Sessao clinica 2

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Sessao clinica 2

  1. 1. Sessão de Caso Clínico Raquel Gomes MR1 Clínica Médica HSRSalvador, 31 de outubro de 2012
  2. 2. ANAMNESE• IDENTIFICAÇÃO • J.S.P., sexo feminino, 63 anos, natural e procedente de Simões Filho, viúva, parda, evangélica, aposentada.• QUEIXA PRINCIPAL • Crises convulsivas há 1 dia.
  3. 3. ANAMNSESE HMA  Paciente trazida à emergência pelo filho, com relato de 2 crises convulsivas tônico-clônicas generalizadas, com liberação de esfíncteres, com duração de cerca de 2 minutos, seguidas por confusão pós-ictal há 1 dia. Há 1 semana, a paciente sofreu queda da própria altura, sem relato de TCE. Há 15 dias, vinha tratando ITU.
  4. 4. ANAMNSESE IS  Cabeça e pescoço: edema face e região cervical há 3 meses.  AR: dispnéia esporádica.  ACV: ndn  AGI: dor abdominal intermitente há 1 mês, obstipação e distensão abdominal.  AGU: incontinência urinária. Uso contínuo de absorventes.  AOA: ndn
  5. 5. ANTECEDENTES Patológicos prévios  Cirurgia para exérese de tumor cerebral frontal há 20 anos  AVC há 3 anos -> afasia  Crises convulsivas -> Fenitoína  Arritmia cardíaca – Coumadin/ Amiodarona  HAS -> 6 AHO  Colecistectomia há 4 anos – 2 cirurgias Epidemiológicos  Negativo para Chagas e Esquistossomose
  6. 6. ANTECEDENTES Familiares  Avô diabético Hábitos de vida  Nega tabagismo e etilismo.  Sedentária, alimentação hipossódica.
  7. 7. EXAME FÍSICO Regular estado geral, fácies típica, taquidispneica, desidratada +/4, corada , anictérica, acianótica, afebril. PA: 140x90 mmHg FC:42bpm FR:24irpm Cabeça e pescoço: face e região cervical infiltradas, alargadas, aparente macroglossia, aumento do volume cervical anterior, maior à direita. ACV: precórdio calmo, ictus palpável no 5ºEIC na linha hemi-clavicular, BR hipofonéticas em 2 tempos, sem sopros. AR: tórax simétrico, expansibilidade diminuída, FTV presentes e simétricos, MVBD com sibilos expiratórios difusos. Presença de estridor laringeo. Abdome: globoso às custas de PA, bastante distendido, RHA +, hipertimpânico, doloroso à palpação difusamente, presença de cicatriz e massa palpável endurecida arredondada de cerca de 5cm em HCD. Traube livre. Extremidades: bem perfundidas, edema simétrico com cacifo +/4 em MMII. Neurológico: vigil, com afasia de compreensão/ disártrica, pupilas isofotorreagentes, ROT ++ globalmente, marcha com base alargada. Sensibilidade não avaliada.
  8. 8. LISTA DE PROBLEMAS Crises convulsivas sec.  Exérese de tumor cerebral  AVCi Facies típica + Bócio + Bradicardia + edema MMII + hipofonese bulhas sec.  Hipotireoidismo – Coma mixedematoso? Dor abdominal sec.  ITU  Obstipação  Massa HCD – Tu. Vesícula? Disfunção renal – LRA HAS Bradiarritmia Dispnéia + taquipnéia + sibilos/ estridor laringeo sec.  Asma tardia?  Uso de Betabloqueador?  Obstrução faríngea?
