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AULA DE FARMACOLOGIA:
ANTICONVULSIVANTES
Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto
Departamento de Farmacologia
Instituto de Ciências Biológicas
Contato: pintomcx@ufg.br
Anticonvulsivantes
Parte 1 - Neurobiologia
-Unidade neurovascular e micróglia;
-Sinapse padrão;
-Neurotransmissão glutamatérgica;
-Neurotransmissão GABAérgica;
-Potencial de ação & Exocitose
-Redes neurais.
Parte 2 - Epilepsia
-Conceito;
-Causas da Epilepsia;
-Classificação das epilepsias;
-Epidemiologia das epilepsias;
-Neurobiologia da epilepsia;
Parte 3 - Anticonvulsivantes
-Anticonvulsivantes;
-Mecanismo de anticonvulsivantes;
-Fármacos que inibem Canais de Na+
;
-Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2
;
-Fármacos que Inibem os Receptores de
Glutamato;
-Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada
pelo GABA
Parte 4 - Terapêutica
-Tratamento de epilepsia: consenso dos
especialistas brasileiros
-Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas
-Crises Mioclônicas
-Crises de Ausência
Neurobiologia
Unidade neurovascular e micróglia
Neurônios: Célula do SNC responsável pela transmissão de sinais químicos e elétricos.
Astrócitos: Célula do SNC responsável pelo suporte dos neurônios, capitação de
neurotransmissores e regulação de processos inflamatórios.
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Perícito: Pericito é uma célula mesenquimal associada com as paredes de vasos sanguíneos.
Micróglia: São as células imunes residentes do SNC.
Redes neurais
Esquema simplificado das interconexões neuronais no sistema nervoso central. Os neurônios 1, 2
e 3 são mostrados liberando os transmissores a, b e c, respectivamente, que podem ser
excitatórios ou inibitórios. Botões do neurônio 1 terminam no neurônio 2, mas também no
próprio neurônio 1, e nos terminais pré-sinápticos dos outros neurônios que fazem conexões
sinápticas com o neurônio 1. O neurônio 2 também retroalimenta o neurônio 1 por intermédio do
interneurônio 3. Os transmissores (x e y) liberados pelos outros neurônios também atuam no
neurônio 1. Mesmo com essa simples rede, os efeitos da interferência induzida pelo fármaco nos
sistemas transmissores específicos podem ser difíceis de prever.
Potencial de ação & Exocitose
Sinapse padrão
1- Captação de precursores por transportadores;
2- Síntese de Neurotransmissores;
3- Captação dos neurotransmissores pelas
vesículas;
4- Degradação dos neurotransmissores;
5- Despolarização;
6- Abertura dos Canais de Ca+2
;
7- Exocitose;
8- Ligação do neurotransmissor ao receptor pós-
sináptico;
9- Captação pós-sináptica de neurotransmissores;
10- Inativação/degradação de neurotransmissores;
11- Recaptação de neurotransmissores por
transportadores pré-sinápticos;
12- Captação de neurotransmissores por células
gliais;
13- Ligação em receptores pré-sinápticos.
Neurotransmissão glutamatérgica
O glutamato é o principal neurotransmissor
excitatório do SNC.
Atua sobre receptores ionotrópicos (NMDA,
AMPA, KA) e receptores metabotrópicos (mGlu1-
mGlu5).
Alterações na neurotransmissão glutamatérgica
são importantes para:
•Fisiopatologia do AVC.
•Doenças neurodegenerativas.
•Esquizofrenia/Autismo.
Receptores AMPA e NMDA
Neurotransmissão GABAérgica
GABABGABAA
O GABA (Ácido gama-aminobutírico) é o
principal neurotransmissor inibitório do SNC.
Atua sobre receptores ionotrópicos (GABAA) e
receptores metabotrópicos (GABAB).
Alterações na neurotransmissão glutamatérgica
são importantes para:
•Transtornos afetivos (Ansiedade, transtorno
bipolar).
•Dor neuropática.
Epilepsia
Convulsão: alteração transitória do comportamento decorrente disparo rítmico, sincrônico e
desordenado de populações de neurônios cerebrais populações de neurônios cerebrais.
