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SHP:	Fisiopatologia	
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SHP:	Fisiopatologia	
Rodríguez-Roisin,	Krowka.	NEJM	2008	(modificado)	
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SHP:	Definição	
Tríade:	
1)  PaO2	≤	80	mmHg	ou	P(A-a)	O2≥	15	mmHg	
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1) Evolução	lenta	com	piora	das	trocas	gasosas.	
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fisiopatologia	
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1) Desbalanço	da	relação	V⁄Q:	alvéolos	
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SWISS	MED	WKLY	2003;133;163	-169
SHP:	Avaliação	pneumológica	
	
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•  Ortodeóxia:		
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Tratamento	da	SHP	=	transplante	
Ministério	da	Saúde	
Gabinete	do	Ministro	
PORTARIA	Nº	2.600,	DE	21	DE	OUTUBRO	DE	2009	
1...
Hipertensão portal: Definição
•  Definida hemodinamicamente pelo
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Hipertensão portal: Definição
•  Pressão portal: VN 1 – 5 mmHg
•  > 10 mmHg: clinicamente importante
•  > 12 mmHg: risco d...
Hipertensão portal: Etiologia
•  Cirrose 90% (países ocidentais)
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Classification of portal hypertension according to the anatomic site of
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Prehepat...
Hipertensão portal: História natural
•  Varizes: 40% dos pacientes compensados
60% dos pacientes com ascite
5-10% ao ano (...
Hipertensão portal: História natural
•  20% dos pacientes com sangramento
agudo evoluem com óbito em 6 semanas.
•  5 - 8%:...
Hipertensão portal: fisiopatologia
VASOCONSTRICÇÃO	
FATORES	
MECÂNICO	
Aumento	da	
resistência	
intra	
hepá3ca
J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis,
avaible treatments and future options, J. Hepatolog...
Hipertensão portal: fisiopatologia
1.  Hipertensão portal: Fisiopatologia
•  Óxido nítrico (NO): mediador central das
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Hipertensão portal: fisiopatologia
D.A. Langer, V.H. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
Hipertensão portal: fisiopatologia
D.A. Langer, V.A. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
Hipertensão portal: fisiopatologia
DENTRO	DO	
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AUMENTO	DE	NO	 SISTEMICO	
REDUÇÃO	DE	NO
Bosch et al , Seminars in Liver Disease/Volume 28, number 1 2008
Hipertensão portal: terapia
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Bosch et al , Seminars in Liver Disease/Volume 28, number 1 2008
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•  			≥	20%	ou	a	≤	12	mmHg	=			risco	de	
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•  Reposição volêmica (1b;A)
•  Antibioticoprofilaxia deve ser
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Tratamento do sangramento
varicoso	
LIGADURA	ELÁSTICA	
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ENCEFALOPATIA	HEPATICA
ENCEFALOPATIA	HEPATICA
Diagnos3co
TRATAMENTO	DA	EH	
•  iden`ficação	e	remoção	(ou	tratamento)	dos	
fatores	precipitantes;	
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LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016
LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016
LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016
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LILIANA MENDES CIRROSE HEPÁTICA E SUAS COMPLICAÇÕES JOVEM GASTRO DF 2016

  1. 1. CIRROSE E SUAS COMPLICAÇÕES maio 2016 Liliana Mendes Supervisora do PRM de Gastroenterologia do HBDF Doutora em Gastroenterologia FM USP MINI CURSO DE EXTENSÃO JOVEM GASTRO DF
  2. 2. o síntese de proteínas e açúcares o secreção de sais e ácidos biliares o armazenamento (lipídios, vitaminas); o biotransformação de substâncias tóxicas, drogas, hormônios, o Metabolismo lipídios, proteínas, carboidratos o filtragem e armazenamento de sangue e ferro o produção de fatores de coagulação o Hematopoiese o armazenamento, a`vação e transporte de vitaminas lipossolúveis (A D E K),vitamina B12 e minerais (zinco, ferro, cobre e magnésio) FUNÇÕES HEPÁTICAS
  3. 3. Impacto da cirrose Pulmão rim coração cerebro Supra- renal Vasos
  4. 4. Peso hepá`co: até 1,5 kg Circulam 1,5 l de sangue por minuto
  5. 5. Seeley et al, 2001
  6. 6. Ascite Atrofia tes3cular Eritema palmar Esplenomegalia Figado nodular Osteoporose pancitopenia Varizes esofágicas Rarefação de pelos Ginecomas3a Circulação colateral Hérnia umbelical petequias Edema Ascite
  7. 7. ASCITE •  Acúmulo de líquido dentro da cavidade peritoneal > 25 ml •  Complicação mais comum no paciente cirró`co •  No cirró`co, indica pior prognós`co Ø  Mortalidade: 40% em 1 ano Ferreira C T, Gastroenterologia e hepatologia em pediatria,Medsi, 2003
  8. 8. FISIOPATOLOGIA DA ASCITE Dificuldade de passagem de sangue no lgado cirró`co Aumento na produção de Óxido Nítrico Vasodilatação venosa e arterial Retenção de Sódio e Água Renina-Angiotensina- Aldosterona Acumulo de líquido com extravasamento vascular •  Acúmulo de líquido no peritônio (ascite) •  Piora da hemodinâmica com intensificação da retenção de Sódio e Água
  9. 9. N Engl J Med 2009;361:1279-90.
