Apresentação raciocionio clínico

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Apresentação raciocionio clínico

  1. 1. Sessão de Raciocínio Clínico Fevereiro de 2013
  2. 2. Anamnese● Identificação: JCSS, sexo feminino, 31 anos, natural de Açu, procedente de Salvador, 2º grau completo, técnica de enfermagem, casada, evangélica.● QP: Icterícia há um mês
  3. 3. ● HMA: Paciente previamente hígida, refere que há aproximadamente dois meses notou a urina mais concentrada e com coloração escurecida, sem outras alterações, associada a discreta dor em abdome superior.Foi suspeitada ITU, tratada com ciprofloxacino por sete dias. sem melhora. Há um mês evoluiu dispneia aos esforços moderados, piora da dor abdominal, mais intensa em hipocôndrio direito que piorava com a ingestão de alimentos gordurosos, e dejeções com fezes discretamente mais claras. Nega prurido ou febre .
  4. 4. ● Interrogatório Sistemático: ● Geral: nega astenia, fraqueza, febre ou perda ponderal; ● Cabeça/pescoço: nega alterações visuais ou auditivas. Nega surgimento de linfonodos ou massas em região cervical anterior;refere episódio de gengivorragia. ● Pele: relata icterícia, sem manchas ou outras alterações; ● Respiratório: nega tosse, dor ventilatório-dependente; ● Cardiovascular: nega dor precordial, palpitações, síncope; ● AGI: nega alteração em ritmo intestinal, melena, enterorragia, disfagia, pirose ou regurgitação; ● AGU: vide HMA; ● AOM: nega mialgia, artralgia, redução de força muscular ou amplitude de movimento; ● SN: refere cefaleia frontal, pulsátil, associada a náusea e fotofobia, relacionada a período menstrual. Nega perda de consciência, memória, alterações na fala ou compreensão, perda de equilíbrio ou movimentos finos
  5. 5. ● Antecedentes Médicos: Nega HAS, DM e outras patologias. Nega cirurgias prévias, acidentes traumáticos e hemotransfusão. Nega alergia medicamentosa. Relata fazer uso de anticoncepcional oral regularmente (suspendeu após início dos sintomas). G0P0A0.● Hábitos de Vida: Nega etilismo e tabagismo. Relata sedentarismo, alimentação em horários irregulares e em pouca quantidade.● Antecedentes Familiares: mãe falecida de câncer de colo de útero. Nega HAS, DM e outras patologias na família.
  6. 6. Exame Físico● Geral: BEG, fácies atípica, idade aparente compatível com a relatada, ictérica (4+/4+), acianótica, afebril, hidratada, eupnéica em ar ambiente, lúcida, orientada no tempo e espaço;● Dados Vitais: FC 96bpm, rítmico, cheio; FR 18irpm; TA: 110x70mmHg● Cabeça e pescoço: ndn● Pele e fâneros: pele hidratada, turgor e elasticidade compatíveis com a idade, sem teleangiectasias ou lesões aparentes. Distribuição de pêlos de acordo com o sexo e a idade. Ausência de alterações ungueais.
  7. 7. ● Tórax: conformação normal, sem abaulamentos● AR: expansibilidade preservada, sem uso de musculatura acessória, FTV inalterado. Som claro pulmonar à percussão. Murmúrio vesicular diminuído em base esquerda, sem RA● ACV: precórdio calmo, IC não visível e não palpável, sem impulsão paraesternal, Bulhas rítmicas em dois tempos, normofonéticas, sem sopros● Abdome: semigloboso, distendido, não reativo, doloroso à palpação profunda em hipocôndrio direito, fígado palpável a 8cm RCD e a 5 cm AX, liso e de bordas rombas. Ausência de circulação colateral, RHA +, timpanismo à percussão, traube ocupado. Murphy, Blumberg e Giordano negativos.● Extremidades: bem perfundidas, edema de MMII (1+/4+) com cacifo.● Neurológico: vigil, contactante, ativa no leito. Glasgow 15. força muscular grau 5. Sem déficits focais aparentes. Pares cranianos sem alterações, sensibilidade preservada, coordenação motora, equilíbrio e marcha sem alterações
  8. 8. ResumoPaciente previamente hígida, com história de colúria edor abdominal há dois meses, seguida do surgimento deicterícia importante, dispneia a moderados esforços epiora da dor abdominal (que era mais intensa em HCD)há um mês, associada edema de MMII. Havia registroslaboratoriais de lesão hepática (representadoprincipalmente por TP baixo). Admitida no HSA pararealização de biópsia hepática. Ao exame encontrava-seem BEG, ictérica (4+/4+), MV diminuído em baseesquerda; abdome semigloboso, distendido, fígadopalpável a 8cm do RCD e a 5cm do apêndice xifóide,borda romba, liso, sem nodulações, espaço de traubeocupado; discreto edema de MMII (+/4+).