Epilepsia: distúrbio da função cerebral caracterizado pela ocorrência periódica e imprevisível de
convulsões.
Epilepsia
Causas da Epilepsia
Neurobiologia da epilepsia
A inibição circundante impede a sincronização de
neurônios adjacentes.
Neste circuito neuronal simplificado, o neurônio A
emite projeções excitatórias (em azul) para neurônios
proximais, como B.
Além da ativação de neurônios adjacentes, a célula A
também ativa interneurônios GABAérgicos
(C), que enviam projeções inibitórias (em cinza) a
neurônios circundantes (D).
Esse tipo de circuito cria um “ambiente inibitório”
(cinza-escuro), de modo que os potenciais de ação
gerados pelo neurônio A, mesmo se forem rápidos
e robustos, são incapazes de ativar os circuitos
circundantes.
A epilepsia é causada pela hiper- sincronização de redes neurais. Isto ocorre devido à um
desequilíbrio entre a neurotransmissão excitatória e inibitória
Neurobiologia da epilepsia
Atividade anormal dos canais na convulsão tônico-clônica. A fase tônica da convulsão tônico-
clônica é iniciada por uma súbita perda da inibição circundante mediada pelo GABA. A perda da
inibição resulta em uma rápida salva de potenciais de ação, que se manifesta clinicamente como
contração tônica dos músculos. À medida que a inervação GABAérgica é restaurada, começa a
oscilar ritmicamente com o componente excitatório. A oscilação dos componentes excitatório e
inibitório manifesta-se clinicamente na forma de movimentos clônicos. A fase pós-ictal
caracteriza-se por aumento da inibição mediada pelo GABA.
Classificação das epilepsias
Parcial Simples
Preservação da consciência.
Manifestações diversas.
Parcial Complexa
Alteração da consciência
durante (1 a 2 min) e
movimentos sem objetivo.
Generalizada Secundária
Evolução para uma convulsão
tônico-clônica com perda da
consciência (duram de 1 a 2
min).
Tônicas
Aumento repentino do tônus
muscular.
Clônica
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muscular alternados com
relaxamento.
Tônico-Clônicas (Grande
Mal)
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cérebro
Atônicas
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tônus muscular.
Hipotonia geral.
Mioclonias
Breve contração muscular
Ausência (Pequeno Mal)
Início súbito de alteração
da consciência.
Olhar parado, interrupção
das atividades.
Generalizada TC
(23%)
Parcial complexa
(36%)
Sem classificação (3%)
Mioclônica (3%)
Ausência (6%)
Parcial sem
classificação
(7%)
Generalizada
outros
(8%)
Parcial simples
(14%)
Epidemiologia das epilepsias
Anticonvulsivantes
Anticonvulsivantes
Os fármacos antiepilépticos têm como
objetivo inibir a despolarização neuronal
anômala, em vez de corrigir a causa do
fenômeno. Três principais mecanismos de
ação são:
•Inibição da função dos canais de sódio.
•Inibição da função dos canais de cálcio.
•Inibição de receptores de glutamato.
•Potencialização da ação do GABA.
Mecanismo de anticonvulsivantes
Fármacos que inibem Canais de Na+
: Carbamazepina
Carbamazepina é amplamente usada no tratamento
de epilepsia.
Atua principalmente por bloqueio uso-dependente
dos canais de sódio.
Eficaz na maioria das formas de epilepsia (exceto
nas crises de ausência); particularmente eficaz na
epilepsia psicomotora.
Potente agente indutor, portanto muitas interações
medicamentosas.
Também útil na dor neuropática como neuralgia
do trigêmeo e alteração bipolar.
Baixa incidência de efeitos adversos:
•Sedação;
•Ataxia;
•Alterações mentais;
•Retenção hídrica.
Fármacos que inibem Canais de Na+
: Fenitoína
A fenitoína é eficaz em muitas formas de
epilepsia, exceto em crises de ausência;
Atua principalmente por bloqueio uso-dependente
dos canais de sódio;
O metabolismo mostra cinética de saturação e,
portanto, a concentração plasmática pode variar
amplamente; é necessário, portanto, fazer a
monitoração pois interações medicamentosas são
comuns;
Os principais efeitos adversos são:
•Confusão;
•Hiperplasia gengival;
•Erupções cutâneas;
•Anemia;
•Teratogênese.
