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(clorpromazina)
Químico: Paul Charpentier
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Clorpromazina
Sinapses & Neurotransmissão
Neurotransmissão glutamatérgica
O glutamato é o principal neurotransmissor
excitatório do SNC.
Atua sobre receptores ionotrópicos (NMDA,
AMPA, KA) e receptores metabotrópicos (mGlu1-
mGlu5).
Alterações na neurotransmissão glutamatérgica
são importantes para:
•Fisiopatologia do AVC.
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•Esquizofrenia/Autismo.
Diagrama simplificado das vias da serotonina no cérebro
A distribuição dos neurônios contendo 5-HT apresenta corpos celulares agrupados na
ponte e na parte superior do bulbo, próximos à linha média (rafe), e são frequentemente
referidos como núcleos da rafe.
Sinapse Seratoninérgica
Os principais tipos de receptores 5-HT são
mostrados na Tabela 15.1. Todos são
receptores acoplados à proteína G, exceto o 5-
HT3, que é um canal de cátion operado por
ligante (ver adiante).
Importantes para:
•Sono, despertar e humor
•Alimentação e apetite
•Transmissão sensorial
•Função sexual
Diagrama simplificado das vias da dopamina no cérebro
A hipófise (H) é vista, inervada por fibras
dopaminérgicas do hipotálamo.
Ac, nucleus accumbens;
SN, substância negra;
FPL, feixe prosencefálico lateral;
A via nigroestriatal, que responde por cerca
de 75% da dopamina no cérebro e
consiste em grande parte em corpos
celulares na substância negra.
As vias mesolímbicas, cujos corpos
celulares dirigem-se para a área tegmental
ventral.
As vias mesocorticais, cujos corpos
celulares também se encontram na VTA e
que se projetam através do feixe
prosencefálico medial para o córtex frontal.
O sistema túbero-hipofisário (ou
tuberofundibular) é um grupo de neurônios
curtos que se dirigem da parte ventral do
hipotálamo para a eminência mediana e para
a hipófise.
Síntese de Dopamina
As sinapses catecolinérgicas são aquelas que
produzem e liberam catecolaminas nos neurônios
pré-sinápticos.
As catecolaminas são compostos que contêm uma
porção catecol (um anel benzênico com dois grupos
hidroxilo adjacentes) e uma cadeia lateral de amina.
Farmacologicamente, os mais importantes são os
seguintes:
Noradrenalina (norepinefrina): transmissor liberado
pelos terminais nervosos simpáticos.
Adrenalina (epinefrina): hormônio secretado pela
medula adrenal.
Dopamina: o precursor metabólico de noradrenalina
e de adrenalina, também um transmissor SNC.
NA
L-histidina e
L-triptofano
Metabolismo da Dopamina
A dopamina é metabolizada a ácido
homovanílico (HVA) através de uma série de
reações.
A dopamina é oxidada ao ácido
diidroxifenilacético (DOPAC) pela ação
seqüencial das enzimas monoamina oxidase
(MAO) e aldeído desidrogenase (AD).
A seguir, a catecol-O-metiltransferase
(COMT) oxida o DOPAC a HVA.
Alternativamente, a dopamina é metilada a
3-metoxitiramina pela COMT e, em seguida,
oxidada a HVA pela MAO e AD. O HVA, o
metabólito mais estável da dopamina, é
excretado na urina.
Sinapse dopaminérgica
A Dopamina é um neurotransmissor com funções
excitatórias ou inibitórias, dependendo do padrão
de expressão de seus subtipos de receptores.
Atua sobre receptores metabotrópicos do tipo D1
ou D2.
Alterações na neurotransmissão dopaminérgica são
importantes para:
•Doença de Parkinson;
•Esquizofrenia
Receptores dopaminérgicos
Gs
Esquizofrenia
Esquizofrenia
Principal transtorno PSICÓTICO, afetando
~1% da população geral.
Causas permanecem desconhecidas
(Fatores genéticos e ambientais)
Efeitos devastadores – Desde
adolescência ou início idade adulta.
Diminuição acentuada qualidade de vida /
produtividade.
Necessidade de tratamento
medicamentoso a longo prazo.
Taxa de suicídio: 10%
Esquizofrenia - Sintomas
Sintomas positivos: Delírios, Alucinações, pseudo-alucinações, Incoerência do pensamento, alterações
afetivas, alterações psicomotoras.
