica.
• Absorção, distribuição e eliminação 
• Rápida absorção no trato GI. 
• Atravessa a barreira hematoencefálica e 
placentária. 
• Liga-se fracamente as proteínas 
plasmáticas. 
• Sofre biotransformação no fígado por 
conjugação com ácido glicurônico, ácido 
sulfúrico e cisteína. 
• Excretado na urina.
• Uso na gravidez de Paracetamol 
• Embora Paracetamol possa ser utilizado 
durante a gravidez, o médico deve ser 
consultado antes da sua utilização. 
• A administração deve ser feita por 
períodos curtos.
• Efeitos adversos: 
• Bem tolerado em doses terapêuticas. 
• Ocorrem ocasionalmente: 
• Exantema e outras reações alérgicas. 
• Hepatotoxicidade: 
• Onde não ocorre a conversão do 
metabólito tóxico NAPQI pelas vias de 
conjugação. 
• Necrose hepática. 
• Condições em que há indução do CYP (p. 
ex., consumo de álcool).
• Interações medicamentosas de Paracetamol 
• Alimentos: a administração 
de Paracetamol conjuntamente com 
alimentos retarda sua absorção. 
• Medicamentos: barbitúricos, 
carbamazepina, hidantoína, rifampicina e 
sulfimpirazona: elevam a hepatotoxicidade 
potencial do Paracetamol. 
• Medicamentos hepatotóxicos, indutores de 
enzimas hepáticas: elevam o risco de 
hepatotoxicidade.
NIMESULIDA 
• Farmacodinâmica: 
• AINE seletivo da COX-2. 
• Possui efeito antipirético, analgésico e 
anti-inflamatório.
NIMESULIDA 
• Farmacocinética: 
• Bem absorvida pelo TGI 
• Mais de 97.5% ligado a proteínas 
plamáticas 
• Metabolizada no fígado (Não 
recomendada para hepatopatas) 
• Seu metabólito também é ativo 
farmacologicamente 
• Excretada principalmente pela urina
NIMESULIDA 
• Indicações: condições que requeiram 
atividade anti-inflamatória, analgésica e 
antipirética. 
• Contra-indicações: hipersensibilidade, ulcera 
péptica ativa, distúrbios de coagulação 
grave, disfunção renal grave, disfunção 
hepática e crianças menores de 12 anos.
NIMESULIDA 
• Uso na gravidez: estudos sugerem 
embriotoxicidade potencial, fechamento do 
ducto arterioso, pode provacar insuficiência 
renal em recém-nascidos. Portanto não deve 
ser usado na gravidez ou no período de 
amamentação. 
• Uso em idosos: pacientes com mais de 65 
anos podem ser tratados com a menor dose 
efetiva.
NIMESULIDA 
• Interações medicamentosas: 
• Fármacos que se agregam à proteínas 
plamáticas 
• Lítio (reduz o clerance do Li) 
• Outros AINES 
• Outras drogas de deputação hepática.
NIMESULIDA 
• Reações adversas: 
• Pele e tecidos subcutâneos: os mais 
frequentemente relatados foram: rash, 
urticária, prurido, eritema e angioedema. 
• Gastrintestinais: os mais frequentemente 
relatados foram: náusea, dor gástrica, dor 
abdominal, diarreia, constipação e 
estomatite. 
• Hepatobiliar: alterações dos parâmetros 
hepáticos (transaminases), geralmente 
transitórias e reversíveis.
NIMESULIDA 
• Superdosagem: deve ser iniciado o 
tratamento sintomático (lavagem gástrica, 
investigação e restauração do balanço 
hidroeletrolítico). 
#Se houver comprometimento da função 
renal, poderá ser necessária a 
realização de uma hemodiálise.