Fármacos que inibem Canais de Na+
: Lamotrigina
A lamotrigina, embora sem relação química,
assemelha-se à fenitoína e à carbamazepina
em seus efeitos farmacológicos.
Seu mecanismo de ação semelhante, a
lamotrigina tem perfil terapêutico mais
amplo que os fármacos mais antigos, com
eficácia significativa contra crises de
ausência e tônico-clonicas.
Seus principais efeitos adversos são:
Náuseas;
Tontura;
Ataxia;
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Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2
: Gabapentina
A gabapentina é eficaz nas crises parciais.
O fármaco não se liga a GABAA ou GABAB,
também não interfere na produção ou captação
de GABA, apesar de sua estrutura ser
semelhante a GABA.
A Gabapentina liga-se a sub-unidade α2δ-1 do
complexo do canal de Ca2+
voltagem-
dependente presente nos neurônios
A gabapentina relativamente segura e livre de
efeitos adversos associados à sobredosagem.
Seus efeitos adversos são menos intensos do
que com muitos antiepilépticos:
•Sonolência;
•Cefaleias;
•Fadiga e Vertigens;
•Ganho de peso.
Como esses fármacos são eliminados
inalterados na urina, precisam ser usados
com cuidado nos pacientes cuja função
renal esteja comprometida.
Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2
: Etossuximida
A etossuximida é usada para tratar crises de ausência, porém pode exacerbar outras formas
O principal efeito é a inibição dos canais de cálcio tipo T, que podem desempenhar um
papel na geração do ritmo de disparo nos neurônios talâmicos de retransmissão, que produzem o
EEG padrão de pico e ondas características das crises de ausência.
Relativamente poucos efeitos adversos, principalmente náuseas e anorexia.
Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2
: Valproato
Valproato não tem relação química com outros
antiepilépticos e foi descoberto por acidente.
Eficaz em muitas formas de epilepsia, incluindo
crises de ausência;
O valproato apresenta múltiplos possíveis
mecanismos de ação, incluindo inibição fraca da
GABA transaminase, algum efeito sobre os
canais de sódio e cálcio do tipo T;
Relativamente poucos efeitos adversos:
•Calvície;
•Teratogenicidade,
•Lesão hepática (rara, mas grave).
Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato: Felbamato
O felbamato é ativo em muitos modelos de
crises em animais e tem espectro clínico
mais amplo que os antiepilépticos mais
antigos.
Seu mecanismo de ação no nível celular é
incerto. Novos trabalhos apontam que interage
com receptor de NMDA.
Seus efeitos adversos são:
Náuseas;
Irritabilidade;
Insônia;
Ocasionalmente causa reações intensas,
resultando em anemia aplástica ou hepatite.
Por esta razão, seu uso recomendado limita-se a
uma forma de epilepsia intratável (p. ex., em
crianças com síndrome de Lennox-Gastaut),
não responsiva a outros fármacos.
Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato: Topiramato
O topiramato é um fármaco tem diversos
mecanismos descritos:
•Bloqueio canais de sódio;
•Bloqueio canais de potássio;
•Potencializando a ação do GABA;
•Bloqueando os receptores AMPA.
A sua efetividade clínica assemelha-se à da
fenitoína, e alega-se que ele produza menos
efeitos adversos graves, além de ser desprovido
das propriedades farmacocinéticas que causam
problemas com a fenitoína.
Atualmente, é utilizado principalmente como
terapêutica adjuvante nos casos refratários de
crises parciais e generalizadas.
Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA:
Benzodiazepínicos
Benzodiazepínicos potencializam a
neurotransmissão gabaérgica é eficaz no
tratamento de crises agudas.
O clonazepam é único entre os
benzodiazepínicos em que em adição à sua
atuação sobre o receptor GABAA, ele também
inibe os canais de cálcio do tipo T.