Sintomas negativos: Embotamento afetivo, Pobreza do discurso, Pobreza do conteúdo do discurso,
Empobrecimento funcional, Distractibilidade, Isolamento social.
Hipótese glutamatérgica
Hipótese seratoninérgica
Receptores 5HT2A
•Modulam a liberação de dopamina, NE, glutamato, GABA, Ach (cx, hp, st);
•Despolariza neurônios glutamatérgicos;
•Estabilização de receptores de NMDA pós-sinápticos.
Receptores 5HT2C
•Inibem a liberação de dopamina.
Foi originalmente baseada no fato de que
o LSD, um agonista parcial dos receptores
5-HT2A, produz alucinações.
Hipótese dopaminérgica
A hiperativação da via mesolímbica dopaminérgica induz sintomas positivos de
esquizofrenia via aumento da estimulação do receptor D2 nas áreas límbicas.
A hipoativação da via mesocortical dopaminérgica causa sintomas negativos e
cognitivos com diminuição da ativação do receptor D1 nas áreas corticais.
Antipsicóticos
Classificação de Antipsicóticos
Os antipsicóticos são comumente divididos em dois grupos:
•Antipsicóticos típicos (primeira geração), fármacos que foram desenvolvidos originalmente (p.
ex., clorpromazina, haloperidol e muitos compostos similares).
•Antipsicóticos atípicos (segunda geração), agentes desenvolvidos mais recentemente (p. ex.,
clozapina, risperidona).
Diferenças entre antipsicóticos típicos
e atípicos:
– perfil dos receptores
– incidência de efeitos adversos
extrapiramidais (menores no grupo de
segunda geração)
– eficácia (especialmente da
clozapina) no grupo de pacientes
“resistentes ao tratamento”
– eficácia contra sintomas negativos
Avos de Antipsicóticos: Receptores de Dopamina
O regime ideal de tratamento deve diminuir a ativação da via mesolímbica (D2), enquanto deve aumentar a
estimulação das áreas corticais (D1). A alteração na atividade de outras vias (vias tuberoinfindibular e
nigroestriatal) também é responsável pelo efeito colateral dos antipsicóticos atuais.
A potência clínica é expressa como a dose diária usada no tratamento de esquizofrenia, e a atividade de
ligação é expressa como a concentração necessária para produzir a inibição de 50% de ligação de haloperidol.
(De Seeman P et al. 1976 Nature 361, 717.)
Antipsicóticos típicos mostram alguma preferência sobre os receptores D2 relativamente
aos D1, enquanto alguns dos agentes mais recentes (p. ex., sulpirida, amisulprida,
remoxiprida) são altamente seletivos pelos receptores D2.
Antagonistas D2 que se dissociam rapidamente do receptor (p. ex., quetiapina) e
agonistas parciais D2 (p. ex., aripiprazol) foram introduzidos em uma tentativa de
reduzir os efeitos adversos extrapiramidais motores
Avos de Antipsicóticos: Receptores de Dopamina
Avos de Antipsicóticos: Receptores de Serotonina
Atualmente, o discernimento convencional é que a 5-HT não está diretamente envolvida na
patogênese da esquizofrenia, mas sua modulação melhoram a ação de antipsicóticos.
Na via nigroestrital, os receptores 5-HT2A
(acoplados Gi/G0) controlam a liberação de
dopamina. Fármacos com propriedades antagonistas
de 5-HT2A (p. ex., olanzapina e risperidona)
aumentam a liberação de dopamina no estriado pela
redução do efeito inibitório de 5-HT. Isso reduz os
efeitos adversos extrapiramidais.
Em contraste, na via mesolímbica, os efeitos
combinados de antagonistas D2 e 5-HT2A
neutralizariam o aumento da função de dopamina
que origina os sintomas positivos da esquizofrenia.
Além disto, ao aumentar a liberação de dopamina e
glutamato no circuito mesocortical, o antagonismo
dos receptores 5-HT2A poderá melhorar os
sintomas negativos da esquizofrenia.
Avos de Antipsicóticos: Receptores de Serotonina
Atualmente, o discernimento convencional é que a 5-HT não está diretamente envolvida na
patogênese da esquizofrenia, mas sua modulação melhoram a ação de antipsicóticos.
Os receptores 5-HT1A são autorreceptores que
inibem a liberação de 5-HT. A quetiapina
agonistas parciais nos receptores 5-HT1A podem
causar a diminuição da liberação de 5-HT,
aumentando assim a liberação de dopamina no
estriado e cortex pré-frontal.