  10. 10. GRAU DE ASCITE GRADUAÇÃO DEFINIÇÃO Grau 1 Ascite pequena ou detectada pelo USG Grau 2 Distensão simétrica e moderada do abdome Grau 3 Volumosa ascite com importante distensão do abdome
  11. 11. ASCITE ¢  Anamnese ¢  Exame Zsico: macicez móvel como alteração mais sensível Semicírculo de Skoda Sinal do piparote ¢  Exames laboratoriais ¢  Exames de imagem h_p://gesepfepar.com/semiologia/ gastroenterologia/ascite.pdf
  12. 12. DIAGNÓSTICO DA ASCITE CONFIRMATÓRIO Paracentese efe3va Exame de Imagem INDICAÇÃO DE PARACENTESE Toda ascite recém diagnos3cada Hospitalização por piora da ascite Cirró3co com qualquer complicação
  13. 13. ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO •  Macroscopia Citrino, turvo (rico em neutrófilos), hemá3co (geralmente relacionados a neoplasia), quiloso •  Citometria Avaliar infecção •  Proteínas totais: Valores menores estão associados a risco de infecção
  14. 14. ANÁLISE DO LÍQUIDO ASCÍTICO SEMPRE DÚVIDA DIAGNÓSTICA Citometria Citologia Oncó3ca Proteínas Totais Amilase Albumina Triglicerídeos Culturas BAAR e Cultura para TB PARACENTESE DIAGNÓSTICA
  15. 15. cirrose=75% das causas de ascite acuracia 97% em prever a hipertensão portal PARACENTESE DIAGNÓSTICA Gradiente de Albumina Soro- Ascite (GASA)
  16. 16. TRATAMENTO DA ASCITE ¡ Restrição de Sódio na dieta Ø  Balanço nega`vo de Sódio (eficaz:10-20% dos cirró`cos) ¢ Restrição hídrica Ø  Apenas em pacientes com hiponatremia (Na sérico abaixo de 125) ¢ Repouso
  17. 17. TRATAMENTO DA ASCITE •  Acúmulo de líquido ocorre por maior reabsorção de sódio e não por diminuição da filtração •  Diuré`cos: Ø  Espironolactona (100-400 mg/dia) Ø  Furosemida (40-160 mg/dia) •  Perda ponderal desejada Ø  0,5 Kg/dia sem edema periférico Ø  1,0 Kg/dia com edema periférico DESCONHECIDO ALDOSTERONA
  18. 18. TRATAMENTO DA ASCITE ¢ Paracentese de grande volume: Ø  Diminui o tempo de internação hospitalar Ø  Ocorre menos complicações do que o uso de diuré`cos Ø  Não há diferença na taxa de readmissão hospitalar e na mortalidade ¢  Disfunção hemodinâmica pós-paracentese: Ø  Reacúmulo de líquido, aumenta SHR, aumenta hiponatremia Ø  Acima de 5L, Infundir Albumina 8g/L de líquido re`rado
  19. 19. TRATAMENTO DA ASCITE GRAU DA ASCITE TRATAMENTO Grau 1 Restrição salina Grau 2 Restrição salina Diuré3cos Grau 3 Restrição salina Diuré3cos Paracenteses de alívio
  20. 20. ASCITE REFRATÁRIA ¢ Ascite refratária ao uso de diuré3cos: baixa resposta a restrição de sódio e uso de diuré3cos em dose máxima ¢ Ascite intratável com diuré3cos: pacientes com complicações induzidas por diuré3cos, que contraindicam a medicação
  21. 21. ASCITE REFRATÁRIA REQUISÍTOS Restrição salina e dose máxima de diuré3cos por mais de 1 semana Perda ponderal de 0,8 Kg depois de 4 dias ou mais Ascite Grau 2 ou 3 após 4 semanas Complicações relacionadas ao uso de diuré3cos