ANALGÉSICOS ADJUVANTES
DROGAS ADJUVANTES 
• “É um grupo heterogêneo de 
medicamentos contribui para 
o alívio da dor, tratam os 
efeitos adversos dos 
analgésicos e melhoram 
distúrbios psicológicos 
associados ao quadro álgico”
DROGAS ADJUVANTES 
• Outras indicações; 
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 Aumentar a analgesia; 
Controlar os efeitos adversos 
e os sintomas que contribuem 
para a dor do paciente;
DROGAS ADJUVANTES 
• Antidepressivo; 
• Anticonvulsivante; 
• Neuroléptico; 
• Benzodiazepínico; 
• Anticolinérgico;
ANTIDEPRESSIVOS 
 Tricíclicos: 
• Bloqueio dos canais de sódio; 
• Aumento das projeções NA/5-HT; 
AMITRIPTILINA; NORTRIPTILINA; IMIPRAMINA 
 ISRS: PAROXETINA; FLUOXETINA; CITALOPRAM 
Obs: Mediada pela medula espinhal e envolver a redução 
da sensibilização central;
ANTIDEPRESSIVOS 
 Alívio da dor se ocorre com doses menores e 
maior rapidez do que seu efeito antidepressivo; 
 Atuam no aumento dos níveis de morfina 
plasmática; 
 Os antidepressivos tricíclicos (TCAs) são de grande 
valia para os casos de dor constante, com 
sensação de queimadura ou parestesia, embora 
também tenham papel importante nas dores 
neuropáticas lancinantes; 
 Efeitos colaterais: boca seca, visão embaçada, 
constipação, retenção urinária, hipotensão postural, 
confusão mental, glaucoma, cardiopatias,
ANTICONVULSIVANTES 
• Dor paroxística: neuropatias (neuralgia do trigêmeo, pós-herpética 
e dor associada com compressão medular e 
esclerose múltipla); 
• Ação: supressão de circuitos hiperativos da medula e do 
córtex cerebral e estabilização das descargas neuronais 
nas membranas das vias aferentes primárias; 
• Os mais utilizados são: carbamazepina, 
oxcarbamazepina, topiramato, gabapentina, fenitoína, 
lamotrigina;
 Propriedades farmacológicas: 
• Relacionado ao GABA; 
• Sítio de ligação peptídica no tecido cerebral 
(neocórtex e hipocampo), que pode estar 
relacionado com a atividade 
anticonvulsivante; 
 Propriedades farmacocinéticas: 
• Biodisponibilidade é inversamente 
proporcional à dose; 
• Não se liga a proteínas plasmáticas;
• A gabapentina é um análogo 
estrutural do ácido gama-aminobutírico 
(GABA). Não 
atua nos receptores 
gabaérgicos, não inibe a 
recaptação nem a degradação 
do GABA. Seu mecanismo de 
ação não esta totalmente 
esclarecido. Aumenta o GABA 
e a serotonina e diminui o 
glutamato no SNC, o que lhe 
confere eficácia no tratamento 
das dores neuropáticas. 
Provavelmente age 
bloqueando os canais de cálcio
NEUROLÉPTICOS 
 Fenotiazidas: clorpromazina; 
levomepromazina; properiazina; tioridazina; 
 Butirofenonas: haloperidol e droperidol; 
 Piperazinas: flupenazina;
NEUROLÉPTICOS 
 Possuem atividade sedativa, ansiolítica e anti-emética 
( inibe vômitos); 
 Controlam a dor quando associados com 
antidepressivos; 
 Os mais comuns para o tratamento da dor são a 
clorpromazina e levomepromazina; 
 Complicações: sonolência, confusão mental, 
desmaios, urticária (alergia na pele), náuseas e 
dores no estômago;
 Sedação; redução da 
dor; melhora quadros 
mentais; 
 Antipsicótico 
neuroléptico 
fenotiazínico; 
 [ ] plasm. 1h a 3h – VO; 
eliminação: urina e 
fezes; 
 Analgesia pós-operatória: 
2,5 a 7,5mg
BENZODIAZEPÍNICOS 
• Efeitos sedativo, ansiolítico (diminuem a ansiedade), 
anticonvulsivantes e relaxantes musculares; 
• Mais utilizados no manejo da dor: diazepam, 
cloxazolam, alprazolam, midazolam, clonazepam, 
lorazepam; 
• Efeitos colaterais: hipotensão arterial, bradicardia ou 
taquicardia, sedação, tontura, fraqueza, depressão, 
agitação, déficit de memória e até alterações 
psiquiátricas.
