Revisão -Lesão renal aguda

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Revisão -Lesão renal aguda

  1. 1. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure J. Gary Abuelo, M.D. The new england journal of medicine N Engl J Med 2007;357:797-805.Marina Hiltner BastosMaurício Borges VasconcelosMarcus Vinicius Souza Almeida
  2. 2. Introdução Falência renal aguda é definida como uma queda na filtração glomerular, ocorrendo em minutos ou dias Pré-renal  Resposta funcional a hipoperfusão. Estrutura renal preservada Pós-renal  Obstrução do trato urinário Intrínseca  Lesão de vasos, túbulos, glomérulos ou interstício
  3. 3. Introdução Duas formas de lesão renal isquêmica  Azotemia pré renal  Necrose tubular aguda (NTA) Mais da metade dos casos de falência renal em pacientes hospitalizados Em muitos desses pacientes a contribuição da isquemia passa despercebida a princípio
  4. 4. Introdução Pacientes com falência renal isquêmica tipicamente tem baixa perfusão sistêmica A pressão sanguínea pode se manter em níveis normais  Queda não observada na PA? Outros mecanismos que não hipotensão  Aumento da susceptibilidade renal a reduções discretas de pressão de perfusão
  5. 5. Introdução Os fatores que levam à falência renal em pacientes normotensos geralmente podem ser identificados Diagnóstico e intervenção precoces Pacientes com elevações de 0,3-0,4 mg/dl na concentração de creatinina tem risco de morte 70% maior
  6. 6. Resposta renal à isquemia Auto regulação  Manutenção do fluxo sanguíneo e TFG até PAM de 80 mmHg
  7. 7. Resposta renal à isquemia
  8. 8. Resposta renal à isquemia
  9. 9. Resposta renal à isquemia Quando a pressão de perfusão renal cai além dos limites da auto regulação vasoconstrictores endógenos aumentam a resistência da arteríola aferente Azotemia pré-renal Fluxo sanguíneo diminuído nos capilares dos túbulos Os túbulos permanecem intactos
  10. 10. Resposta renal à isquemia Piora da isquemia causa lesão tubular Células descamadas e debris da borda em escova formam cilindros que obstruem os túbulos O filtrado glomerular volta à circulação através das paredes lesadas A reabsorção de Na é prejudicada  Polimerização da proteína de Tamm-Horsfall  Formação de cilindros
  11. 11. Fatores que aumentam a suscetibilidade renal àisquemia  Os rins são bastante vulneráveis a hipoperfusão quando a autorregulação arteriolar é comprometida.  Ocorre quando a resistência arteriolar aferente não diminui ou aumenta (Tabela 1)
  12. 12. Fatores que aumentam a suscetibilidade renal àisquemia Idosos, aterosclerose, HAS crônica e DRC levam a estreitamento arteriolar por hialinose e hiperplasia miointimal Na hipertensão maligna há espessamento e necrose fibrinóide de pequenas artérias e arteríolas Usuários de AINES ou inibidores da COX-2 Há ↓ da sintese de prostaglandinas vasodilatadoras Vasoconstrictores são lançados sem oposição ↓ pressão do capilar glomerular Na sepse e hipercalemia Podem atuar através de mediadores de vasoconstricção para ↑ a resistência da arteríola aferente
  13. 13. Fatores que aumentam a suscetibilidade renal aisquemia Estenose de artéria renal O estreitamento aumenta a susceptibilidade a isquemia renal Em casos de estenose unilateral, o rim contralateral mantém a TFG Insuficiência renal pode ocorrer se a estenose ocluir mais de 70% do lúmen em rim único ou em ambos os rins A insuficiência renovascular pode não ser suficiente para reduzir a pressão de perfusão da região pós estenose para prejudicar a filtração glomerular Na insuficiência renovascular o uso de anti-hipertensivos para reduzir a PA pode piorar a isquemia e ↓ a fução renal