  22. 22. TRATAMENTO DA ASCITE REFRATÁRIA ¢  TIPS (Shunt Porto-Sistemico Intrahepá3co Transjugular) Ø  Grau 2 ¢  Transplante hepá3co h_p://virchicago.com/wp-content/themes/ virchicago/media/liver-stent.jpg
  23. 23. 1.5–3.5%: pacientes ambulatoriais 10% dos hospitalizados •  Peritonite bacteriana espontânea: contagem de polimorfonucleares (PMN) > 250 cel/mm³, INDEPENDENTE de cultura posi3va, na ausência de doença infecciosa/inflamatória intra-abdominal Cultura nega`va: 40% dos casos •  Prevenção com an`bió`co se PT DO LIQUIDO < 1,5 INFECÇÕES DO LÍQUIDO ASCÍTICO PBE
  24. 24. •  Após o primeiro episódio de PBE, 70% RECORRERÃO em 1 ano •  Geralmente associada a doença hepá3ca grave •  RISCO DE DISFUNÇÃO RENAL (EXPANSÃO COM ALBUMINA PARA PREVENÇÃO) Albumina 1,5 g/Kg no primeiro dia e 1,0 g/Kg no terceiro dia •  Mortalidade: 5-20%, quando tratada precocemente PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
  25. 25. •  Fisiopatologia PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA PROLIFERAÇÃO BACTERIANA TRANSLOCAÇÃO BACTERIANA BACTÉRIAS NO SITEMA LINFÁTICO BACTEREMIA ESPONTÂNEA COLONIZAÇÃO DO LÍQUIDO ASCÍTICO
  26. 26. •  Fatores de risco Ø Cirrose: estado de imunodeficiência adquirida Ø Paracentese: ocorre em 1:1000 Ø Sangramento gastrointes3nal: substrato para crescimento bacteriano; choque hipovolêmico aumenta a permeabilidade intes3nal favorecendo a translocação PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
  27. 27. •  Quadro clínico: Ø Assintomá`co Ø  Febre Ø  Alteração da consciência Ø  Dor abdominal Ø  Distensão abdominal Ø  Náuseas e vômitos PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
  28. 28. •  Diagnós`co: Ø Paracentese com contagem de leucócitos do líquido Ø PMN > 250 cel/mm³ Ø Cultura posi3va: §  Apenas em 40% das culturas §  Principais bactérias: E. coli, Klebsiella, S. pneumoniae, Enterococos PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
  29. 29. Tratamento: Ø Após a análise com PNM > 250, deve-se iniciar an3bio3coterapia antes do resultado de culturas Ø An3bió3cos com boa penetração peritoneal: §  Cefalosporina de 3ª geração (Ce€riaxona, EV, 2g/dia) §  Ciprofloxacino (7 dias EV ou 2 dias EV e 5 dias VO) §  Amoxacilina + Ácido Clavulânico Ø Avaliar queda de 25% do números de PMN, em segunda paracentese depois de 48h de an3bió3co PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
  30. 30. SINDROME HEPATORRENAL
  31. 31. PATOGENESE DA SINDROME HEPATORRENAL Cirrose avançada Hipertensão portal Translocação bacteriana Vasodilatação esplancnica Falência circulatória Disfunção cardiaca Redução do volume arterial efe`vo SINDROME HEPATORRENAL perfusão renal A3vação de vasoconstrictores SRAA SNS HAD EASL, 2015
  32. 32. Cardiomiopa`a Cirró`ca
  33. 33. Cirrose Hepá`ca X Sistema Circulatório •  Diminuição da pressão arterial e aumento do débito cardíaco em um terço de 22 pacientes cirró3cos estudados.