• Utilizado em dores extremas; 
• Inibição das sinapses no sistema 
límbico; 
• Duração do tratamento: menor 
tempo possível; 
• O diazepam e seus metabólitos 
possuem uma alta ligação 
às proteínas plasmáticas; 
• Atuam na fibromialgia, 
promovendo o relaxamento
ANTICOLINÉRGICOS 
Medicação pré-anestésica: 
 Sedação; suprimir a dor, a irritabilidade e as reações 
indesejáveis causadas pelos anestésicos; 
Objetivos: Redução da dor; 
Anticolinérgicos: 
 atropina 
 escopolamina 
 glicopirrolato
• Atua inibindo a 
atividade muscarínica 
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parassimpáticos pós-ganglionares;
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 Água; 
 Calor; 
 Acupuntura; 
 Estimulação elétrica nervosa 
transcutânea; 
 Dieta; 
 Riso/Bom humor; 
 Música;
OPIÓIDES FRACOS 
- CODEÍNA 
- TRAMADOL
CODEÍNA 
• Opióide fraco 
• Agonista dos receptores μ opiáceos 
• Administrado em associação com o 
paracetamol em comprimidos de 30mg de 
Fosfato de codeína e 500mg de Paracetamol.
1. INDICAÇÕES 
• Dores moderadas a intensas 
- Traumatismos (entorses, luxações, contusões, 
distenções) 
- Pós-operatório 
- Pós-extração dentária 
- Neuralgia; 
- Lombalgia; 
- Dores de origem articular.
2. FARMACODINÂMICA 
• Analgésico e antitussígeno 
• Age nos receptores μ opiáceos (sua ação é 
sobre o SNC) 
• Codeína é metabolizada em Morfina no fígado 
pela enzima 2D6 do citocromo P450. 
• É um opióide fraco porque tem baixa afinidade 
pelo receptor opiáceo (não é efetivo contra 
dores graves)
3. FARMACOCINÉTICA 
• A) ABSORÇÃO 
- Bem absorvido na forma oral (60% de eficácia em comparação ao 
parental) 
- Biodisponibilidade de 50 – 80% 
- Pico de concetração de 0,17 a 1h após adm 
• B) DISTRIBUIÇÃO 
- Entra rapidamente nos tecidos e se concentra, principalmente, 
nos rins, pulmões, fígado e baço. 
- 10% de ligação a proteínas
3. FARMACOCINÉTICA 
• C) METABOLISMO 
- Convertida em morfina 
- 50% sofre metabolismo pré-sistêmico no intestino e fígado 
- CYP2D6 do citocromo P450 
• D) ELIMINAÇÃO 
- Codeína e seus metabólicos ativos, como a morfina, são excretados 
quase totalmente pelos RINS, principalmente como conjugados do ácido 
glicurônico. 
- 3 A 16% da codeína é excretada na urina sem ser metabolizada 
- Meia vida: 
- 30 mg: 1,5 a 2,2 h 
- 60 mg: 2,1 a 4,5 h 
** Pacientes com comprometimento renal devem ser monitorados 
cuidadosamente
4. CONTRA INDICAÇÕES 
• Hipersensibilidade à codeína (e paracetamol) 
• Pacientes que foram submetidos a 
TONSILECTOMIA e/ou ADENOIDECTOMIA
5. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES 
• Tolerância 
• Dependência psicológica e física 
• Pacientes com comprometimento rena e hepático 
• Pacientes com metabolismo utrarrápido (depressão respiratória, 
sonolência, confusão) 
• GRAVIDEZ: Categoria C 
• Ultrapassa a placenta. Recém nascido pode desenvolver S. de 
Abstinência pós-parto. 
