Sessao de raciocinio clinico

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Sessao de raciocinio clinico

  1. 1. SESSÃO DE RACIOCÍNIO CLÍNICO JORGE PEDREIRA MR1 - CLÍNICA MÉDICA
  2. 2. POLISEROSITE
  3. 3. Poliserosite  Inflamação generalizada de membranas serosas associadas a efusão (derrame pericárdico, pleural e/ou ascite);  Causas:  Infecciosas: TB, Trypanossoma (sd de Pichinni`s);  Desordens reumatológicas: LES, AR;  Genéticas: Febre familiar do Mediterrâneo;  Malignidades: Linfoma;  Medicamentos: Clonazapina;  Quando acomete simultaneamente pleura, pericárdio e peritônio, gerando grandes derrames que resultam em espessamento seroso e pericardite constritiva, a poliserosite também é conhecida como Doença de Concato;
  4. 4. Pericardite tuberculosa  Ocorre em aproximadamente 1 a 2 % dos pacientes com TB pulmonar;  A incidência aumenta dramaticamente nos países em desenvolvimento e com alta prevalência de HIV;  Pode ser a única manifestação de infecção pelo BK.  A infecção do pericárdio pode ocorrer via extensão da infecção pulmonar ou árvore traqueobronquica, linfonodos adjacentes, coluna vertebral ou disseminação miliar. Em muitos pacientes, o foco primário de infecção pode ser inaparente;
  5. 5. Patogênese  São descritos 4 estágios patológicos:  Exsudato fibrinoso com leucocitose às custas de PMN, micobacterias em grande número, e formação precoce de granulomas com organização dispersa de macrófagos e células T.  Derrame serossanguinolento com exsudato linfocítico e alta concentração proteica. Bacilo presente em baixa concentração.  Absorção do derrame com caseificação do granuloma e espessamento do pericárdio com fibrose subsequente.  Cicatriz constritiva: Fibrose do pericárdio visceral e parietal que se contrai sobre as câmaras cardíacas podendo calcificar e levar a pericardite constritiva a qual impede o enchimento diastólico.
  6. 6. Patogênese  A pericardite tuberculosa pode progredir de uma fase para a outra aleatoriamente ou uma série de fases podem estar presentes.  Raramente, a fase inicial é identificado por Bx. Em geral, a fase mais precoce reconhecível é a 2,º constituída por derrame linfocítico;  O processo inflamatório reflete provavelmente uma reação de hipersensibilidade à tuberculoproteina. O líquido e tecido pericárdico tem maior positividade para o BAAR e cultura na fase efusiva .  Mesmo sem tratamento, o derrame pericárdico sofre reabsorção e resolução dos sintomas ao longo de duas a quatro semanas em cerca de 50 % dos casos. A constrição pode ou não ocorrer.  Pacientes com pericardite que evoluem para tamponamento têm maior probabilidade de infecção por TB.
  7. 7. Manifestações clínicas  Os sintomas da pericardite tuberculosa podem ser inespecíficos como febre, perda de peso e suor noturno, os quais, geralmente precedem as queixas cardiopulmonares.  Achados característicos também ocorrem como tosse, dispnéia, dor torácica pleurítica, turgência de jugular, ascite, hepatomegalia, dor em RCD, edema periférico e atrito pericárdico;  A natureza dos sintomas depende da fase de infecção e do nível de envolvimento do pericárdio, além da existência de TB extrapericárdica;
  8. 8. Complicações  Pericardite constritiva  Espessamento do pericárdio visceral devido à fibrose e calcificação que conduz à constrição cardíaca;  Ocorre em 30 a 60 % dos pacientes, apesar da terapia e uso de corticoides. Pacientes HIV+ podem ser menos propensos a desenvolver constrição.  Podem ser notados:  Sinal de Kussmaul (ausência de queda ou aumento da pressão venosa jugular durante inspiração).  Veias jugulares elevadas e distendidas com uma curva Y proeminente.  Soco ou batida pericárdica.
  9. 9. Complicações  Pericardite constritiva efusiva  Caracterizada por constrição e derrame pericárdio.  A constrição hemodinâmica persiste mesmo após a remoção do derrame e queda da pressão intrapericárdica.  Ausência do soco pericárdico, do sinal de Kussmaul, e descida y menos proeminente que o esperado.  Pulso paradoxal.