Lorazepam é usado no tratamento do estado de
mal epiléptico (Crise). A vantagem no estado
de mal epiléptico é que atua muito
rapidamente, em comparação com outros
antiepilépticos.
Com a maioria dos benzodiazepínicos, o
efeito sedativo é pronunciado demais para
que seja utilizado na terapia antiepilética de
manutenção, e ocorre o desenvolvimento de
tolerância após 1-6 meses.
Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA:
Barbitúricos
O fenobarbital foi um dos primeiros
barbitúricos a ser desenvolvido.
A sua efetividade clínica assemelha-se à da
fenitoína; ele afeta a duração e intensidade das
crises artificialmente induzidas, em vez do
limiar de convulsão, sendo (tal como a
fenitoína) ineficaz no tratamento das crises de
ausência.
Os usos clínicos do fenobarbital são
virtualmente os mesmos que os da fenitoína,
mas é raramente utilizado porque provoca
sedação.
É amplamente utilizado na prática veterinária.
Terapêutica
Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros
Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas
As crises tônico-clônicas envolvem uma combinação dos sintomas das convulsões tônicas e
clônicas. As crises clônicas causam convulsões ou movimentos involuntários em ambos os lados
do corpo. As crises tônicas resultam na contração súbita dos músculos. Essas convulsões são
mais comuns durante o sono.
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Crises mioclônicas envolvem movimentos involuntários na parte superior do corpo e dos
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Crises de ausência, como o nome implica, a pessoa fica ausente do mundo consciente
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Aula - SNC - Anticonvulsivantes

  • 1. AULA DE FARMACOLOGIA: ANTICONVULSIVANTES Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Departamento de Farmacologia Instituto de Ciências Biológicas Contato: pintomcx@ufg.br
  • 2. Anticonvulsivantes Parte 1 - Neurobiologia -Unidade neurovascular e micróglia; -Sinapse padrão; -Neurotransmissão glutamatérgica; -Neurotransmissão GABAérgica; -Potencial de ação & Exocitose -Redes neurais. Parte 2 - Epilepsia -Conceito; -Causas da Epilepsia; -Classificação das epilepsias; -Epidemiologia das epilepsias; -Neurobiologia da epilepsia; Parte 3 - Anticonvulsivantes -Anticonvulsivantes; -Mecanismo de anticonvulsivantes; -Fármacos que inibem Canais de Na+ ; -Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2 ; -Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato; -Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA Parte 4 - Terapêutica -Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros -Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas -Crises Mioclônicas -Crises de Ausência
  • 4. Unidade neurovascular e micróglia Neurônios: Célula do SNC responsável pela transmissão de sinais químicos e elétricos. Astrócitos: Célula do SNC responsável pelo suporte dos neurônios, capitação de neurotransmissores e regulação de processos inflamatórios. Endotélio: Células que compõem os vasos sanguíneos. Perícito: Pericito é uma célula mesenquimal associada com as paredes de vasos sanguíneos. Micróglia: São as células imunes residentes do SNC.
  • 5. Redes neurais Esquema simplificado das interconexões neuronais no sistema nervoso central. Os neurônios 1, 2 e 3 são mostrados liberando os transmissores a, b e c, respectivamente, que podem ser excitatórios ou inibitórios. Botões do neurônio 1 terminam no neurônio 2, mas também no próprio neurônio 1, e nos terminais pré-sinápticos dos outros neurônios que fazem conexões sinápticas com o neurônio 1. O neurônio 2 também retroalimenta o neurônio 1 por intermédio do interneurônio 3. Os transmissores (x e y) liberados pelos outros neurônios também atuam no neurônio 1. Mesmo com essa simples rede, os efeitos da interferência induzida pelo fármaco nos sistemas transmissores específicos podem ser difíceis de prever.
  • 6. Potencial de ação & Exocitose
  • 7. Sinapse padrão 1- Captação de precursores por transportadores; 2- Síntese de Neurotransmissores; 3- Captação dos neurotransmissores pelas vesículas; 4- Degradação dos neurotransmissores; 5- Despolarização; 6- Abertura dos Canais de Ca+2 ; 7- Exocitose; 8- Ligação do neurotransmissor ao receptor pós- sináptico; 9- Captação pós-sináptica de neurotransmissores; 10- Inativação/degradação de neurotransmissores; 11- Recaptação de neurotransmissores por transportadores pré-sinápticos; 12- Captação de neurotransmissores por células gliais; 13- Ligação em receptores pré-sinápticos.