Avos de Antipsicóticos: Receptores de Glutamato
O NMDAR é um receptor ionotrópico
envolvido no controle da plasticidade
sináptica, memória e responsável pela
excitotoxicidade.
A ativação do NMDAR requer dois
ligantes, glutamato (agonista) e glicina ou
d-serina (co-agonistas), os quais são
posteriormente captados por
transportadores diferentes.
NMDAR com a subunidade NR2A é mais
expresso nos terminais sinápticos e é mais
responsivo ao co-agonista d-serina. Ativa
vias de sobrevivência nas células.
NMDAR com a subunidade NR2B é mais
expresso em terminais extra-sinápticos e é mais
responsivo ao co-agonista glicina. Está
relacionado ao acumulo de cálcio na célula e
morte por excitotoxicidade.
Especificidade de Antipsicóticos
Efeitos colaterais
Distúrbios motores induzidos por antipsicóticos
• O maior problema do tratamento com fármacos antipsicóticos:
– distonias agudas, reversíveis e sintomas tipo Parkinson (na verdade, os fármacos antipsicóticos geralmente
pioram a doença de Parkinson e bloqueiam as ações dos fármacos utilizados para tratar a doença)
– discinesias tardias de desenvolvimento lento, frequentemente irreversíveis.
• Os sintomas agudos compreendem movimentos involuntários, tremor e rigidez, e
são provavelmente a consequência direta do bloqueio dos receptores de dopamina
nigroestriados.
• As discinesias tardias compreendem principalmente movimentos involuntários da
face e membros, aparecendo após meses ou anos de tratamento antipsicótico.
Poderão estar associados à proliferação de receptores de dopamina no corpo estriado.
Não tem tratamento.
• A incidência de distonias agudas e discinesias tardias é menor com os antipsicóticos
atípicos (segunda geração), particularmente, com clozapina, aripiprazol e zotepina
Efeitos endócrinos
A dopamina, liberada na eminência mediana por neurônios da via tuberoipofisária, atua fisiologicamente via
receptores D2 para inibir a secreção de prolactina. Bloqueando os receptores D2 pelos fármacos antipsicóticos
pode, portanto, aumentar a concentração plasmática de prolactina, inchaço da mama, dor e lactação
(conhecida como “galactorreia”), que ocorre tanto no homem quanto na mulher.
Quando a dosagem diária com clorpromazina foi substituída com uma injeção depósito de flufenazina, a prolactina plasmática diminuiu, por causa
do atraso na absorção, e voltou então a um nível elevado. (De Meltzer HY et al. 1978 In: Lipton et al. (eds) Psychopharmacology: AGeneration in Progress. Raven Press, New
York.)
Outros efeitos colaterais
A maioria dos fármacos antipsicóticos bloqueia uma variedade de receptores,
particularmente os receptores de acetilcolina (muscarínicos), histamina (H1),
noradrenalina (α) e 5-HT. Isso dá lugar a uma grande variedade de efeitos adversos.
• Diminuição da libido, excitação, ereção e ejaculação no homem – através do bloqueio dos receptores de
dopamina, muscarínicos e α1;
• Sonolência e sedação (atividade anti-histamínica-H1);
• Ganho de peso é um efeito adverso comum e incômodo (Atípicos);
• Icterícia;
• Leucopenia e agranulocitose são raras, mas potencialmente fatais;
• Reações cutâneas de urticária são comuns;
• Síndrome maligna dos antipsicóticos.
Dúvidas?
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Aula - SNC - Antipsicóticos

  • 1. AULA DE FARMACOLOGIA: ANTIPSICÓTICOS Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Departamento de Farmacologia Instituto de Ciências Biológicas Contato: pintomcx@ufg.br
  • 2. Antipsicóticos ESQUIZOFRENIA SÍNDROME DE TOURRETE COMPORTAMENTO DE VIOLÊNCIA DISTÚRBIOS DE COMPORTAMENTO NA DEMÊNCIA SENIL CONTROLE DE NÁUSEAS E VÔMITOS DOENÇA DE HUNTINGTON (movimentos involuntários) TRATAMENTO DOS SOLUÇOS INCOERCÍVEIS (clorpromazina) Químico: Paul Charpentier Cientísta: Simone Courvoisier Médico: Henri Laborit Publicação: 1952 Clorpromazina
  • 4. Neurotransmissão glutamatérgica O glutamato é o principal neurotransmissor excitatório do SNC. Atua sobre receptores ionotrópicos (NMDA, AMPA, KA) e receptores metabotrópicos (mGlu1- mGlu5). Alterações na neurotransmissão glutamatérgica são importantes para: •Fisiopatologia do AVC. •Doenças neurodegenerativas. •Esquizofrenia/Autismo.