  14. 14. Estados de baixa perfusão em insuficiência renalnormotensa  As causas clássicas de IRA isquêmica são  Hipovolêmica  Cardiogênica  Choque distributivo  Com PAS < 90 mmHg  Insuficiência renal normotensa comumente envolve graus mais suaves desses processos de baixa perfusão (Tabela 2)
  15. 15. Estados de baixa perfusão em insuficiência renalnormotensa  Um mecanismo menos comum de Insuficiência renal normotensa é hipoperfusão severa na presença de níveis elevados de substâncias vasoconstrictoras  Visa limitar a queda da pressão sanguínea  A hipoperfusão severa pode ser local na estenose de artéria renal  Na área pós estenose há diminuição da pressão sanguínea que leva a isquemia  Contudo é compensado a partir da hipervolemia ou liberação de renina  A doença de pequenos vasos na hipertensão maligna leva a isquemia renal pelo aumento da secreção de renina
  16. 16. Diagnóstico Devemos estar atentos às seguintes situações  Diminuição do débito urinário  Aumento da concentração da creatinina “ Em muitas ocasiões um estado de baixa perfusão renal pode não ser prontamente aparente”
  17. 17. Diagnóstico No primeiro dia de aumento da concentração da creatina, a pressão arterial deve ser observada. Se a pressão arterial atingir níveis abaixo do seu valor habitual pode ser uma eveidência de baixa perfusão renal.
  18. 18. Diagnóstico Identificar fatores de susceptibilidade à isquemia renal  Sepse  Hipercalcemia  Síndrome Hepatorenal  Radiocontrastes  Aines  Hipertensão grave  Hipertensão maligna
  19. 19. Exames laboratoriais Estados de baixa perfusão  Mecanismos de reabsorção de sódio e água Volume urinário baixo Densidade urinária ≥ 1015 Fração de excreção de sódio < 1% e de uréia < 35% Concentração urinária < 20meq/ml Relação uréia/creatinina – 10:1 → 20:1
  20. 20. Exames laboratoriais Com a progressão da isquemia para NTA os túbulos perdem a capacidade de reabsorver água, Na e uréia Isostenúnia FE Na > 1%, FE uréia > 35% Relação uréia/creatinina volta a 10:1 Sedimento urinário com células epiteliais descamadas e cilindros granulosos
  21. 21. Terapêutica Estados de baixa perfusão e fatores de risco para isquemia renal geralmente são corrigíveis PA limítrofe deve ser tratada  Correção de hipovolemia  Interrupção de drogas que baixem a PA Pesquisar e tratar infecções ocultas Se não há NTA o quadro pode ser revertido em 24-48 horas
  22. 22. Terapêutica Evitar AINEs, drogas nefrotóxicas, anestesia desnecessária, cirurgias, contraste Procedimentos altamente necessários não devem ser adiados  Medidas profiláticas  N-acetilcisteína, hidratação, contraste iso-osmolar Ajustar doses de drogas de excreção renal Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos Evitar sobrecarga de volume e hipercalemia
  23. 23. Terapêutica Nutrição adequada 25-30 Kcal/Kg diariamente Estados catabólicos – 1,5 g/Kg de proteína Preferir nutrição enteral Restringir potássio e fosfato  Repor se necessário
  24. 24. Terapêutica Terapia de substituição renal  Sintomas urêmicos importantes  Sobrecarga de volume  Hipercalemia e acidose metabólica não corrigíveis Quando iniciar diálise?  Precoce X tardia Muitos pacientes com IRA evoluem mal
  25. 25. Conclusão Aumento súbito na creatinina geralmente é por isquemia renal Se o paciente tem PA normal, avaliar falência renal isquêmica normotensa Nunca negligenciar quedas na PA, mesmo que os níveis se mantenham dentro do normal Tratar rapidamente  Volume, infecção, suspender AINEs, diuréticos, IECAs, BRAs
  26. 26. OBRIGADO

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