• Presente no Leite materno 
• Não indicado para menores de 12 anos
6. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS 
• Depressores do SNC (barbitúricos, 
benzodiazepínicos) 
• Analgésicos opióides 
• Inibidores da CYP2D6 (quinidina, metadona, 
paroxetina)
7. POSOLOGIA 
• Dose máx diária: 240 mg (codeína) e 4000 mg 
(paracetamol) 
• 1 comp a cada 4 h 
ou 
• 2 comp a cada 6 h 
**Não ultrapassar 8 comprimidos/dia (1 comprimido= 
paracetamol (500mg) + fosfato de codeína (30mg)
8. REAÇÕES ADVERSAS 
• Distúrbios GI: 
- náusea 
- vômito 
• Distúrbios SNC: 
- tontura 
- sonolência
9. SUPERDOSE 
• Efeitos: 
• Insuficiência renal 
• Insuficiência 
respiratória 
• Depressão 
respiratória 
• Parada 
cardiorespiratória 
• Constipação 
• Íleo paralítico 
• Hipotensão 
• Coma 
• Edema cerebral 
• Confusão 
• Agitação e 
convulsões (jovens)
OPIOIDES POTENTES
TIPOS DE OPIOIDES POTENTES 
• Agonistas: 
• Morfina (Protótipo); 
• Oxicodona/hidrocodona. 
• Agentes sintéticos: 
• Fentanil; 
• Metadona; 
• Meperidina/petidina.
MORFINA 
DIMORF®, sulfato de 
morfina 
• Comprimidos, solução injetável, cápsulas de 
liberação programada, solução oral. 
• Dor intensa aguda e crônica; 
• Analgésico de escolha para dor oncológica 
moderada a severa; 
• Ação nos receptores μ e κ.
MORFINA - FARMACOCINÉTICA 
• Absorção 
• 30 minutos para 50% 
da dose intacta atingir 
o compartimento 
central. 
• Pico na dose oral: 1 a 
2 horas, com duração 
de 4 a 5 horas. 
• Distribuição: 
• Forma livre: ampla 
pelos tecidos 
parenquimatosos. 
• Metabolismo: 
• Hepático; 
• Sofre metabolismo de 
primeira passagem; 
• Seu metabólito é 
excretado no rim. 
• Excreção: 
• Meia vida de 
eliminação: 2 a 3h; 
• Eliminação primária: 
85% renal (9 a 12% 
excretados sem
MORFINA – CONTRAINDICAÇÕES 
• Hipersensibilidade; 
• Insuficiência/depressão respiratória; 
• Depressão grave do SNC; 
• DPOC, etilismo, asma brônquica, ICS; 
• Gravidez: categoria C (Este medicamento não deve 
ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação 
médica ou do cirurgião-dentista). 
• Menores de 18 anos: contraindicado.
MORFINA – REAÇÕES ADVERSAS 
COMUNS 
• Depressão respiratória (principal); 
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• Parada respiratória; 
• Choque; 
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• Em caso de SUPERDOSE: reestabelecimento de troca 
respiratória adequada e uso de naxolona (antagonista 
opioide).
REFERÊNCIAS 
• ANVISA. Bulário Eletrônico: Dimorf. Disponível em 
http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=725623201 
4&pIdAnexo=2188083. Acessado em 30 de agosto de 2014. 
• “Princípios de Farmacologia: A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia”. GOLAN, David E. e 
col. Guanabara Koogan, 3ª edição, 2009. 
• Medicina net disponível em http://www.medicinanet.com.br/bula/8292/paracetamol.htm 
acessado em 01/09/14 as 14:59 
• Goodman e Gilman – as bases farmacológicas da terapêutica 12. ed. pg. 982, 983 e 984. 
• Medicina net disponível em http://www.medicinanet.com.br/bula/3702/nimesulida.htm 
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Farmacologia dos Analgésicos

  • 1. ANALGÉSICOS Henrique Beloto (14462) Leonardo Guilherme de Jesus (16713) Mateus Anderson Aguiar (8151) Renan Willian Mesquita (14628) Ricardo Augusto Tenfen Carneiro (8208)
  • 3. ANALGÉSICOS NÃO OPIÓIDES • Dipirona • AAS • Paracetamol
  • 4. ACETAMINOFENO (PARACETAMOL) • Usos terapêuticos: • Analgésico; • Antipirético; • Analgésico de primeira linha na osteoartrite.