  9. 9. EXAMES 18/10 20/10 25/10 29/10Hb 12 12,9 11,1 11,5VCM 100,5 103,4 101,2 102Leuco 6500 14600 8500 7800Plaquetas 230000 348000 252000 235000TP 66% 47%Cr 1,57 1,35 1,17 0,9Na 139K 4,6SU Nitrito +/ Nitrito -, sem numerosas alterações bactérias e leucócitosUrocultura: E. coli MS CT 295 HDL 136 TG 177 LDL 126
  10. 10. EXAMES ECG: sinusal, ARV difusa com provável isquemia subepicárdica anterior. ECO: FE 58,9%, HVE concêntrica grave, DD restritiva, aumento grave de AE, IM discreta/moderada, IAo discreta. Rx tórax: aumento de área cardíaca TC crânio: hipodensidade frontal esquerda, craniotomia, siusopatia à direita/ pólipo seio maxilar esquerdo. US abdome: hepatomegalia, rim D não visualizado (agenesia?/ hipoplasia?), colecistectomia.
  11. 11. EXAMES TSH 244,9 T4 livre 0,38 Anti TPO < 10 AAT < 20 US tireóide: aumentada de volume, maior à direita, com nódulos (até 2,3x1,7x2,0cm) e cistos colóides. Ácido fólico 18,9 B12 572 Homocisteína 11,6 Hb glicada 2,3
  12. 12. EXAMES TC abdome: pequeno DP bilateral, atelectasias. Lobo esquerdo do fígado ausente, lobo direito aumentado (compensação), aerobilia, ausência cirúrgica de vesícula biliar. Rim direito diminuído (hipotrofia). Grande quantidade de fezes em cólons ascendente e transverso, com dilatação de íleo.
  13. 13. EVOLUÇÃO Tratada ITU com Ceftriaxona 7 dias Suspensas Amiodarona, Seloken, Losartana Mantido Hidantal Iniciada reposição hormonal -> 100mcg Corticoterapia + Broncodilatadores Hidratação parcimoniosa Medidas laxativas!!!
  14. 14. HIPOTIREOIDISMO Raquel Gomes MR1 Clínica Médica
  15. 15. DEFINIÇÕES Doença comum na população geral Diagnóstico LABORATORIAL - TSH  Ausência de sintomas específicos  Fadiga, intolerância ao calor, ganho ponderal, obstipação, mialgia, irregularidade menstrual PRIMÁRIO – TSH alto/ T4livre baixo CENTRAL – T4livre baixo/ TSH normal a alto (inativo)  Secundário – hipófise  Terciário - hipotálamo SUBCLÍNICO – TSH alto/ T4livre normal
  16. 16. DEFINIÇÕES
  17. 17. EPIDEMIOLOGIA Prevalência 0,1 a 2% Subclínico – 4 a 10%  Mulheres idosas  Ajuste de valores de referência (4-5  6-8mU/L) MULHERES - 5 a 8x  PIG/ alteração do crescimento na infância  BÓCIO  NHANES III  4,6% (4,3% subclínico)  AntiTPO 11%  Negros > brancos/latinos
  18. 18. SCREENING Fatores de risco  SINTOMAS  GRÁVIDAS ? (1º trimestre)  ALTERAÇÕES LABORATORIAIS – DLP/ HipoNa/ Anemia macrocítica/ CK  Bócio  História de doença auto-imune (DM1)  RT cabeça/ pescoço  Iodoterapia  História familiar  Uso de medicações  Demência
  19. 19. SCREENING TSH  Exceto  Doença hipotálamo/ hipófise  Pacientes hospitalizados  Drogas  Diminuem secreção TSH – Dopamina, GC, Fenitoína, Octreotide  Aumentam secreção TSH – Domperidona, Amiodarona, Iodato de sódio (colecistograma)  EXAMES ADICIONAIS – T4 livre  35-60 anos  Custo- efetividade NÃO há evidência científica  Prevenir sintomas / DAC (dislipidemia)
  20. 20. QUADRO CLÍNICO
  21. 21. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS SNC e SNP  Hipotireoidismo congênito/ gestacional  1º trimestre  Áreas endêmicas deficiência de iodo (materna/ infantil)  CRETINISMO  Retardo mental (grau/ duração deficiência) – irreversível  Retardo do desenvolvimento motor  Rigidez/ espasticidade - tronco e membros proximal  Gânglios base/ áreas subcorticais/ globo pálido/ substância negra  Cerebelares 40% - marcha, tremor intenção, postura instável  Estrabismo e perda auditiva sensorial  TRATAMENTO PRECOCE/ ALTAS DOSES