  34. 34. Evidências: Transplante Complicações cardiovasculares em até 70% dos pacientes. Eventos maiores como causa de óbito em alguns pacientes. Transplantados apresentaram maior risco de morte cardiovascular que a população geral.
  35. 35. Vasodilatação esplâncnica (menor volume efe3vo) Aumento do débito cardíaco A3vação de sistemas vasoconstrictores: RAA Simpá3co ADH Retenção de sódio e água Severa vasocontricção renal e redução da filtração glomerular (SHR) Cronotropismo disfuncional. Downregula3on de receptores beta no miocárdio. Sinalização beta- adrenérgica prejudicada (es3mulo catecolamínico constante). Alteração na membrana celular (canais iônicos). Patogênese Hipótese da Vasodilatação Arterial
  36. 36. Cardiomiopa3a Cirró3ca Definição v Função sistólica alterada no estresse v Disfunção diastólica v Anormalidades eletrofisiológicas Na ausência de doença cardíaca conhecida. Presentes em 40-50% dos cirróAcos (independente da eAologia). Relação controversa com o grau de hepatopaAa. World Congress of Gastroenterology (Montreal 2005)
  37. 37. Disfunção Sistólica •  Resposta contrá3l débil durante exercício, aumento de volume ou es…mulo farmacológico. •  Fração de ejeção no repouso < 55% Disfunção Diastólica •  Proporção das fases de enchimento ventricular (relação E / A) <1,0 (corrigido para idade) •  Tempo de desaceleração prolongada (> 200 ms) •  Tempo de relaxamento isovolumétrico prolongado (> 80 ms) Critérios de Suporte •  Anormalidades eletrofisiológicas •  Resposta cronotrópica anormal •  Desacoplamento eletromecânico •  ñintervalo QT •  ñátrio esquerdo •  ñmassa miocárdica •  ñBNP ou pro-BNP •  ñtroponina Cardiomiopa3a Cirró3ca Critérios Diagnós=cos World Congress of Gastroenterology (Montreal 2005)
  38. 38. Métodos Diagnós3cos •  Ecocardiograma •  Ressonância Magné3ca •  Biomarcadores –  BNP, NT-proBNP – Troponina T – Galec3na-3 Ecocardiograma 3D: curvas volume/tempo dinâmicas.
  39. 39. Impacto Clínico Afeta nega=vamente o prognós=co •  Piora na sobrevida. •  Relação com complicações da cirrose. •  Falência cardíaca no transplante ou ar TIPS
  40. 40. Cardiomiopa3a X SHR “Síndrome Cardiorrenal” •  A disfunção cardíaca subjacente precede o desenvolvimento de SHR. •  Disfunção diastólica é preditor de SHR1 e mortalidade. •  Síndrome cardiorrenal: condição em que a disfunção cardíaca é o maior determinante da função renal e sobrevida em pacientes com hepatopa3a avaçada.
  41. 41. Cardiomiopa3a X TIPS •  Aumento abrupto do volume circulante central (pré-carga). •  Pode desmascarar uma cardiopa3a silenciosa (inabilidade do coração e m s e a j u s t a r a o aumento de volume). .
  42. 42. Post-TIPS E/A ra3o is independently related to survival
  43. 43. Tratamento •  iniciado na presença de sintomas. •  Não existe terapia farmacológica específica para a cardiomiopa3a cirró3ca. •  O manejo é similar ao de outras cardiopa3as (restrição de sal e fluidos, diuré3cos, redução da pós-carga). •  A redução da pós carga é um desafio em cirró3cos, que já tedem a hipotensão arterial.
  44. 44. Tratamento Betabloqueadores •  O beneZcio na cardiomiopa3a cirró3ca não é tão claro quanto nas outras causas de insuficiência cardíaca. •  Pode ocorrer normalização do intervalo QT ( c o m b e n e Z c i o s n a d i s s o c i a ç ã o eletromecânica). •  Porém, a redução no débito cardíaco pode ter efeitos deletérios, principalmente durante estresse.