  • 8. Neurotransmissão glutamatérgica O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC. Atua sobre receptores ionotrópicos (NMDA, AMPA, KA) e receptores metabotrópicos (mGlu1- mGlu5). Alterações na neurotransmissão glutamatérgica são importantes para: •Fisiopatologia do AVC. •Doenças neurodegenerativas. •Esquizofrenia/Autismo.
  • 10. Neurotransmissão GABAérgica GABABGABAA O GABA (Ácido gama-aminobutírico) é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Atua sobre receptores ionotrópicos (GABAA) e receptores metabotrópicos (GABAB). Alterações na neurotransmissão glutamatérgica são importantes para: •Transtornos afetivos (Ansiedade, transtorno bipolar). •Dor neuropática.
  • 12. Convulsão: alteração transitória do comportamento decorrente disparo rítmico, sincrônico e desordenado de populações de neurônios cerebrais populações de neurônios cerebrais. Epilepsia: distúrbio da função cerebral caracterizado pela ocorrência periódica e imprevisível de convulsões. Epilepsia
  • 14. Neurobiologia da epilepsia A inibição circundante impede a sincronização de neurônios adjacentes. Neste circuito neuronal simplificado, o neurônio A emite projeções excitatórias (em azul) para neurônios proximais, como B. Além da ativação de neurônios adjacentes, a célula A também ativa interneurônios GABAérgicos (C), que enviam projeções inibitórias (em cinza) a neurônios circundantes (D). Esse tipo de circuito cria um “ambiente inibitório” (cinza-escuro), de modo que os potenciais de ação gerados pelo neurônio A, mesmo se forem rápidos e robustos, são incapazes de ativar os circuitos circundantes. A epilepsia é causada pela hiper- sincronização de redes neurais. Isto ocorre devido à um desequilíbrio entre a neurotransmissão excitatória e inibitória
  • 15. Neurobiologia da epilepsia Atividade anormal dos canais na convulsão tônico-clônica. A fase tônica da convulsão tônico- clônica é iniciada por uma súbita perda da inibição circundante mediada pelo GABA. A perda da inibição resulta em uma rápida salva de potenciais de ação, que se manifesta clinicamente como contração tônica dos músculos. À medida que a inervação GABAérgica é restaurada, começa a oscilar ritmicamente com o componente excitatório. A oscilação dos componentes excitatório e inibitório manifesta-se clinicamente na forma de movimentos clônicos. A fase pós-ictal caracteriza-se por aumento da inibição mediada pelo GABA.
  • 16. Classificação das epilepsias Parcial Simples Preservação da consciência. Manifestações diversas. Parcial Complexa Alteração da consciência durante (1 a 2 min) e movimentos sem objetivo. Generalizada Secundária Evolução para uma convulsão tônico-clônica com perda da consciência (duram de 1 a 2 min). Tônicas Aumento repentino do tônus muscular. Clônica Períodos de contração muscular alternados com relaxamento. Tônico-Clônicas (Grande Mal) Resposta epilética máxima do cérebro Atônicas Diminuição repentina do tônus muscular. Hipotonia geral. Mioclonias Breve contração muscular Ausência (Pequeno Mal) Início súbito de alteração da consciência. Olhar parado, interrupção das atividades.
  • 17. Generalizada TC (23%) Parcial complexa (36%) Sem classificação (3%) Mioclônica (3%) Ausência (6%) Parcial sem classificação (7%) Generalizada outros (8%) Parcial simples (14%) Epidemiologia das epilepsias
  • 19. Anticonvulsivantes Os fármacos antiepilépticos têm como objetivo inibir a despolarização neuronal anômala, em vez de corrigir a causa do fenômeno. Três principais mecanismos de ação são: •Inibição da função dos canais de sódio. •Inibição da função dos canais de cálcio. •Inibição de receptores de glutamato. •Potencialização da ação do GABA.