  9. 9. Suspeitas Diagnósticas
  10. 10. Exames Externos 27/10 5/11 6/11 8/11 12/11 19/11 22/11 Hb/ 15,9/ 14,2/ 14,9/ 15,2/ 12,4/ 13,6/ 12,8/ Ht 48,9 43,2 44,3 46,6 38 40 39Leuco 12300 12700 16940 11700 8900 11500 11600S/Bt/L 77/0,2/ 62/2/29 73/0/ 67/0/20 72/1/16 63/1/26 10,7 11,6 Plaq 276000 283000 308000 290000 215000 275000 252000 LDH 1054 - - - - - - BT 10,08 20,2 20,36 22,5 17,1 17,6 12,6BD/BI 4,76/ 5,3 19,9/0,3 9,74/10,62 21,1/1,4 12,6/4,5 10,7/6,9 4,1/TGO/ 886/ 554/ 668/ 461/ 229/ 216/ 229/TGP 1361 - 569 521 262 170 262GGT/ 265/ 187/ 147/ 221/ - - - FA - 185 277 169TP/RNI - 26,9/ 32,1/ 43,2% 37% 40% 37% 2,02 2,35PT/Alb/ - 6,2/2,7/ - 6,3/2,9/ - - - Glo 3,5 3,4Ur/Cr - 10/0,7 13/0,64 15/0,6 10/0,7 8/0,7 1/1,1 Na/K - 140/3,8 139/4,36 142/4,4 - 137/4,3 137/3,9 Ca/P - - 10,6/3,5 - - -
  11. 11. Exames Externos● USG Abdominal (07/11): hepatopatia parenquimatosa, fibrose periportal, esplenomegalia.● 07/11: Anti-HBs NR, Anti-HBc total NR, Anti-HBc IgM NR, Anti HAV IgM NR, IgG R.● 09/11: Sumário de urina: bilirrubina (+++); urobilinogênio (+); nitrito, proteína, glicose, corpos cetônicos e hemoglobina ausentes. Numerosas bactérias, células epiteliais e leucócitos incontáveis.● 20/11: ● Anti-HCV: NR; ● Alfa-fetoproteína: 114; ● FAN: negativo; ● Anti-musculo liso: reagente 1:20; ● anticorpo anti KLM1: negativo; ● anticorpo anti-mitocôndria: negativo
  12. 12. Exames Admissionais● 28/11: ● Hb 12,7; Ht 36,2%; Leuco 9000 (Bt 4/S 70/Eo 3/L 20/Mon 2); Plaq 187000; TP 29,4% RNI 2,44; VHS 12 ● Raio X – seio costo-frênico esquerdo raso. Sem outras anormalidades ● ECG sem alterações● Na chegada foi mantida corticoterapia que havia sido iniciada há um dia e solicitados novos exames laboratoriais e USG abdominal.
  13. 13. Evolução● USG abdominal (06/12): Alteração parenquimatosa hepática crônica associada a imagens nodulares (aspecto macronodular da DCPF? Nódulos sólidos hepáticos?). Aumento das dimensões pancreáticas. Ascite moderada.● TC de Abdome: ascite moderada e nódulos hepáticos
  14. 14. Evolução● RNM abdome superior + Colangiorressonância (23/12): volumosa formação expansiva hepática (10,5x9,0x6,5 nos maiores eixos ocupando a maior parte do órgão, envolvendo os ramos direitos e esquerdos da veia porta, sem contudo haver evidência de dilatação das vias biliares) de provável natureza neoplásica. A possibilidade de colangiocarcinoma deve ser considerada no diagnóstico diferencial. Esplenomegalia, moderada ascite, adenomegalias no andar superior do abdome (linfonodos crescidos em tamanho no hilo hepático, o maior deles com cerca de 2,0cm no menor eixo).
