Choque (1) 1

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Choque (1) 1

  1. 1. Choque Circulatório Ana Marques Bianca Vargas
  2. 2. Definição Expressão clínica de uma insuficiência circulatória que resulta em utilização inadequada de oxigênio pelas células  Afeta cerca de 1/3 dos pacientes na UTI
  3. 3. Diagnóstico Sinais Clínicos • Hipoperfusão • Cutânea: pele fria e úmida, vasoconstricção e cianose • Renal: débito urinário < 0,5mL/kg/h • Neurológica: alteração de nível de consciência Sinais Hemodinâmicos • Hipotensão arterial sistêmica • PS < 90mmHg ou PAM < 70mmHg • Taquicardia Sinais Bioquímicos • ↑ Lactato sérico • > 1,5mmol/L
  4. 4. Mecanismos Fisiopatológicos Hipovolemia Fatores cardiogênicos Obstrução Fatores distributivos
  5. 5. Diagnósticos Diferenciais  De Backer et al.  1600 pacientes  Dopamina X Norepinefrina
  6. 6. Diagnósticos Diferenciais  Tipo e causa do choque podem ser evidenciados pela história colhida, exame físico ou investigações clínicas  Ex.: Choque após trauma  Choque hipovolêmico X cardiogênico X distributivo  Exame físico completo: cor e temperatura da pele, estase de jugular, edema periférico  Ecocardiograma
  7. 7. Diagnósticos Diferenciais
  8. 8. Abordagem Inicial do Paciente em Choque
  9. 9. Abordagem Inicial do Paciente em Choque  Suporte hemodinâmico adequado  RCP iniciada enquanto se segue a investigação da causa do choque  Uma vez identificada, a causa deve ser rapidamente corrigida  Cateter arterial – pressão arterial e coleta de sangue  Cateter venoso central – infusão de fluidos e agentes vasoativos
  10. 10. Abordagem Inicial do Paciente em Choque  Tratamento inicial é orientado pelo problema  Os objetivos são os mesmos independentemente da causa do choque, embora os tratamentos usados para atingi-los possam ser diferentes  VIP:  Ventilate (oxigênio)  Infuse (reposição volêmica)  Pump (agentes vasoativos)
  11. 11. Suporte Ventilatório  Aumentar o aporte de O2 e prevenir hipertensão pulmonar  Administração de O2 deve ser imediata  Oximetria de pulso X Gasometria  Máscara de O2 X IOT  dispneia severa, hipoxemia ou acidemia persistente ou em piora (pH <7,3)  Redução da demanda de O2 dos músculos respiratórios  Diminuição da pós carga do VE
  12. 12. Reposição Volêmica  Aumentar o fluxo sanguíneo microvascular e o débito cardíaco  Essencial em qualquer tipo de choque  Administração de fluidos deve ser monitorada de perto  End points são difíceis de definir  Tornar débito cardíaco independente da pré-carga
  13. 13. Reposição Volêmica  Responsividade a fluidos em pacientes em VM  Diretamente: medida do volume sistólico batimento a batimento com uso de monitores do débito cardíaco  Indiretamente: observação de variações na pressão de pulso no traçado da pressão arterial durante o ciclo ventilatório  Elevação passiva das pernas – efeito transitório  A reposição pode ser repetida se necessário, mas deve ser interrompida rapidamente em caso de não responsividade
  14. 14. Reposição Volêmica  Reposição volêmica  1)Escolher do tipo de fluido  Cristaloides são a primeira escolha  Albumina na hipoalbuminemia severa  2)Definir a taxa de administração do fluido  Rapidamente para induzir resposta rápida, mas não tanto a ponto de provocar uma resposta ao estresse  300 a 500 mL em 20 a 30 minutos  3)Definir objetivo da reposição volêmica  Aumento da PA / diminuição da FC / aumento do débito urinário  4) Definir limites de segurança  Edema pulmonar  Poucos mmHg acima do valor basal da PVC
  15. 15. Agentes Vasoativos VASOPRESSORES  Casos de hipotensão severa ou persistência dela após administração de fluidos  Administração enquanto a reposição volêmica é feita  Agonistas adrenérgicos são os vasopressores de primeira linha  Início de ação rápido, alta potência, meia-vida curta → fácil ajuste de dose
  16. 16. Agentes Vasoativos VASOPRESSORES  Receptores β-adrenérgicos  ↑ fluxo sanguíneo  ↑ risco de isquemia miocárdica (↑ FC e contratilidade)  Pacientes com bradicardia severa (isoproterenol)  Receptores α-adrenérgicos  ↑ tônus vascular e pressão sanguínea  ↓ débito cardíaco e perfusão tecidual, especialmente na região hepatoesplênica  Raramente indicados