  • 5. • Mecanismo de ação: • Analgésico: Atua inibindo a síntese de prostaglandinas ao nível do SNC. Eleva o limiar do impulso doloroso ao nível periférico. • Antipirético: Inibe a COX-1 no centro hipotalâmico regulador da temperatura. Produz vasodilatação periférica.
  • 6. • Absorção, distribuição e eliminação • Rápida absorção no trato GI. • Atravessa a barreira hematoencefálica e placentária. • Liga-se fracamente as proteínas plasmáticas. • Sofre biotransformação no fígado por conjugação com ácido glicurônico, ácido sulfúrico e cisteína. • Excretado na urina.
  • 7. • Uso na gravidez de Paracetamol • Embora Paracetamol possa ser utilizado durante a gravidez, o médico deve ser consultado antes da sua utilização. • A administração deve ser feita por períodos curtos.
  • 8. • Efeitos adversos: • Bem tolerado em doses terapêuticas. • Ocorrem ocasionalmente: • Exantema e outras reações alérgicas. • Hepatotoxicidade: • Onde não ocorre a conversão do metabólito tóxico NAPQI pelas vias de conjugação. • Necrose hepática. • Condições em que há indução do CYP (p. ex., consumo de álcool).
  • 9. • Interações medicamentosas de Paracetamol • Alimentos: a administração de Paracetamol conjuntamente com alimentos retarda sua absorção. • Medicamentos: barbitúricos, carbamazepina, hidantoína, rifampicina e sulfimpirazona: elevam a hepatotoxicidade potencial do Paracetamol. • Medicamentos hepatotóxicos, indutores de enzimas hepáticas: elevam o risco de hepatotoxicidade.
  • 10. NIMESULIDA • Farmacodinâmica: • AINE seletivo da COX-2. • Possui efeito antipirético, analgésico e anti-inflamatório.
  • 11. NIMESULIDA • Farmacocinética: • Bem absorvida pelo TGI • Mais de 97.5% ligado a proteínas plamáticas • Metabolizada no fígado (Não recomendada para hepatopatas) • Seu metabólito também é ativo farmacologicamente • Excretada principalmente pela urina
  • 12. NIMESULIDA • Indicações: condições que requeiram atividade anti-inflamatória, analgésica e antipirética. • Contra-indicações: hipersensibilidade, ulcera péptica ativa, distúrbios de coagulação grave, disfunção renal grave, disfunção hepática e crianças menores de 12 anos.
  • 13. NIMESULIDA • Uso na gravidez: estudos sugerem embriotoxicidade potencial, fechamento do ducto arterioso, pode provacar insuficiência renal em recém-nascidos. Portanto não deve ser usado na gravidez ou no período de amamentação. • Uso em idosos: pacientes com mais de 65 anos podem ser tratados com a menor dose efetiva.
  • 14. NIMESULIDA • Interações medicamentosas: • Fármacos que se agregam à proteínas plamáticas • Lítio (reduz o clerance do Li) • Outros AINES • Outras drogas de deputação hepática.
  • 15. NIMESULIDA • Reações adversas: • Pele e tecidos subcutâneos: os mais frequentemente relatados foram: rash, urticária, prurido, eritema e angioedema. • Gastrintestinais: os mais frequentemente relatados foram: náusea, dor gástrica, dor abdominal, diarreia, constipação e estomatite. • Hepatobiliar: alterações dos parâmetros hepáticos (transaminases), geralmente transitórias e reversíveis.
  • 16. NIMESULIDA • Superdosagem: deve ser iniciado o tratamento sintomático (lavagem gástrica, investigação e restauração do balanço hidroeletrolítico). #Se houver comprometimento da função renal, poderá ser necessária a realização de uma hemodiálise.