  • 21. Fármacos que inibem Canais de Na+ : Carbamazepina Carbamazepina é amplamente usada no tratamento de epilepsia. Atua principalmente por bloqueio uso-dependente dos canais de sódio. Eficaz na maioria das formas de epilepsia (exceto nas crises de ausência); particularmente eficaz na epilepsia psicomotora. Potente agente indutor, portanto muitas interações medicamentosas. Também útil na dor neuropática como neuralgia do trigêmeo e alteração bipolar. Baixa incidência de efeitos adversos: •Sedação; •Ataxia; •Alterações mentais; •Retenção hídrica.
  • 22. Fármacos que inibem Canais de Na+ : Fenitoína A fenitoína é eficaz em muitas formas de epilepsia, exceto em crises de ausência; Atua principalmente por bloqueio uso-dependente dos canais de sódio; O metabolismo mostra cinética de saturação e, portanto, a concentração plasmática pode variar amplamente; é necessário, portanto, fazer a monitoração pois interações medicamentosas são comuns; Os principais efeitos adversos são: •Confusão; •Hiperplasia gengival; •Erupções cutâneas; •Anemia; •Teratogênese.
  • 23. Fármacos que inibem Canais de Na+ : Lamotrigina A lamotrigina, embora sem relação química, assemelha-se à fenitoína e à carbamazepina em seus efeitos farmacológicos. Seu mecanismo de ação semelhante, a lamotrigina tem perfil terapêutico mais amplo que os fármacos mais antigos, com eficácia significativa contra crises de ausência e tônico-clonicas. Seus principais efeitos adversos são: Náuseas; Tontura; Ataxia; Reações de hipersensibilidade.
  • 24. Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2 : Gabapentina A gabapentina é eficaz nas crises parciais. O fármaco não se liga a GABAA ou GABAB, também não interfere na produção ou captação de GABA, apesar de sua estrutura ser semelhante a GABA. A Gabapentina liga-se a sub-unidade α2δ-1 do complexo do canal de Ca2+ voltagem- dependente presente nos neurônios A gabapentina relativamente segura e livre de efeitos adversos associados à sobredosagem. Seus efeitos adversos são menos intensos do que com muitos antiepilépticos: •Sonolência; •Cefaleias; •Fadiga e Vertigens; •Ganho de peso. Como esses fármacos são eliminados inalterados na urina, precisam ser usados com cuidado nos pacientes cuja função renal esteja comprometida.
  • 25. Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2 : Etossuximida A etossuximida é usada para tratar crises de ausência, porém pode exacerbar outras formas O principal efeito é a inibição dos canais de cálcio tipo T, que podem desempenhar um papel na geração do ritmo de disparo nos neurônios talâmicos de retransmissão, que produzem o EEG padrão de pico e ondas características das crises de ausência. Relativamente poucos efeitos adversos, principalmente náuseas e anorexia.
  • 26. Fármacos que Inibem os Canais de Ca+2 : Valproato Valproato não tem relação química com outros antiepilépticos e foi descoberto por acidente. Eficaz em muitas formas de epilepsia, incluindo crises de ausência; O valproato apresenta múltiplos possíveis mecanismos de ação, incluindo inibição fraca da GABA transaminase, algum efeito sobre os canais de sódio e cálcio do tipo T; Relativamente poucos efeitos adversos: •Calvície; •Teratogenicidade, •Lesão hepática (rara, mas grave).
  • 27. Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato: Felbamato O felbamato é ativo em muitos modelos de crises em animais e tem espectro clínico mais amplo que os antiepilépticos mais antigos. Seu mecanismo de ação no nível celular é incerto. Novos trabalhos apontam que interage com receptor de NMDA. Seus efeitos adversos são: Náuseas; Irritabilidade; Insônia; Ocasionalmente causa reações intensas, resultando em anemia aplástica ou hepatite. Por esta razão, seu uso recomendado limita-se a uma forma de epilepsia intratável (p. ex., em crianças com síndrome de Lennox-Gastaut), não responsiva a outros fármacos.
