Coagulopatia na doença hepática crônica

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Coagulopatia na doença hepática crônica

  1. 1. RESIDÊNCIA MÉDICA CLÍNICA MÉDICA Coagulopatia na doença hepática crônica MR1 JULIANA SILVA SANTOS Salvador, novembro/2013
  2. 2. 67 citações
  3. 3. • Reavaliação da hemostasia nos hepatopatas crônicos desafia o dogma de que a coagulopatia presente neles leva a sangramentos (TGI) • Restaurar balanço dos efeitos anticoagulantes e procoagulantes • Em alguns casos, risco de trombose é maior que o de sangramento • Algumas drogas, antes contraindicadas, podem trazer benefícios
  4. 4. • Doença hepática crônica (estágio final) – – – – – – Sangramento Diminuição dos fatores de coagulação EXCEÇÃO -> fator VIII e fator de von Willebrand Diminuição dos níveis de antitrombina e proteína C TP TTPa
  5. 5. • É validado para avaliação de pacientes em uso de antagonista de vitamina K • Não é preditor do risco de sangramento nos hepatopatas
  6. 6. • Redução de ambos fatores anticoagulantes e procoagulantes • Produção de trombina • TP -> plasma e reagentes não contém trombomodulina suficiente – Trombina -> função procoagulantes
  7. 7. Model for end-estage liver disease and alocation of donor livers. Gastroenterology. Vol 124. Issue1. 91-96
  8. 8. • Condições que favorecem sangramento – – – – Insuficiência renal Hipertensão portal Disfunção endotelial Infecção bacteriana
  9. 9. • Trombocitopenia • Níveis elevados de fator de von Willebrand • Redução dos níveis da ADAMTS 13 (metaloprotease) • Hiperfibrinólise na doença hepática crônica – Aumento dos níveis de t-PA e redução de inibidor da plasmina e TAFI – Redução dos níveis de plasminogênio e elevação dos níveis de PAI
  10. 10. Desequilíbrio procoagulante na doença hepática crônica • Risco de trombose • Elevação dos níveis de fator VIII e diminuição dos níveis de proteína C • Trombina gerada na presença e ausência de trombomodulina – Extrato de veneno de cobra • Correlação negativa com níveis de proteína C e positiva com níveis de fator VIII
  11. 11. • Pré-biopsia: TP, RNI – Não têm valor preditor para ocorrência de sangramento – Hiperfibrinólise não é detectada por tais testes • 10-15% cirróticos hospitalizados • Tromboelastograma – Função plaquetária e fibrinólise
  12. 12. Trombose venosa periférica • Estudo populacional de caso controle – 99.444 pacientes com trombose venosa – 496.872 controles – Pacientes hepatopatas tinham maior risco de tromboembolismo venoso – TVP > TEP • Outros estudos mostram baixa prevalência de TVP nos hepatopatas crônicos
  13. 13. Trombose arterial • Trombose de artéria hepática pós-transplante hepático piora prognóstico • Diagnóstico precoce • AAS e outros agentes antiplaquetários ???
  14. 14. Trombose de veia porta • 1% nos cirróticos compensados • 8-25% candidatos ao transplante hepático – piora o prognóstico pós-transplante • Tríade de Virchow – Hipofluxo, lesão endotelial, alteração dos fatores procoagulantes • HBPM ou antagonistas de vitamina K – Tratar varizes
  15. 15. Trombose de veia porta • Inibidores diretos da trombina e inibidores do fator X ativado (dabigatran, rivaroxaban, apixaban) – Alternativa para antagonistas da vitamina K – Via oral, não requerem controle laboratorial par ajuste de dose – Mais estudos são necessários
  16. 16. Novos anticoagulantes em cuidado intensivo. Rev Bras Terapia Intensiva. Vol 23 (1). São Paulo. Março, 2011
  17. 17. FIBROSE HEPÁTICA • Microembolismos -> isquemia tecidual, morte celular e fibrose • O grau de expressão do receptor de trombina é associado à gravidade da doença hepática • Formação de trombina é associada diretamente à fibrose hepática

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