1. Sessão de raciocínio
clínico
Maíra Rocha Alves
MR2 Clínica Médica
Hospital Santo Antônio

2. Anamnese
 ID  JAGO, masculino, 55 anos, pardo,casado, natural e
procedente de Cruz das Almas, engenheiro civil.
Admissão no Hospital Santa Izabel= 05/04/2012
 QP Fadiga há 2 semanas.
 HMA  Paciente hipertenso prévio com relato de fadiga e mal-estar
inespecífico (dificuldade para dormir, com sensação de leve
dispnéia) há cerca de 2 semanas. Há 05 dias observou piora do
quadro com prostração associada e dispnéia progressiva aos
esforços. Refere 01 pico febril (T=38,5º C) no início do quadro.
Nega dor, síncope, palpitação, edema de MMII ou outras queixas.
Procurou atendimento médico, sendo encaminhado ao cardiologista
para acompanhamento, sendo então internado.

3. Anamnese
 IS  Geral: refere discreta perda ponderal no período.
Pele: sem alterações.
Seg. cefálico: nega odinofagia, otorréia, cefaléia.
AR: vide HMA.
ACV: nega dor precordial ou palpitações.
AGU: nega queixas urinárias ou lesões genitais.
AGI: nega dor abdominal, náuseas, vômitos.
Osteoarticular: nega dor articular ou dificuldade de
movimentação dos membros.
EXT: nega edema ou lesões em membros.

4. Anamnese
 Antecedentes médicos  Hipertenso há 10 anos, em uso
regular de Atenolol (25 mg/dia). Nega DM ou outras
patologias. Nega internamentos prévios, transfusões
sanguíneas ou cirurgias.
 Antecedentes familiares  Mãe hipertensa, diabética e com
história de AVE aos 70 anos. Pai hipertenso e história de IAM
aos 50 anos. Irmã hipertensa e diabética.

5. Anamnese
 HV  Tabagista 5 maços/ano, abstêmio há 25 anos. Etilista
social há 30 anos. Nega uso de drogas ilícitas. Epidemiologia
negativa para Chagas e Esquistossomose. Sedentário e
alimentação sem restrições.
 HPS  Reside com esposa e 3 filhos em casa com bom
saneamento básico, luz elétrica e água tratada.
Companheira refere que paciente tem carga excessiva de
trabalho e vive estressado e ansioso. Relata, também, que o
companheiro sofre de síndrome do pânico.

6. Anamnese
 Exame físico
Paciente em bom estado geral, lúcido e orientado em tempo e espaço,
acianótico, anictérico, afebril ao toque, mucosas normocoradas.
FC= 90bpm (pulsos amplos, ritmicos e simétricos) FR= 16ipm
PA= 120X70mmHg
- Pescoço: ausência de estase de jugular e linfonodos não palpáveis.
- AR: expansibilidade e FTV preservados, som claro pulmonar e
murmúrio vesicular bem distribuído, sem ruídos adventícios.
- ACV: precórdio ativo ás custas de impulsão paraesternal esquerda,
ictus invisível e palpável em 5º EICE na LMC ocupando 2 polpas
digitais, com bulhas rítmicas, normofonéticas em 2T, com SS grau
III/VI em FM com irradiação para todos os focos, carótidas e dorso.
- ABD: plano, flácido, RHA presentes, indolor à palpação superficial
ou profunda. Sem VMG. Ausência de sinais de irritação peritoneal.
- EXT: sem edemas, lesões e bem perfundidas.
- SN: força muscular grau V/V em membros superiores e inferiores.
Romberg negativo.

7. Resumo do caso
Paciente masculino, 55 anos, hipertenso prévio com uso regular de
medicações com história de fadiga há 02 semanas que foi
evoluindo para dispnéia progressiva aos esforços, negando edema
de MMII, palpitações, síncope ou perda ponderal. Refere 01 pico
febril (T=38,5º C) no início do quadro. Procurou atendimento
médico, sendo encaminhado ao cardiologista para
acompanhamento, sendo então internado.
Durante exame admissional, paciente vigil, em bom estado geral,
mucosas normocoradas, escleras anictéricas, afebril, eupnéico.
PA=120X70 mmHg, FC=90bpm; FR=16ipm. ACV: Ausência de
estase de jugulares. Precórdio ativo ás custas de impulsão
paraesternal esquerda, ictus invisível e palpável em 5º EICE na
LMC ocupando 2 polpas digitais, com bulhas rítmicas,
normofonéticas em 2T, com SS grau III/VI em FM com irradiação
para todos os focos, carótidas e dorso. EXT: sem edema de MMII.

8. Exames laboratoriais
02/04 05/04 11/04 16/04
Hb/Ht 12,5 / 38% 121 / 35,9% 11,8 / 35,4%
Leuco 12.400 10.500 7.300
78%S / 11%L 72%S / 13%L 72%S / 16%L
Plaq 189.000 265.000 262.000
TP/RNI 90 / 1,08
Ur/Cr 37 / 1,1 44 / 1,3 43 / 1,1
K/Na 4,2 / 144 4,5 / 143 4,7 / 143
TGO 18 / 21 23 / 33
/TGP
LDH 513
VHS 47
PCR 99
Sumário de urina = sem alterações.
Parasitológico de fezes = sem alterações.