  • 28. Fármacos que Inibem os Receptores de Glutamato: Topiramato O topiramato é um fármaco tem diversos mecanismos descritos: •Bloqueio canais de sódio; •Bloqueio canais de potássio; •Potencializando a ação do GABA; •Bloqueando os receptores AMPA. A sua efetividade clínica assemelha-se à da fenitoína, e alega-se que ele produza menos efeitos adversos graves, além de ser desprovido das propriedades farmacocinéticas que causam problemas com a fenitoína. Atualmente, é utilizado principalmente como terapêutica adjuvante nos casos refratários de crises parciais e generalizadas.
  • 29. Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA: Benzodiazepínicos Benzodiazepínicos potencializam a neurotransmissão gabaérgica é eficaz no tratamento de crises agudas. O clonazepam é único entre os benzodiazepínicos em que em adição à sua atuação sobre o receptor GABAA, ele também inibe os canais de cálcio do tipo T. Lorazepam é usado no tratamento do estado de mal epiléptico (Crise). A vantagem no estado de mal epiléptico é que atua muito rapidamente, em comparação com outros antiepilépticos. Com a maioria dos benzodiazepínicos, o efeito sedativo é pronunciado demais para que seja utilizado na terapia antiepilética de manutenção, e ocorre o desenvolvimento de tolerância após 1-6 meses.
  • 30. Fármacos que Aumentam a Inibição Mediada pelo GABA: Barbitúricos O fenobarbital foi um dos primeiros barbitúricos a ser desenvolvido. A sua efetividade clínica assemelha-se à da fenitoína; ele afeta a duração e intensidade das crises artificialmente induzidas, em vez do limiar de convulsão, sendo (tal como a fenitoína) ineficaz no tratamento das crises de ausência. Os usos clínicos do fenobarbital são virtualmente os mesmos que os da fenitoína, mas é raramente utilizado porque provoca sedação. É amplamente utilizado na prática veterinária.
  • 32. Tratamento de epilepsia: consenso dos especialistas brasileiros
  • 33. Crises Parciais e Tônico-Clônicas Generalizadas As crises tônico-clônicas envolvem uma combinação dos sintomas das convulsões tônicas e clônicas. As crises clônicas causam convulsões ou movimentos involuntários em ambos os lados do corpo. As crises tônicas resultam na contração súbita dos músculos. Essas convulsões são mais comuns durante o sono.
  • 34. Crises mioclônicas Crises mioclônicas envolvem movimentos involuntários na parte superior do corpo e dos membros.
  • 35. Crise de ausência Crises de ausência, como o nome implica, a pessoa fica ausente do mundo consciente por um breve período.
  • 36. Dúvidas? Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Contato: pintomcx@ufg.br

Notas do Editor

  1. Neurônios - Célula do SNC responsável pela transmissão de sinais químicos e elétricos. Astrócitos – Célula do SNC responsável pelo suporte nutricional dos neurônios,
  2. The interactions among six neurotransmitter systems in the human brain form a fully connected network, which may be represented as a matrix. Arrows represent activation; while bar-headed lines represent inhibition. Abbreviation: dopamine (DA), acetylcholine (ACh), serotonin (5-HT), glutamate (Glu), noradrenaline (NA), and gamma-aminobutyric acid (GABA). The neurochemical mobile represents a hierarchical functional organization of neurotransmitters, along with their relative functional contributions and dynamic imbalances in human brain. The mobile represents synergisms or antagonisms between neurotransmitter systems at the physiological, behavioral, and pathological level, and can be tailored for a specific disease. For illustration, we use a weighting scheme, where the areas of circles are proportional to the relative signal intensities of neurotransmitters 5-HT (100 units), DA (100 units), NA (100 units), ACh (100 units), Glu (200 units), and GABA (150 units). The lengths of the arms of each rod are thus different and reflect corresponding relative signal intensities.
  3. Despolarização da membrana 1- Ativação dos canais de Na+ 2- Transmissão do sinal ao longo no axônio; 3- Queda da permeabilidade de Na+ e aumento da condutância ao K +.
  4. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  5. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  6. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  7. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  8. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  9. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  10. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  11. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  12. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  13. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  14. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  15. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  16. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  17. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  18. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.