  22. 22. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS Cognitivas - DEMÊNCIA  Concentração  Memória recente Isolamento social Retardo psicomotor Depressão Apatia Corticais – normalmente ausentes (afasia/ apraxia) Neuropsicológicos (‘Loucura do mixedema’)  Psicose  Confusão  desorientação
  23. 23. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS Distúrbios do Movimento  Parkinson  Sintomas comuns: bradicinesia, rigidez, expressão facial reduzida, voz monotônica, apatia e depressão  TSH – DP não respondedores  Levodopa – reduz TSH  falsos negativos  Ataxia cerebelar  Membro – tremor de intenção/ dismetria  Disartria  Hemicoréia – 1 caso relatado - reversível
  24. 24. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS Neuropatia periférica  Síndrome do Túnel do Carpo – 25 a 38%  Bilateral  Relacionada à severidade da doença  Infiltração mucinosa  Espessamento sinovial  Síndrome compartimental  pressão -> desmielinização
  25. 25. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS Neuropatias periféricas  Queixas sensoriais distais –64%  Polineuropatia sintomática – 42%  Alterações ENM - 72%  Neuropatias desmielinizantes auto-imunes  Guillain-Barré, PNP inflamatória crônica, neuropatia motora multifocal  Síndrome do túnel tarsal
  26. 26. MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS Miopatia  Fraqueza proximal + elevação de CPK Perda visual  Compressão pela hiperplasia hipófise Perda auditiva  Sensorioneural Disfonia  Mixedema laríngeo Miastenia gravis  Auto-imunidade Apnéia do sono  Macroglossia
  27. 27. ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO Alteração do status mental Convulsões  Tireoidite de Hashimoto  AUTOIMUNIDADE
  28. 28. COMA MIXEDEMATOSO RARA Emergência médica  Alta mortalidade – 30 a 40%  Idosos, cardiopatia. Sepse** Hipotireoidismo grave  Culiminação de hipotireoidismo grave e crônico  Precipitado por eventos agudos  Infecções  IAM  Exposição ao frio  Sedativos - OPIÓIDES
  29. 29. COMA MIXEDEMATOSO Apresentação  Rebaixamento do nível de consciência  Hipotermia (relação direta com mortalidade)  Hipotensão/ TA convergente  Bradicardia  Derrame pericárdico (hipofonese; ECG baixa voltagem; ICT aumentado)  Hiponatremia (50%) + disfunção renal  Hipoglicemia  Insuficiência adrenal – diminui neoglicogênese  Hipoventilação  Depressão do centro respiratório; fraqueza músculos respiratórios; obstrução mecânica – macroglossia; apnéia do sono  Edema labial/ nasal/ faríngeo  CONVULSÕES
  30. 30. COMA MIXEDEMATOSO Tratamento  Hormonioterapia  T4 ou T4+T3 (VO ou EV)  T4 200 a 400mcg ataque  1,6mcg/kg  T3 5 a 20mcg ataque  2,5 a 10mcg 8x8h  Suporte  Tratamento de infecções concomitantes/ ATB**  Glicocorticóides altas doses (Hidrocortisona 100mg 8x8h)  CUIDADOS  Precipitação de IAM/ arritmias  Dosar T3 durante o tratamento – correlação com mortalidade
  31. 31. REFERÊNCIAS UpToDate  Diagnosis of and screening for hypothyroidism  Clinical manifestations of hypothyroidism  Treatment of hypothyroidism  Neurologic manifestations of hypothyroidism  Myxedema coma N. Pearce, E; P. Farwell, A – Thyroiditis, Review Article, NEJM, 2003.

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