  • 18. DROGAS ADJUVANTES • “É um grupo heterogêneo de medicamentos contribui para o alívio da dor, tratam os efeitos adversos dos analgésicos e melhoram distúrbios psicológicos associados ao quadro álgico”
  • 19. DROGAS ADJUVANTES • Outras indicações; • Co-analgésicos;  Aumentar a analgesia; Controlar os efeitos adversos e os sintomas que contribuem para a dor do paciente;
  • 20. DROGAS ADJUVANTES • Antidepressivo; • Anticonvulsivante; • Neuroléptico; • Benzodiazepínico; • Anticolinérgico;
  • 21. ANTIDEPRESSIVOS  Tricíclicos: • Bloqueio dos canais de sódio; • Aumento das projeções NA/5-HT; AMITRIPTILINA; NORTRIPTILINA; IMIPRAMINA  ISRS: PAROXETINA; FLUOXETINA; CITALOPRAM Obs: Mediada pela medula espinhal e envolver a redução da sensibilização central;
  • 22. ANTIDEPRESSIVOS  Alívio da dor se ocorre com doses menores e maior rapidez do que seu efeito antidepressivo;  Atuam no aumento dos níveis de morfina plasmática;  Os antidepressivos tricíclicos (TCAs) são de grande valia para os casos de dor constante, com sensação de queimadura ou parestesia, embora também tenham papel importante nas dores neuropáticas lancinantes;  Efeitos colaterais: boca seca, visão embaçada, constipação, retenção urinária, hipotensão postural, confusão mental, glaucoma, cardiopatias,
  • 23. ANTICONVULSIVANTES • Dor paroxística: neuropatias (neuralgia do trigêmeo, pós-herpética e dor associada com compressão medular e esclerose múltipla); • Ação: supressão de circuitos hiperativos da medula e do córtex cerebral e estabilização das descargas neuronais nas membranas das vias aferentes primárias; • Os mais utilizados são: carbamazepina, oxcarbamazepina, topiramato, gabapentina, fenitoína, lamotrigina;
  • 24.  Propriedades farmacológicas: • Relacionado ao GABA; • Sítio de ligação peptídica no tecido cerebral (neocórtex e hipocampo), que pode estar relacionado com a atividade anticonvulsivante;  Propriedades farmacocinéticas: • Biodisponibilidade é inversamente proporcional à dose; • Não se liga a proteínas plasmáticas;
  • 25. • A gabapentina é um análogo estrutural do ácido gama-aminobutírico (GABA). Não atua nos receptores gabaérgicos, não inibe a recaptação nem a degradação do GABA. Seu mecanismo de ação não esta totalmente esclarecido. Aumenta o GABA e a serotonina e diminui o glutamato no SNC, o que lhe confere eficácia no tratamento das dores neuropáticas. Provavelmente age bloqueando os canais de cálcio
  • 26.
  • 27. NEUROLÉPTICOS  Fenotiazidas: clorpromazina; levomepromazina; properiazina; tioridazina;  Butirofenonas: haloperidol e droperidol;  Piperazinas: flupenazina;
  • 28. NEUROLÉPTICOS  Possuem atividade sedativa, ansiolítica e anti-emética ( inibe vômitos);  Controlam a dor quando associados com antidepressivos;  Os mais comuns para o tratamento da dor são a clorpromazina e levomepromazina;  Complicações: sonolência, confusão mental, desmaios, urticária (alergia na pele), náuseas e dores no estômago;
  • 29.  Sedação; redução da dor; melhora quadros mentais;  Antipsicótico neuroléptico fenotiazínico;  [ ] plasm. 1h a 3h – VO; eliminação: urina e fezes;  Analgesia pós-operatória: 2,5 a 7,5mg
  • 30. BENZODIAZEPÍNICOS • Efeitos sedativo, ansiolítico (diminuem a ansiedade), anticonvulsivantes e relaxantes musculares; • Mais utilizados no manejo da dor: diazepam, cloxazolam, alprazolam, midazolam, clonazepam, lorazepam; • Efeitos colaterais: hipotensão arterial, bradicardia ou taquicardia, sedação, tontura, fraqueza, depressão, agitação, déficit de memória e até alterações psiquiátricas.