  15. 15. Icterícia eColangiocarcinoma
  16. 16. Introdução● Concentração normal de bilirrubina < 1mg/dL ● Menos de 5% na forma conjugada● Icterícia: bilirrubina sérica > 2mg/dL● Pode ser o 1º ou único sinal de doença do fígado● Principal fonte de bilirrubina: hemoglobina – 80 a 85% da produção● Fígado: captação, conjugação e excreção● Hiperbilirrubinemia indireta: Superprodução, captação reduzida, defeito na conjugação● Hiperbilirrubinemia direta: obstrução biliar, colestase intra- hepática, dano hepatocelular
  17. 17. História e Exame Físico● Pesquisar por: ● Medicações ● Uso de drogas ou ervas medicinais ● Uso de álcool ● Fatores de risco para hepatite ● História de cirurgias abdominais, incluindo colecistectomia ● Doenças herdadas: doenças de fígado e doenças hemolíticas ● HIV ● História de viagem ● Exposição a substâncias tóxicas
  18. 18. História e Exame Físico● Febre + calafrios ou dor em QSD: colangite aguda● Anorexia + mal-estar + mialgia: hepatite viral● Colúria: hiperbiirrubinemia conjugada● Dor abddominal: ● Tipo cólica ● Em HCD ● Pancreática● Vesícula biliar palpável: obstrução extra-hepática
  19. 19. Exames Complementares● Exames iniciais: bilirrubina total e direta; fosfatase alcalina; aminotransferases; TP; albumina● Enzimas hepáticas normais: hemólise, doenças do metabolismo da bilirrubina (indireta: Gilbert e Crigler-Najjar; direta: Rotor, Dubin-Johnson)● Elevação da relação FA/aminotransferases: obstrução biliar ou colestase intra-hepática.● TP aumentado: que corrige com Vit K: absorção intestinal de proteínas lipossolúveis prejudicada – icterícia obstrutiva● Aumento de FA: doenças granulomatosas do fígado – tuberculose, sarcoidose● Elevação de transaminases: doença hepatocelular● Hepatite alcoólica: elevação desproporcional de AST em relação a ALT
  20. 20. Exames Complementares● Ultrassonografia: ● Exame inicial ● Sensibilidade 55-91% (obstrução biliar) – aumenta com a concentração de bilirrubina e duração da icterícia ● Especificidade 63-96% ● Identifica sinais de hepatopatia crônica e lesões expansivas ● Operador dependente● US Endoscópico: ● Visualização completa do ducto comum. ● Mesma acurácia da CPRE. ● Alta acurácia para detectar tumores pancreáticos pequenos (< 3cm)
  21. 21. Exames Complementares● TC helicoidal: ● Melhor acurácia que a TC convencional. ● Melhor análise do fígado, abdome e pelve ● Permite medidas precisas do calibre da árvore biliar (sensibilidade de 63 a 96% e especificidade de 93 a 100%) ● Detecta lesões expansivas menores que 5 mm ● Não é tão preciso quanto a USG na detecção de coledocolitíase porque apenas os cálculos calcificados são visualizados● CPRE: ● Visualização direta da árvore biliar e ductos pancreáticos (sensibilidade de 89 a 98% e especificidade de 89 a 100%) ● Superior a TC e USG em detectar obstrução extra-hepática. ● Terapêutica. ● Complicações: colangite, pancreatite
  22. 22. Exames Complementares● CPRM: ● Contraindicação ou insucesso na CPRE e CPT ● Intervenções terapêuticas não parecem ser necessárias e como primeiro exame em pacientes com anastomose biliodigestiva prévia ou Billroth II. ● É diagnóstica em 90-100% dos casos, revela o nível da obstrução em 80- 100% dos casos. ● Sensibilidade e especificidade: 90-100% em detectar coledocolitíase e estenose de ductos. Tão precisa quanto a CPRE● Colangiografia transhepática percutânea (CPT): ● sensibilidade perto de 100% para obstrução biliar. ● Preferível na obstrução proximal ao ducto hepático comum e presença de variações anatômicas que dificultem a CPRE ● recomendada quando procedimentos são necessários (dilatação, stent)● Biópsia hepática: confirmar a causa e a gravidade da doença hepática
  23. 23. Diagnóstico DiferencialHIPERBILIRRUBINEMIA NÃO CONJUGADA● Superprodução de bilirrubina: quebra excessiva do derivado heme da hemoglobina ● Hemólise intra e extra vascular ● Extravasação de sangue nos tecidos ● Diseritropoese● Defeito na captação da bilirrubina ● Sd de Gilbert ● ICC ● Alguns pacientes cirróticos ● Drogas: rifamicina, probenecid, ácido flavaspádico, agentes colecistográficos● Defeito na conjugação da bilirrubina: Crigle-Najjer, icterícia neonatal
  24. 24. Diagnóstico DiferencialHIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA● Obstrução biliar: ● Elevação de transaminases e fosfatase alcalina ● Retenção de bilirrubina conjugada dentro dos hepatócitos ● Colelitíase; tumores intrínsecos e extrínsecos; colangite esclerosante primária; parasitas; linfoma; colangiopatia por AIDS; pancreatite aguda ou crônica● Causas intra-hepáticas ● Elevação de transaminases e fosfatase alcalina + ductos biliares patentes ● Hepatites virais; hepatite alcoólica; NASH; cirrose biliar primária; drogas e toxinas; sepse e estado de má perfusão; malignidades; inflitração hepática; doenças hereditárias (Sd Dubin-Johnson, Sd Rotor); NPT; pós-operatório; pós Tx; anemia falciforme; gravidez● Dano hepatocelular:
  25. 25. Diagnóstico DiferencialHIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA● Dano hepatocelular: ● Nem sempre podem ser separadas das sd colestáticas – variabilidade na apresentação da doença ● Liberação intracelular de proteínas e pequenas moléculas para o plasma ● Elevação na concentração de proteínas hepatocelulares Tratamento● Tratar doença de base
  26. 26. Tópicos Importantes● A Icterícia é um achado frequente na prática médica, que deve sempre ser valorizado e investigado.● Apresenta diversas etiologias possíveis, muitas delas graves e de conduta urgente.● O tratamento consiste no tratamento da patologia desencadeante e na retirada de drogas tóxicas.
