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Edson Marques Filho
Considerações:
 É uma patologia comum
Xue et al J Am Soc Nephrol 2006
Idosos
Sépticos
Catabólicos
Comorbidades(DM/ICC)
Politrauma
Pós op cirurgias de grande porte
CV,Onco,Transplantes
Considerações:
 É uma patologia comum
 Está associada com eventos adversos
 Aumento da creatinina em 0,5mg / dl
foi associado com um aumento de 3.5
dias do tempo de permanência
hospitalar
Chertow et al J Am Soc Nephrol 2005
Eggers, ASN 2004
J Am Soc Nephrol. 2009 January; 20(1): 223–228.
Considerações:
 É uma patologia comum
 Está associada com eventos adversos
 Doença sistêmica
Druml, Intensive Care Med (2004) 30:1886–1890
Druml, Intensive Care Med (2004) 30:1886–1890
 Cross – Talk: Rim - pulmão
Rim - coração
 Hassoun, Am J Physiol Renal Physiol 293:
F30–F40, 2007.
 Kelly, J Am Soc Nephrol 14: 1549–1558,
2003
Figure 5. Effect of renal ischemia on cardiac function. Representative
M-mode echocardiographic tracings 48 h after sham surgery (top
panel) or renal ischemia (30 min; bottom panel) are presented. Mean
values of echocardiographic parameters are presented in Table 1.
LV,
left ventricle.
Fig. 3. Effect of experimental AKI on lung
histology. Representative hematoxylin and
eosin (H&E)-stained sections (40
magnification)
of lung tissue at 6 (A–C) or 36 (D–F)
h following sham, kidney IRI, or BNx.
IRItreated
mice demonstrated neutrophil infiltration
and focal hemorrhages at 36 h (E), which
was present but less severe at 6 h (B) and
not
present at all following sham
 Classicamente é definida como uma rápida (horas a
dias) e sustentada deterioração da TFG
 Problema comum, especialmente no ambiente da UTI
 Desordem complexa, para a qual não existe uma
definição aceita
Chertow et al. JASN 2005
 Necessidade de consenso
Critical Care 2004, 8:R204-R212
 Necessidade de um sistema
de estagiamento para
estratificar pacientes de
forma que seja possível
realizar uma identificação
acurada e definir o
prognóstico
Ricci et al, Kidney international, 2008
Lassnigg et al J Am Soc Nephrol 15: 1597–1605, 2004 Rihal et al Circulation. 2002;105:2259-2264
Estadiamento de AKI
 No entanto, o RIFLE e o AKIN são tão bons
quanto a creatinina e o débito urinário
Creatinina sérica
 Taxa de geração
 Volume de
distribuição
 Secreção tubular
 Relação com TFG
 Interferência de
drogas
Débito urinário
 Status volêmico
 Hemodinâmica
 Autoregulação (TFG)
 Diuréticos
 Obstrução
Kassirer JP, Clinical Evaluation
of Kidney Function – Glomerular
Function. N Engl J Med 1971,
285: 385-389.
 Taxa de produção aumentada: idade, sexo,
suplementação dietética, massa muscular, estados
febris, imobilização, trauma (rabdomiólise)
 Taxa de produção diminuída: Doença hepática, massa
muscular diminuída, idade
 Volume de distribuição
Débito urinário
 Status volêmico
 Hemodinâmica
 Autoregulação (TFG)
 Diuréticos
 Obstrução
 Necessidade de
dispositivo urinário?
 Alta mortalidade
 Capacidade limitada em detectar precocemente lesão
renal aguda
 Oportunidade para uma intervenção mais precoce ?
 Quanto mais precocemente uma lesão renal for
detectada, medidas preventivas e terapêuticas mais
apropriadas poderiam ser implementadas
 Identificar e corrigir fatores pré e pós renais
 Revisar drogas: interromper agentes nefrotóxicos, ajustar
as doses e monitorar as concentrações
 Identificar e tratar agressivamente infecções: minimizar o
uso de linhas centrais, retirar sonda vesical.
 Preferir alimentação por via enteral
 Otimizar o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo renal
Schrier, N Engl J Med 2004;351:159-69
 Identificar e corrigir fatores pré e pós renais
 Revisar drogas: interromper agentes nefrotóxicos, ajustar
as doses e monitorar as concentrações
 Identificar e tratar agressivamente infecções: minimizar o
uso de linhas centrais, retirar sonda vesical.
 Preferir alimentação por via enteral
 Otimizar o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo renal
 Monitorar o balanço hídrico diário
Critical Care 2008, 12:R74
Schrier, N Engl J Med 2004;351:159-69
 Identificar e corrigir fatores pré e pós renais
 Revisar drogas: interromper agentes nefrotóxicos, ajustar
as doses e monitorar as concentrações
 Identificar e tratar agressivamente infecções: minimizar o
uso de linhas centrais, retirar sonda vesical.