  • 5. Diagrama simplificado das vias da serotonina no cérebro A distribuição dos neurônios contendo 5-HT apresenta corpos celulares agrupados na ponte e na parte superior do bulbo, próximos à linha média (rafe), e são frequentemente referidos como núcleos da rafe.
  • 6. Sinapse Seratoninérgica Os principais tipos de receptores 5-HT são mostrados na Tabela 15.1. Todos são receptores acoplados à proteína G, exceto o 5- HT3, que é um canal de cátion operado por ligante (ver adiante). Importantes para: •Sono, despertar e humor •Alimentação e apetite •Transmissão sensorial •Função sexual
  • 7. Diagrama simplificado das vias da dopamina no cérebro A hipófise (H) é vista, inervada por fibras dopaminérgicas do hipotálamo. Ac, nucleus accumbens; SN, substância negra; FPL, feixe prosencefálico lateral; A via nigroestriatal, que responde por cerca de 75% da dopamina no cérebro e consiste em grande parte em corpos celulares na substância negra. As vias mesolímbicas, cujos corpos celulares dirigem-se para a área tegmental ventral. As vias mesocorticais, cujos corpos celulares também se encontram na VTA e que se projetam através do feixe prosencefálico medial para o córtex frontal. O sistema túbero-hipofisário (ou tuberofundibular) é um grupo de neurônios curtos que se dirigem da parte ventral do hipotálamo para a eminência mediana e para a hipófise.
  • 8. Síntese de Dopamina As sinapses catecolinérgicas são aquelas que produzem e liberam catecolaminas nos neurônios pré-sinápticos. As catecolaminas são compostos que contêm uma porção catecol (um anel benzênico com dois grupos hidroxilo adjacentes) e uma cadeia lateral de amina. Farmacologicamente, os mais importantes são os seguintes: Noradrenalina (norepinefrina): transmissor liberado pelos terminais nervosos simpáticos. Adrenalina (epinefrina): hormônio secretado pela medula adrenal. Dopamina: o precursor metabólico de noradrenalina e de adrenalina, também um transmissor SNC. NA L-histidina e L-triptofano
  • 9. Metabolismo da Dopamina A dopamina é metabolizada a ácido homovanílico (HVA) através de uma série de reações. A dopamina é oxidada ao ácido diidroxifenilacético (DOPAC) pela ação seqüencial das enzimas monoamina oxidase (MAO) e aldeído desidrogenase (AD). A seguir, a catecol-O-metiltransferase (COMT) oxida o DOPAC a HVA. Alternativamente, a dopamina é metilada a 3-metoxitiramina pela COMT e, em seguida, oxidada a HVA pela MAO e AD. O HVA, o metabólito mais estável da dopamina, é excretado na urina.
  • 10. Sinapse dopaminérgica A Dopamina é um neurotransmissor com funções excitatórias ou inibitórias, dependendo do padrão de expressão de seus subtipos de receptores. Atua sobre receptores metabotrópicos do tipo D1 ou D2. Alterações na neurotransmissão dopaminérgica são importantes para: •Doença de Parkinson; •Esquizofrenia
  • 13. Esquizofrenia Principal transtorno PSICÓTICO, afetando ~1% da população geral. Causas permanecem desconhecidas (Fatores genéticos e ambientais) Efeitos devastadores – Desde adolescência ou início idade adulta. Diminuição acentuada qualidade de vida / produtividade. Necessidade de tratamento medicamentoso a longo prazo. Taxa de suicídio: 10%
  • 14. Esquizofrenia - Sintomas Sintomas positivos: Delírios, Alucinações, pseudo-alucinações, Incoerência do pensamento, alterações afetivas, alterações psicomotoras. Sintomas negativos: Embotamento afetivo, Pobreza do discurso, Pobreza do conteúdo do discurso, Empobrecimento funcional, Distractibilidade, Isolamento social.