9. Exames complementares
 Raio-x de tórax (02/04): aumento da trama vascular pulmonar.
Discreta cardiomegalia.
 ECG (03/04): sobrecarga átrio esquerdo. Sinais de hipertrofia
ventricular esquerda. Extrassístoles ventriculares isoladas.
 CATE (10/04): sem anormalidades.
 ECO TT (02/04): AE com volume aumentado de tamanho de grau
importante; hipertrofia excêntrica de VE de grau importante; VE
com função sistólica global e segmentar preservada (FE=75%);
prolapso de valva mitral com imagem sugestiva de ruptura
cordoalha tendínea, levando a insuficiência de grau severo; HAP de
grau importante.

10. Exames complementares
 ECO TE (09/04): prolapso de valva mitral com evidência de
ruptura de cordoalha e refluxo de grau severo. Presença de
2 imagens compatíveis com pequenas vegetações na
cúspide posterior (0,15 cm2). Ausência de trombo
intracavitário.
 Hemoculturas (03)  negativas.

11. Evolução
 Iniciado tratamento antibiótico empírico com Rocefin (2g/dia) e
Gemtamicina (240mg/dia). Optado por equipe cirúrgica aguardar
térmico do tratamento para realização de cirurgia de troca valvar.
Paciente evolui estável durante todo o internamento, afebril e sem
queixas. Concomitantemente realizou tratamento dentário.
 Realizada cirurgia, sem intercorrências, tendo optado
conjuntamente com o paciente por implante de válvula mitral
metálica.
 Paciente recebe alta sem intercorrências.

13. ENDOCARDITE INFECCIOSA

14. Introdução
 Definição  infecção microbiana do endocárdio
caracterizada por *vegetação, podendo acometer
válvulas, local de defeito de septo, cordoalhas e
endocárdio mural.
 * A vegetação é composta de plaquetas, fibrina,
micro-organismo e células inflamatórias.

15. Epidemiologia
 Elevada incidência: 2 a 10 episódios por
100.000 pessoas/ano.
 Incidência: Homens > mulheres.
 Elevada morbidade e mortalidade.
 Prognóstico depende de rápido diagnóstico,
tto efetivo e pronto reconhecimento das
complicações.

16. Epidemiologia
 Condição cardíaca predisponente (75%),
sendo no BRA a principal causa a FR.
 Aumento dos casos em pessoas idosas em
países desenvolvidos:
Aumento da expectativa de
vida (doenças orovalvares Redução da incidência
degenerativas e próteses de doenças reumáticas
valvares)
x

17. Epidemiologia
 Geralmente acomete válvula mitral
isoladamente (40%)  válvula aórtica isolada
(36%)  doença multivalvular.
 Lado direito é pouco afetado, exceto em
usuários de drogas EV.

18. Classificação
 Aguda X subaguda

19. Etiologia
 Usuários de drogas EV e EI hospitalar = S. aureus.

20. Fatores de risco
 Usuários de drogas EV (EI à direita)
 Válvulas protéticas
 Doenças cardíacas estruturais (FR, PVM, doenças
congênitas, ...)
 Episódio prévio de EI
 EI hospitalar (uso de dispositivos vasculares invasivos ou
infecção de cateteres)
 Hemodiálise

21. Diagnóstico
 Critérios de Duke modificados

22. Diagnóstico
 Endocardite definitiva: 2 Maiores, 1 Maior e 3 menores ou 5
menores
 Endocardite possível: 1 Maior e 1 menor ou 3 menores

23. Diagnóstico

24. Diagnóstico
 ECO TT X ECO TE
ECO TT primariamente para detectar vegetações valvulares. Em
casos de forte suspeita e ECOTT não diagnóstico  ECO TE;
ECO TE diagnóstico de primeira linha para válvulas protéticas ou na
suspeita de complicações (abscessos, perfurações, shunts);
Ambos tem elevada especificidade, porém o ECO TE tem melhor
sensibilidade.

25. Tratamento

26. Tratamento
 Cirurgia
Prótese valvar
ICC (classe III ou IV da NYHA)
Extensão perivalvar da infecção
Embolizações recorrentes
Infeção persistente
Microorganismos de difícil tratamento (fungos, Brucella
spp. ou S. lugdunensis).

27. Profilaxia
 Situações indicadas:
 Indicadas em alguns procedimentos
invasivos dentários, oral e respiratório.

28. Bibliografia
 Up to date
 Circulation
 BMJ
 BARBOSA, Marcia M. Endocardite infecciosa: perfil clínico em
evolução. Arq. Bras. Cardiol., São Paulo, v. 83, n. 3, Sept. 2004.
 MC Donald, J. Acute infective endocarditis. Infect Dis Clin North
Ann. 2009 September.

29. Obrigada!