  17. 17. Agentes Vasoativos VASOPRESSORES  Norepinefrina  Vasopressor de primeira escolha  Propriedades predominantemente α-adrenérgicas + propriedades β-adrenérgicas moderadas, ajudando a manter o débito cardíaco  ↑ da PAM com pequenas alterações de FC e débito cardíaco  0,1 a 2μg/kg/min
  18. 18. Agentes Vasoativos VASOPRESSORES  Dopamina  Baixas doses: efeitos β-adrenérgicos  Altas doses: efeitos α-adrenérgicos  Efeitos relativamente fracos  < 3μg/kg/min IV (Bellomo et al.)  Expansão seletiva das circulações hepatoesplênica e renal, mas ensaios controlados não mostraram efeito protetor da função renal → uso não mais recomendado
  19. 19. Agentes Vasoativos VASOPRESSORES  Dopamina  Efeitos indesejados no sistema hipotálamo-hipófise – imunossupressão através da redução da liberação de prolactina  De Backer et al., 2010: ensaio clínico controlado, duplo cedo e randômico  Não apresentou vantagem sobre a norepinefrina como agente vasopressor de primeira linha  Induziu mais arritmias  Foi associada a uma taxa de mortalidade aumentada em 28 dias entre pacientes com choque cardiogênico
  20. 20. Agentes Vasoativos VASOPRESSORES  Dopamina  De Backer et al., 2012:  Maior mortalidade entre pacientes com choque séptico em relação à norepinefrina  Dopamina não mais recomendada para o tratamento de paciente em choque
  21. 21. Agentes Vasoativos VASOPRESSORES  Epinefrina  Baixas doses: efeitos β-adrenérgicos  Altas doses: efeitos α-adrenérgicos  Pode ser associada a aumentada taxa de arritmia, diminuição no fluxo sanguíneo esplênico e aumento do lactato sérico  Estudos randômicos prospectivos não têm mostrado benefícios da epinefrina sobre a norepinefrina no choque séptico  Agente de segunda linha para casos graves
  22. 22. Agentes Vasoativos VASOPRESSORES  Angiotensina e Metaraminol  Uso tem sido abandonado  Óxido Nítrico  Não tem se mostrado benéfico no choque cardiogênico  Prejudicial no choque séptico
  23. 23. Agentes Vasoativos VASOPRESSORES  Vasopressina  Deficiência em pacientes em choque séptico muito hipercinético → baixas doses de vasopressina pode resultar em aumento substancial da PA  VASST  Adição de vasopressina em baixa dose à norepinefrina no choque séptico foi segura  Pode estar associada a menor mortalidade em choques não graves ou em pacientes que também receberam glicocorticoides  Não deve ser usada em doses > 0,04U/min  Apenas em pacientes com alto débito cardíaco
  24. 24. Agentes Vasoativos VASOPRESSORES  Terlipressina  Análogo da vasopressina  Ação dura por horas, em comparação com os minutos da vasopressina → não apresentaria vantagens na UTI
  25. 25. Agentes Vasoativos AGENTES INOTRÓPICOS  Dobutamina  Agente de escolha para aumentar débito cardíaco, independente da administração de norepinefrina  Propriedades predominantemente βadrenérgicas, tendendo menos a induzir taquicardia do que o isoprotenerol  Pequenas doses pode causar aumentos substancias no débito cardíaco  Doses >20μ/kg/min adicionam pouco benefício
  26. 26. Agentes Vasoativos AGENTES INOTRÓPICOS  Dobutamina  Tem efeitos limitados na PA, embora ela possa aumentar ligeiramente em pacientes com disfunção miocárdica ou diminuir ligeiramente em pacientes com hipovolemia de base  A dose deve ser ajustada individualmente para que uma perfusão tecidual adequada seja atingida  Pode melhorar a perfusão capilar no choque séptico, independentemente dos efeitos sistêmicos
  27. 27. Agentes Vasoativos AGENTES INOTRÓPICOS  Inibidores da fosfodiesterase tipo III  Combinam propriedades inotrópicas e vasodilatadoras  Podem reforçar os efeitos da dobutamina por diminuir o metabolismo do AMPc  Podem ser úteis quando os receptores β-adrenérgicos estão em down regulation ou em pacientes recentemente tratados com betabloqueadores  Podem ter efeitos adversos em pacientes com hipotensão, e sua meia vida longa impede um ajuste minuto a minuto  Infusões intermitentes de curto prazo de doses pequenas são preferíveis a infusão contínua no choque