  45. 45. Melhora significa3va dos parâmetros cardíacos 6-12 meses apóso transplante. Todas as alterações se normalizaram: •  estado hiperdinâmico •  função sistólica basal •  hipertrofia da parede ventricular •  função diastólica no repouso e exercício •  resposta sistólica ao exercício
  46. 46. SINDROME HEPATOPULMONAR SHP: Definição •  “ Tríade clínica caracterizada por oxigenação arterial deficitária, causada por dilatação vascular intra-pulmonar na vigência de doença hepática” J.HEPATOLOGY 42 (2005) 924-927
  47. 47. SHP: Fisiopatologia Rodríguez-Roisin, Krowka. NEJM 2008
  48. 48. SHP: Fisiopatologia Rodríguez-Roisin, Krowka. NEJM 2008 (modificado) Shunt Ditúrbio V/Q Difusão limitada Perfusão não uniforme Hipoxemia alveolo
  49. 49. SHP: Definição Tríade: 1)  PaO2 ≤ 80 mmHg ou P(A-a) O2≥ 15 mmHg 2)  Dilatações vasculares intra-pulmonares (DVIP) 3)  Doença hepática e ⁄ou hipertensão portal J.HEPATOLOGY 42 (2005) 924-927
  50. 50. •  Importância do diagnóstico: 1) Evolução lenta com piora das trocas gasosas. Melhora espontânea: rara; mortalidade: 45% em até 2,5 anos após o diagnóstico; muitos com função hepática preservada 2) Tx: terapia efetiva Arq Gastroenterol v.41 -no.4- out-dez 2004
  51. 51. fisiopatologia •  3 fatores determinantes da má oxigenação arterial: 1) Desbalanço da relação V⁄Q: alvéolos hiperperfundidos 2) Aumento shunt intrapulmonar: coexistência de comunicação arterio-venosa e⁄ou áreas de baixo V⁄Q 3) Difusão de O2 prejudicada J.HEPATOLOGY 42 (2005) 924-927
  52. 52. Avaliação cardiológica •  Ecocardiograma transtorácico contrastado 10 ml de SF0,9% agitado com formação de microbolhas IV Bolhas AD Avaliação AE Teste posi`vo para Shunt: presença de microbolhas em AE após 3 ciclos cardíacos
  53. 53. Ecocardiograma com contraste SWISS MED WKLY 2003;133;163 -169
  54. 54. SHP: Avaliação pneumológica •  Espirometria •  Gasometria arterial Alterada: pO2 ≤80 mmHg •  Ortodeóxia: Queda ≥ 4 mmHg ou 5% quando na posição ortostática •  Teste da caminhada de 6 minutos Dessaturação ≥ 4% durante caminhada
  55. 55. Tratamento da SHP = transplante Ministério da Saúde Gabinete do Ministro PORTARIA Nº 2.600, DE 21 DE OUTUBRO DE 2009 1º Para as situações abaixo, o valor mínimo do MELD será 20: IV - síndrome hepatopulmonar - PaO2 menor que 60 mm/Hg em ar ambiente; § 2º Caso o paciente com os diagnós3cos descritos acima, não seja transplantado em 3 meses, sua pontuação passa automa3camente para MELD 24 e, em 6 (seis) meses, para MELD 29.
  56. 56. Hipertensão portal: Definição •  Definida hemodinamicamente pelo aumento patológico do gradiente de pressão portal (diferença de pressão entre a veia porta e a veia cava inferior) e pela formação de shunts porto-sistêmicos colaterais. (J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)).