  27. 27. Colangiocarcinoma
  28. 28. Introdução● Câncer dos ductos biliares: intra-hepáticos, perihilar, extra- hepáticos● Altamente letais: mostram-se avançados a apresentação● 3% das neoplasias do trato digestivo● Segunda neoplasia primária do fígado mais frequente● Mais comum acima dos 60 anos de idade● Homens: 60% dos casos● Incidência: 1 a 2 casos por 100.000 EUA
  29. 29. Achados Clínicos● Sintomáticos: tumor obstrui sistema de drenagem biliar● Icterícia (90%), hepatomegalia (25 a 40%), massa em quadrante superior direito (10%)● Prurido: 66%● Dor abdominal: 30 a 50% - principalmente em QSD● Perda de peso: 30 a 50%● Febre: em mais de 20%● Colúria
  30. 30. Achados Clínicos● Estudos laboratoriais: aumento ● Bilirrubina total e fração direta ● Fosfatase alcalina ● 5-nucleotidase ● Gama GT● Transaminases: inicialmente normais● Colangiocarcinoma de ductos intra-hepáticos ● Menos icterícia ● Normalmente: dor em QSD, perda de peso, e elevação de FA ● Bilirrubinas normais ou discretamente aumentadas
  31. 31. Achados Clínicos● Localização ● 50-60%: junção dos ductos hepáticos direito e esquerdo (tumor de Klatskin) ● 10-20%: intra-hepáticos ● 20-30%: extra-hepáticos distais● Mais de 90%: adenocarcinomas – moderadamente ou pouco diferenciados● Crescimento lento, alta taxa de invasão local, produção de mucina e tendência a invadir bainhas perineurais● Carcinoma de células escamosas: maioria dos casos de recidiva
  32. 32. Achados Clínicos● Adenocarcinomas – três tipos: ● Esclerosante: – Intensa reação desmoplástica – Fibrose extensiva → diagnostico por biópsia mais difícil – Invade ducto biliar mais precocemente → baixas taxas de ressecabilidade e cura – Maioria: 79-80% dos tumores distais ● Nodular: – Lesão anular constricta do ducto biliar – Altamente invasivos – Ao diagnóstico: doença avançada ● Papilar: – Mais raro – Massa volumosa no lumen do ducto biliar comum → obstrução biliar precoce – Altas taxas de ressecabilidade e cura
  33. 33. Aspecto Macroscópico
  34. 34. Fatores de Risco● Colangite esclerosante ● Infestações parasitárias primária ● Hepatite C● Coledocolitíase crônica ● Síndrome metabólica● Doença de Caroli ● HIV● Cisto de colédoco ● Doença crônica do fígado● Papilomatose biliar ● Exposição ao contraste● Adenoma de ductos biliares torotraste ● obesidade
  35. 35. Marcadores Tumorais● Não há específicos● Presença de certos marcadores: valor diagnóstico● CEA: ● > 5,2ng/dL sérico – sensibilidade e especificidade de 68 e 82% ● Níveis biliares: 5x em relação a pacientes com CEA sérico elevado em condições benignas● CA 19-9: ● detectar colangiocarcinoma em pacientes com colangite esclerosante primária ● Especificidade limitada ● Alguns tumores produzem baixos níveis● CEA combinado com CA 19-9: aumenta a sensibilidade e especificidade em pacientes com colangite esclerosante primária
  36. 36. Estadiamento● Classificação de Bismuth- Corlette ● Tipo I: tumor abaixo da confluência com livre fluxo entre os canais esquerdo e direito; ● Tipo II: tumor obstruindo a confluência, não havendo acometimento superior dos ramos principais; ● Tipo IIIa: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal direita; ● Tipo IIIb: tumor obstruindo a confluência e o ramo principal esquerdo; ● Tipo IV: acometimento de ambos os ramos principais e os secundários
  37. 37. Estadiamento● TNM: ● baseada principalmente na extensão do envolvimento ductal pelo tumor
  38. 38. Tratamento● Cirurgia é a única terapêutica que aumenta a sobrevida em 5 anos.● Múltiplos pacientes se apresentam já em condições que inviabilizam terapêutica cirúrgica.● Pacientes não operados têm sobrevida de 6 a 18 meses.● 30 a 40% dos pacientes operados têm sobrevida de 5 anos.

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