  28. 28. Agentes Vasoativos AGENTES INOTRÓPICOS  Levosimendan  Se liga à troponina C cardíaca e aumenta a sensibilidade dos miócitos ao cálcio  Abre os canais de K sensíveis a ATP no músculo liso vascular, causando vasodilatação  Meia-vida de vários dias, o que diminui a praticidade de seu uso em estados agudos de choque
  29. 29. Agentes Vasoativos VASODILATADORES  Redução da pós carga ventricular → Aumento do débito cardíaco sem aumentar a demanda miocárdica de O2  Risco de diminuição da PA a um nível que comprometa a perfusão tecidual  Em alguns pacientes o uso prudente de nitratos e outros vasodilatadores pode melhorar a perfusão microvascular e a função celular
  30. 30. Suporte Mecânico
  31. 31. Suporte Mecânico  Balão intraórtico • Reduz a pós-carga de VE • Aumenta fluxo sanguíneo coronário • Uso rotineiro para choque cardiogênico não é recomendado
  32. 32. Suporte Mecânico  ECMO • Medida temporária • Pacientes com choque cardiogênico reversível
  33. 33. Objetivos do Suporte Hemodinâmico
  34. 34. Objetivos do Suporte Hemodinâmico Níveis de lactato Pressão arterial Oferta de oxigênio DC Microcirculação
  35. 35. Objetivos do Suporte Hemodinâmico  Pressão arterial • Objetivo inicial  Pressão arterial média de 65-70 mmHg • Ajustes  Estado mental, aparência da pele e débito cardíaco  Restaurar a perfusão tecidual Paciente com oligúria Paciente com sangramento agudo
  36. 36. Objetivos do Suporte Hemodinâmico  Débito Cardíaco e Oferta de O₂ • Determinantes da oferta de oxigênio • Débito Cardíaco  Monitorização  Pré-definir um valor como meta não é aconselhável • SvO₂ • ScvO₂ Rivers et al., 2001 ScvO₂ pelo menos 70% durante as 6 primeiras horas → diminuição na taxa de mortalidade
  37. 37. Objetivos do Suporte Hemodinâmico  Lactato • Avaliações seriadas • Mudanças ocorrem mais lentamente Estado de baixo fluxo Choque distributivo  Decréscimo em horas se terapia efetiva • Jansen et al., (2010) Hipóxia tecidual Aumento da glicólise  Choque, lactato > 3 mmol/L  Decréscimo de pelo menos 20% em 2 horas Inibição da piruvato Metabolismo anaeróbio redução de mortalidade associado a desidrogenase hospitalar
  38. 38. Objetivos do Suporte Hemodinâmico  Microcirculação • SDF (sidestream dark-field)  Avaliação dos efeitos das intervenções no fluxo microvascular em superfícies acessíveis, como aérea sublingual
  39. 39. Objetivos do Suporte Hemodinâmico  Microcirculação • NIRS (near-infrared spectroscopy)  Determina saturação de oxigênio nos tecidos  Quantifica disfunção microvascular • Estudos futuros são necessários para afirmar que esses métodos podem ser utilizados como parâmetro • Não podem ser recomendados
  40. 40. Prioridades terapêuticas
  41. 41. Prioridades Terapêuticas  Primeira Fase • Objetivo terapêutico  Atingir pressão sanguínea e DC compatíveis com a sobrevivência imediata  Monitorização mínima  Medidas de sobrevivência  Drenagem pericárdica  Revascularização em IAM
  42. 42. Prioridades Terapêuticas  Segunda Fase • Otimização  Aumentar disponibilidade do oxigênio para a célula  Ressuscitação hemodinâmica  SvO₂ e lactato  Guiar a terapia  Monitorização do DC
  43. 43. Prioridades Terapêuticas  Terceira Fase • Estabilização  Prevenir disfunção orgânica  Quarta Fase • Desescalonar  “Desmamar” as drogas vasoativas  Promover poluiria espontânea  Uso de diuréticos ou ultrafiltração
  44. 44. Prioridades Terapêuticas
  45. 45. Conclusões Choque circulatório é associado com alta morbidade e mortalidade Tratamento adequado é baseado no entendimento da fisiopatologia Rápida identificação permite manejo agressivo Tratamento inclui correção da causa e estabilização hemodinâmica
  46. 46. Conclusões Estabilização hemodinâmica → infusão de fluidos e drogas vasoativas Avaliação da resposta terapêutica → evolução clínica e lactato Avaliação da microvasculatura poderá ser realizada no futuro

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