  57. 57. Hipertensão portal: Definição •  Pressão portal: VN 1 – 5 mmHg •  > 10 mmHg: clinicamente importante •  > 12 mmHg: risco de sangramento, alta morbidade e mortalidade •  Mensuração indireta: Gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) Samonakis, Triantos, Thalheimer, et al / Postgrad. Med. J. 2004 J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
  58. 58. Hipertensão portal: Etiologia •  Cirrose 90% (países ocidentais) •  Esquistossomose J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
  59. 59. Classification of portal hypertension according to the anatomic site of increased resistance to portal blood flow Prehepatic Splenic vein thrombosis Portal vein thrombosis Congenital stenosis of the portal vein Extrinsic compression of the portal vein Arteriovenous fistulae Intrahepatic Cirrhosis (viral, alcoholic, biliary, metabolic) Granulomatous diseases (schistosomiasis, sarcoidosis, tuberculosis, PBC) Partial nodular transformation* Nodular regenerative hyperplasia* Congenital hepatic fibrosis Peliosis hepatis Idiopathic portal hypertension* Hypervitaminosis A Amyloidosis Mastocytosis Rendu-Osler-Weber Liver infiltration in hematologic diseases Acute fatty liver of pregnancy Severe acute viral and alcoholic hepatitis Chronic active hepatitis Hepatocellular carcinoma Posthepatic Hepatic vein thrombosis (Budd-Chiari syndrome) Congenital malformations and thrombosis of the inferior vena cava Constrictive pericarditis Tricuspid valve diseases
  60. 60. Hipertensão portal: História natural •  Varizes: 40% dos pacientes compensados 60% dos pacientes com ascite 5-10% ao ano (incidência) pequeno àgrande: 5 -30% ao ano sangramento: 4% ao ano •  Preditores de sangramento: tamanho da variz, Child, presença de sinais vermelhos J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
  61. 61. Hipertensão portal: História natural •  20% dos pacientes com sangramento agudo evoluem com óbito em 6 semanas. •  5 - 8%: mortalidade imediata. •  Sangramento cessa espontaneamente em 40 – 50% dos pacientes. •  Ressangramento: 30 – 40% em 6 semanas J.Bosch et al. / J. Hepatology (38) 2003
  62. 62. Hipertensão portal: fisiopatologia VASOCONSTRICÇÃO FATORES MECÂNICO Aumento da resistência intra hepá3ca
  63. 63. J.Bosch et al., The management of portal hypertension: rational basis, avaible treatments and future options, J. Hepatology (2008)
  64. 64. Hipertensão portal: fisiopatologia 1.  Hipertensão portal: Fisiopatologia •  Óxido nítrico (NO): mediador central das anormalidades vasorreativas e angiogênicas •  Produzido pela óxido nítrico sintetase (NOS) •  Promove relaxamento de células estreladas (intra-hepáticas) e celulas musculares lisas (vasculatura) D.A. Langer,V.H. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
  65. 65. Hipertensão portal: fisiopatologia D.A. Langer, V.H. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
  66. 66. Hipertensão portal: fisiopatologia D.A. Langer, V.A. Shah / Journal of Hepatology 44 (2006) 209-216
  67. 67. Hipertensão portal: fisiopatologia DENTRO DO FIGADO AUMENTO DE NO SISTEMICO REDUÇÃO DE NO
  68. 68. Bosch et al , Seminars in Liver Disease/Volume 28, number 1 2008
  69. 69. Hipertensão portal: terapia •  O principal alvo da terapêutica é intervir nessa cascata de eventos no sentido de reduzir a hipertensão portal J.Bosch et al. / J. Hepatology (38) 2003
  70. 70. Bosch et al , Seminars in Liver Disease/Volume 28, number 1 2008
  71. 71. RACIONAL •  ≥ 20% ou a ≤ 12 mmHg = risco de sangramento. •  HVPG ≥ 20% = na mortalidade
  72. 72. Tratamento do sangramento varicoso •  Reposição volêmica (1b;A) •  Antibioticoprofilaxia deve ser instituída na admissão (1a;A) Evolving Consensus in Portal Hypertension / Journal of Hepatology 43 (2005) 167–176
  73. 73. Tratamento do sangramento varicoso LIGADURA ELÁSTICA ESCLEROTERAPIA
  74. 74. ENCEFALOPATIA HEPATICA
  75. 75. ENCEFALOPATIA HEPATICA
  76. 76. Diagnos3co
  77. 77. TRATAMENTO DA EH •  iden`ficação e remoção (ou tratamento) dos fatores precipitantes; •  redução do nitrogênio intes`nal, através de catár3cos ou de dissacarídeos e/ou an3bió3cos

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