  • 31. • Utilizado em dores extremas; • Inibição das sinapses no sistema límbico; • Duração do tratamento: menor tempo possível; • O diazepam e seus metabólitos possuem uma alta ligação às proteínas plasmáticas; • Atuam na fibromialgia, promovendo o relaxamento
  • 32. ANTICOLINÉRGICOS Medicação pré-anestésica:  Sedação; suprimir a dor, a irritabilidade e as reações indesejáveis causadas pelos anestésicos; Objetivos: Redução da dor; Anticolinérgicos:  atropina  escopolamina  glicopirrolato
  • 33. • Atua inibindo a atividade muscarínica da acetilcolina nos sítios neuroefetores parassimpáticos pós-ganglionares;
  • 34. Analgesia adjuvante  Água;  Calor;  Acupuntura;  Estimulação elétrica nervosa transcutânea;  Dieta;  Riso/Bom humor;  Música;
  • 35. OPIÓIDES FRACOS - CODEÍNA - TRAMADOL
  • 36. CODEÍNA • Opióide fraco • Agonista dos receptores μ opiáceos • Administrado em associação com o paracetamol em comprimidos de 30mg de Fosfato de codeína e 500mg de Paracetamol.
  • 37. 1. INDICAÇÕES • Dores moderadas a intensas - Traumatismos (entorses, luxações, contusões, distenções) - Pós-operatório - Pós-extração dentária - Neuralgia; - Lombalgia; - Dores de origem articular.
  • 38. 2. FARMACODINÂMICA • Analgésico e antitussígeno • Age nos receptores μ opiáceos (sua ação é sobre o SNC) • Codeína é metabolizada em Morfina no fígado pela enzima 2D6 do citocromo P450. • É um opióide fraco porque tem baixa afinidade pelo receptor opiáceo (não é efetivo contra dores graves)
  • 39. 3. FARMACOCINÉTICA • A) ABSORÇÃO - Bem absorvido na forma oral (60% de eficácia em comparação ao parental) - Biodisponibilidade de 50 – 80% - Pico de concetração de 0,17 a 1h após adm • B) DISTRIBUIÇÃO - Entra rapidamente nos tecidos e se concentra, principalmente, nos rins, pulmões, fígado e baço. - 10% de ligação a proteínas
  • 40. 3. FARMACOCINÉTICA • C) METABOLISMO - Convertida em morfina - 50% sofre metabolismo pré-sistêmico no intestino e fígado - CYP2D6 do citocromo P450 • D) ELIMINAÇÃO - Codeína e seus metabólicos ativos, como a morfina, são excretados quase totalmente pelos RINS, principalmente como conjugados do ácido glicurônico. - 3 A 16% da codeína é excretada na urina sem ser metabolizada - Meia vida: - 30 mg: 1,5 a 2,2 h - 60 mg: 2,1 a 4,5 h ** Pacientes com comprometimento renal devem ser monitorados cuidadosamente
  • 41. 4. CONTRA INDICAÇÕES • Hipersensibilidade à codeína (e paracetamol) • Pacientes que foram submetidos a TONSILECTOMIA e/ou ADENOIDECTOMIA
  • 42. 5. ADVERTÊNCIAS E PRECAUÇÕES • Tolerância • Dependência psicológica e física • Pacientes com comprometimento rena e hepático • Pacientes com metabolismo utrarrápido (depressão respiratória, sonolência, confusão) • GRAVIDEZ: Categoria C • Ultrapassa a placenta. Recém nascido pode desenvolver S. de Abstinência pós-parto. • Presente no Leite materno • Não indicado para menores de 12 anos
  • 43. 6. INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS • Depressores do SNC (barbitúricos, benzodiazepínicos) • Analgésicos opióides • Inibidores da CYP2D6 (quinidina, metadona, paroxetina)
  • 44. 7. POSOLOGIA • Dose máx diária: 240 mg (codeína) e 4000 mg (paracetamol) • 1 comp a cada 4 h ou • 2 comp a cada 6 h **Não ultrapassar 8 comprimidos/dia (1 comprimido= paracetamol (500mg) + fosfato de codeína (30mg)
  • 45. 8. REAÇÕES ADVERSAS • Distúrbios GI: - náusea - vômito • Distúrbios SNC: - tontura - sonolência
  • 46. 9. SUPERDOSE • Efeitos: • Insuficiência renal • Insuficiência respiratória • Depressão respiratória • Parada cardiorespiratória • Constipação • Íleo paralítico • Hipotensão • Coma • Edema cerebral • Confusão • Agitação e convulsões (jovens)
  • 48. TIPOS DE OPIOIDES POTENTES • Agonistas: • Morfina (Protótipo); • Oxicodona/hidrocodona. • Agentes sintéticos: • Fentanil; • Metadona; • Meperidina/petidina.