  • 16. Hipótese seratoninérgica Receptores 5HT2A •Modulam a liberação de dopamina, NE, glutamato, GABA, Ach (cx, hp, st); •Despolariza neurônios glutamatérgicos; •Estabilização de receptores de NMDA pós-sinápticos. Receptores 5HT2C •Inibem a liberação de dopamina. Foi originalmente baseada no fato de que o LSD, um agonista parcial dos receptores 5-HT2A, produz alucinações.
  • 17. Hipótese dopaminérgica A hiperativação da via mesolímbica dopaminérgica induz sintomas positivos de esquizofrenia via aumento da estimulação do receptor D2 nas áreas límbicas. A hipoativação da via mesocortical dopaminérgica causa sintomas negativos e cognitivos com diminuição da ativação do receptor D1 nas áreas corticais.
  • 19. Classificação de Antipsicóticos Os antipsicóticos são comumente divididos em dois grupos: •Antipsicóticos típicos (primeira geração), fármacos que foram desenvolvidos originalmente (p. ex., clorpromazina, haloperidol e muitos compostos similares). •Antipsicóticos atípicos (segunda geração), agentes desenvolvidos mais recentemente (p. ex., clozapina, risperidona). Diferenças entre antipsicóticos típicos e atípicos: – perfil dos receptores – incidência de efeitos adversos extrapiramidais (menores no grupo de segunda geração) – eficácia (especialmente da clozapina) no grupo de pacientes “resistentes ao tratamento” – eficácia contra sintomas negativos
  • 20. Avos de Antipsicóticos: Receptores de Dopamina O regime ideal de tratamento deve diminuir a ativação da via mesolímbica (D2), enquanto deve aumentar a estimulação das áreas corticais (D1). A alteração na atividade de outras vias (vias tuberoinfindibular e nigroestriatal) também é responsável pelo efeito colateral dos antipsicóticos atuais. A potência clínica é expressa como a dose diária usada no tratamento de esquizofrenia, e a atividade de ligação é expressa como a concentração necessária para produzir a inibição de 50% de ligação de haloperidol. (De Seeman P et al. 1976 Nature 361, 717.)
  • 21. Antipsicóticos típicos mostram alguma preferência sobre os receptores D2 relativamente aos D1, enquanto alguns dos agentes mais recentes (p. ex., sulpirida, amisulprida, remoxiprida) são altamente seletivos pelos receptores D2. Antagonistas D2 que se dissociam rapidamente do receptor (p. ex., quetiapina) e agonistas parciais D2 (p. ex., aripiprazol) foram introduzidos em uma tentativa de reduzir os efeitos adversos extrapiramidais motores Avos de Antipsicóticos: Receptores de Dopamina
  • 22. Avos de Antipsicóticos: Receptores de Serotonina Atualmente, o discernimento convencional é que a 5-HT não está diretamente envolvida na patogênese da esquizofrenia, mas sua modulação melhoram a ação de antipsicóticos. Na via nigroestrital, os receptores 5-HT2A (acoplados Gi/G0) controlam a liberação de dopamina. Fármacos com propriedades antagonistas de 5-HT2A (p. ex., olanzapina e risperidona) aumentam a liberação de dopamina no estriado pela redução do efeito inibitório de 5-HT. Isso reduz os efeitos adversos extrapiramidais. Em contraste, na via mesolímbica, os efeitos combinados de antagonistas D2 e 5-HT2A neutralizariam o aumento da função de dopamina que origina os sintomas positivos da esquizofrenia. Além disto, ao aumentar a liberação de dopamina e glutamato no circuito mesocortical, o antagonismo dos receptores 5-HT2A poderá melhorar os sintomas negativos da esquizofrenia.
  • 23. Avos de Antipsicóticos: Receptores de Serotonina Atualmente, o discernimento convencional é que a 5-HT não está diretamente envolvida na patogênese da esquizofrenia, mas sua modulação melhoram a ação de antipsicóticos. Os receptores 5-HT1A são autorreceptores que inibem a liberação de 5-HT. A quetiapina agonistas parciais nos receptores 5-HT1A podem causar a diminuição da liberação de 5-HT, aumentando assim a liberação de dopamina no estriado e cortex pré-frontal.