  10. 10. Complicações  Tamponamento cardíaco  Acúmulo de líquido no pericárdio em quantidade suficiente para gerar uma obstrução grave no fluxo de entrada do sangue nos ventrículos.  Pulso paradoxal.  Hipotensão, hipofonese de bulhas cardíacas e pressão venosa jugular elevada;  Outros achados: taquicardia sinusal, pressão de pulso estreita e ascite.
  11. 11. Diagnóstico  Radiografia de tórax  Sombra cardíaca aumentada em mais de 90 % dos casos, além de eventuais calcificações no pericárdio;  Ecocardiograma  Pode evidenciar derrame pericárdio e detectar sinais de tamponamento.  Avaliação de escarro com baciloscopia e cultura  Positividade em 10 a 55 % dos casos  TC ou RNM  Evidencia derrame e espessamento pericárdio, e linfadenopatia característica: comprometimento dos linfonodos mediastinais e traqueobrônquicos (poupa os hilares), > 10 mm, com centros hipodensos e coalescidos.
  12. 12. Diagnóstico  O ECG pode mostrar alterações de segmento ST-T não específicas padrões sugestivos: Supra de ST difuso (pericardite), baixa voltagem e alternância elétrica (tamponamento).  O PPD é positivo na maioria dos pacientes imunocompetentes com pericardite tuberculosa (85 % dos casos).  Pericardiocentese:  Exsudato, com elevado teor de proteínas e aumento na contagem de leucócitos, com predominância de linfócitos e monócitos.
  13. 13. Diagnóstico  Biópsia do pericárdio  Desnecessária em áreas onde a TB é endêmica e a suspeição clínica de pericardite tuberculosa é alta.  Nas outras áreas, a Bx é recomendada nos pacientes com a duração da doença > 3 semanas e a dúvida diagnóstica persiste.  Dx diferencial com outras etiologias infecciosas (por exemplo, vírus, bactérias, fungos), bem como entidades não-infecciosas, como sarcoidose, neoplasias, irradiação, trauma, e hemopericárdio.
  14. 14. Tratamento  Esquema RIPE  Reduz a mortalidade dos pacientes soronegativos com pericardite tuberculosa, de 80% para 8-17% e entre os HIV + em torno de 17-34 %.  Reduz a probabilidade de pericardite constritiva, de 88 % até 10 a 20% dos casos tratados.  Em áreas onde a tuberculose é endêmica e há alta suspeita clínica de pericardite tuberculosa é alta, o início do tratamento empírico é recomendado.  Nas áreas não endêmicas, o esquema só deve ser iniciado com diagnóstico definitivo.
  15. 15. Tratamento  Corticosteroides  Podem diminuir o tempo de resolução dos sintomas clínicos.  Redução da mortalidade (em alguns trabalhos sem significância estatística) e da necessidade de pericardiectomia, além de diminuir a probabilidade de novo derrame ou progressão para pericardite constritiva.  Recomendados para o tratamento de todos os casos de pericardite tuberculosa, mas há maior beneficio para os pacientes com pericardite constritiva.  Para adultos a dose é 60 mg/d de prednisona por 4 semanas, seguidos de 30 mg/dia durante mais 4 semanas e então é feito o desmame progressivo. Crianças devem ser tratadas com 1 mg/kg de peso corporal.
  16. 16. Tratamento  Pericardiectomia  Está indicada no cenário de pericardite constritiva persistente, apesar do tratamento antituberculoso.  Em geral, é apropriada para pacientes que não conseguem melhorar a hemodinâmica ou que sofrem piora depois de quatro a oito semanas de terapia antituberculosa.  A intervenção precoce é justificada nos pacientes que já apresentem calcificação do pericárdio, pois é um marcador de doença crônica.
  17. 17. Obrigado
  18. 18. Referências  UpToDate. Tuberculous pericarditis. Jason Stout, MD Literature review current through: Jul 2013. | This topic last updated: Jul 18, 2013.  UpToDate. Constrictive pericarditis. Brian D Hoit, MD. Literature review current through: Jul 2013. | This topic last updated: Jul 11, 2012  Goldman L, Ausiello D. Cecil: Tratado de Medicina Interna. 22ªEdição. Rio de Janeiro: ELSEVIER, 2005.

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