  • 49.
  • 50.
  • 51. MORFINA DIMORF®, sulfato de morfina • Comprimidos, solução injetável, cápsulas de liberação programada, solução oral. • Dor intensa aguda e crônica; • Analgésico de escolha para dor oncológica moderada a severa; • Ação nos receptores μ e κ.
  • 52. MORFINA - FARMACOCINÉTICA • Absorção • 30 minutos para 50% da dose intacta atingir o compartimento central. • Pico na dose oral: 1 a 2 horas, com duração de 4 a 5 horas. • Distribuição: • Forma livre: ampla pelos tecidos parenquimatosos. • Metabolismo: • Hepático; • Sofre metabolismo de primeira passagem; • Seu metabólito é excretado no rim. • Excreção: • Meia vida de eliminação: 2 a 3h; • Eliminação primária: 85% renal (9 a 12% excretados sem
  • 53. MORFINA – CONTRAINDICAÇÕES • Hipersensibilidade; • Insuficiência/depressão respiratória; • Depressão grave do SNC; • DPOC, etilismo, asma brônquica, ICS; • Gravidez: categoria C (Este medicamento não deve ser utilizado por mulheres grávidas sem orientação médica ou do cirurgião-dentista). • Menores de 18 anos: contraindicado.
  • 54. MORFINA – REAÇÕES ADVERSAS COMUNS • Depressão respiratória (principal); • Depressão circulatória; • Parada respiratória; • Choque; • Parada cardíaca. • Em caso de SUPERDOSE: reestabelecimento de troca respiratória adequada e uso de naxolona (antagonista opioide).
  • 55. REFERÊNCIAS • ANVISA. Bulário Eletrônico: Dimorf. Disponível em http://www.anvisa.gov.br/datavisa/fila_bula/frmVisualizarBula.asp?pNuTransacao=725623201 4&pIdAnexo=2188083. Acessado em 30 de agosto de 2014. • “Princípios de Farmacologia: A Base Fisiopatológica da Farmacoterapia”. GOLAN, David E. e col. Guanabara Koogan, 3ª edição, 2009. • Medicina net disponível em http://www.medicinanet.com.br/bula/8292/paracetamol.htm acessado em 01/09/14 as 14:59 • Goodman e Gilman – as bases farmacológicas da terapêutica 12. ed. pg. 982, 983 e 984. • Medicina net disponível em http://www.medicinanet.com.br/bula/3702/nimesulida.htm acessado em 01/09/14 as 22:40

Notas do Editor

  1. Destinado especialmente a pacientes que não respondem a outros analgésicos. Efeitos farmacológicos: analgesia, sonolência, euforia, redução de temperatura corporal (em baixas doses), depressão respiratória relacionada com a dose, interferência com a resposta adrenocortical ao stress (em altas doses), redução da resistência periférica com pequeno ou nenhum efeito sobre o coração e miose. Como é um agonista, age nos receptores no cérebro, medula e outros tecidos alterando a percepção e resposta emocional à dor. A morfina exerce sua atividade agonista primariamente no receptor mu, amplamente distribuídos através do SNC, especialmente de sistema límbico (córtex frontal, córtex temporal, amígdala e hipocampo), tálamo, corpo estriado, hipotálamo e mesencéfalo, assim como as lâminas I, II, IV e V do corno dorsal e na coluna vertebral.
  2. Doenças renais podem contribuir para a toxicidade.
  3. ICS: insuficiência cardíaca secundária.