  • 24. Avos de Antipsicóticos: Receptores de Glutamato O NMDAR é um receptor ionotrópico envolvido no controle da plasticidade sináptica, memória e responsável pela excitotoxicidade. A ativação do NMDAR requer dois ligantes, glutamato (agonista) e glicina ou d-serina (co-agonistas), os quais são posteriormente captados por transportadores diferentes. NMDAR com a subunidade NR2A é mais expresso nos terminais sinápticos e é mais responsivo ao co-agonista d-serina. Ativa vias de sobrevivência nas células. NMDAR com a subunidade NR2B é mais expresso em terminais extra-sinápticos e é mais responsivo ao co-agonista glicina. Está relacionado ao acumulo de cálcio na célula e morte por excitotoxicidade.
  • 27. Distúrbios motores induzidos por antipsicóticos • O maior problema do tratamento com fármacos antipsicóticos: – distonias agudas, reversíveis e sintomas tipo Parkinson (na verdade, os fármacos antipsicóticos geralmente pioram a doença de Parkinson e bloqueiam as ações dos fármacos utilizados para tratar a doença) – discinesias tardias de desenvolvimento lento, frequentemente irreversíveis. • Os sintomas agudos compreendem movimentos involuntários, tremor e rigidez, e são provavelmente a consequência direta do bloqueio dos receptores de dopamina nigroestriados. • As discinesias tardias compreendem principalmente movimentos involuntários da face e membros, aparecendo após meses ou anos de tratamento antipsicótico. Poderão estar associados à proliferação de receptores de dopamina no corpo estriado. Não tem tratamento. • A incidência de distonias agudas e discinesias tardias é menor com os antipsicóticos atípicos (segunda geração), particularmente, com clozapina, aripiprazol e zotepina
  • 28. Efeitos endócrinos A dopamina, liberada na eminência mediana por neurônios da via tuberoipofisária, atua fisiologicamente via receptores D2 para inibir a secreção de prolactina. Bloqueando os receptores D2 pelos fármacos antipsicóticos pode, portanto, aumentar a concentração plasmática de prolactina, inchaço da mama, dor e lactação (conhecida como “galactorreia”), que ocorre tanto no homem quanto na mulher. Quando a dosagem diária com clorpromazina foi substituída com uma injeção depósito de flufenazina, a prolactina plasmática diminuiu, por causa do atraso na absorção, e voltou então a um nível elevado. (De Meltzer HY et al. 1978 In: Lipton et al. (eds) Psychopharmacology: AGeneration in Progress. Raven Press, New York.)
  • 29. Outros efeitos colaterais A maioria dos fármacos antipsicóticos bloqueia uma variedade de receptores, particularmente os receptores de acetilcolina (muscarínicos), histamina (H1), noradrenalina (α) e 5-HT. Isso dá lugar a uma grande variedade de efeitos adversos. • Diminuição da libido, excitação, ereção e ejaculação no homem – através do bloqueio dos receptores de dopamina, muscarínicos e α1; • Sonolência e sedação (atividade anti-histamínica-H1); • Ganho de peso é um efeito adverso comum e incômodo (Atípicos); • Icterícia; • Leucopenia e agranulocitose são raras, mas potencialmente fatais; • Reações cutâneas de urticária são comuns; • Síndrome maligna dos antipsicóticos.
  • 30. Dúvidas? Prof. Dr. Mauro Cunha Xavier Pinto Contato: pintomcx@ufg.br

Notas do Editor

  1. Clora
  2. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  3. Efeitos alucinatórios Sono, despertar e humor Alimentação e apetite Transmissão sensorial Função sexual
  4. Síntese de transmissor envolve os seguintes passos: L-tirosina é convertida em di-hidroxifenilalanina (dopa), através da hidroxilase de tirosina (passo limitante da taxa). Tirosina hidroxilase ocorre apenas nos neurônios catecolaminérgicas. Dopa é convertida em dopamina pela descarboxilase dopa. A dopamina é convertido à noradrenalina pela dopamina β-hidroxilase (DBH), localizada em vesículas sinápticas. Na medula supra-renal, noradrenalina é convertido à adrenalina por feniletanolamina N-metiltransferase.
  5. Abreviaturas: ATV = área tegmentar ventral, C = núcleo caudado, Cx = córtex cerebral, H = hipotálamo, HIPP = hipocampo, nAc = nucleus accumbens, P = putâmen, SN = substância negra, TC = tonsila do cerebelo, TO = tubérculo olfatório
  6. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  7. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  8. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  9. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  10. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  11. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  12. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  13. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  14. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  15. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  16. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  17. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  18. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  19. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.
  20. Os principais agentes anestésicos intravenosos agem estimulando a neurotransmissão gabaérgica ou inibindo a neurotransmissão glutamatérgica.