 Preferir alimentação por via enteral
 Otimizar o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo renal
 Monitorar o balanço hídrico diário
 Iniciar diálise antes que apareçam complicações urêmicas
AKI
Fatores de Risco para Mortalidade
Variáveis Risco
Idade avançada 1,4
Necessidade de
drogas vasoativas
4,6
Necessidade de
Diálise
6,0
Hoste E et al. J Am Soc Nephrol 14: 1022-1030, 2003
PARÂMETROS CLÍNICOS E TÉCNICOS
• Instalação fácil e rápida
• Simples monitorização do tratamento
• Oferecer uma depuração eficiente
• Controle de volume eficiente sem instabilidade
hemodinâmica
• Manutenção de um equlibrio ácido-básico
• Filtro com melhor biocompatibilidade
• Tolerância clínica
• Sem efeitos deletérios na função renal ou na duração da IRA
• Facilidade no ajuste das drogas
• Consumo de poucos recursos
Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004;18(1):145-57
Diálise peritoneal
Métodos contínuos
(CVVH,CVVHD,CVVHDF)
Híbridos (SLED,EDD)
Hemodiálise intermitente
N Eng J Med, Vol.336, No 18 • May, 1997 pp 1303-1309
Transporte
Difusivo
Idem para
DP- Membrana é
o peritôneo
Transporte
Convectivo
“draga de
solvente
Pequenas
Moléculas
< 500D
Moléculas
Pequenas e
Médias
Até 5000D
Depende
SCoef
Quando iniciar?
Qual modalidade?
Que dose?
Como manejar o procedimento de
maneira mais segura?
Intoxicações subst. Dializáveis( lítio, alcoóis, salicilatos)
Vantagens Desvantagens
Membrana natural-
biocompatibilidade
Problemas com o catéter
Mal funcionamento/leak
Dificuldade acesso
vascular(especialmente
crianças)
Baixo clearence de solutos
Crianças (maior relação
superfície peritoneal/corpórea
Restrição ventilatória
Sem necessidade de
anticoagulação
Dificuldades em pacientes cirúrgicos
Davenport et al IJAO 1989; Davenport et al Contrib Nephrol 1991
0
10
20
30
40
50
60
0 4 24
Time (hrs)
Hounsfield
Units
Grey White
0
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30
40
50
60
0 4 24
Time (hrs)
Hounsfiled
Units
Grey White
Ronco et al J Nephrol 1999
CRRT
HD
*
Sexo(M/F) 12/7 15/5
Idade 50.1±3.2 50.8±3.6
Sepsis(%) 15(79) 17(85)
FiO2 0,49±0,04 0,51±0,04
Apache II 32,3±1,2 32,6±1
N° de orgãos 2,9±0,2 2,9±0,1
Sobrevida(10d) 11/19 12/20
CVVH EDD
Fliser, D et al. AJKD,43:2(Feb) 342-349;2004
Kielstein et al AJKD 2004
Mean Arterial Pressure Heart Rate
Cardiac Output SVR
Ressuscitação/
Suporte
cardiovascular
VM
adequada
Nutrição/controle
metabólico
TSR
Controle de
infecção
 EJR,62 anos, masculino. Natural e
procedente de Salvador
 HMA- Internado na UTI proveniente do CC
onde foi admitido, vindo da emergência, com
quadro TCE grave por acidente
automobilístico. TC crâneo mostrava LAD e
hematoma subdural agudo com desvio de
linha média e edema cerebral, sendo este
drenado e colocado catéter de DVE para
monitorização de PIC.
 Deu entrada na emergência 2h após o acidente,
atendido pelo SAMU em 30 min.
 Entubado no local por coma glasgow 6 e iniciado
SF por PA-80X50mmHg
 Exames radiológicos coluna, tórax, bacia e
extremidades normais
 A admissão na UTI estava com : PA-150X70 FC-
103 bat/mim, ritmico. Nora- 0,3micg/kg/min
 SaO2=96% com VMC FiO2-40% e FR-20
 MV bem distribuido.
 BRNF sem sopros
 Abdome –Normal
 Ext- ndn
Antecedentes Médicos-HAS em uso de
Anlodipina 5mg/dia
 Não era tabagista. Ingestão de álcool
esporadicamente e não havia bebido
neste dia
Evolui com estabilização inicial da
hemodinâmica sendo suspenso NORA
TC e controle mostrava d1- Edema
cerebral, sequela de craniotomia e
resolução do hematoma
No D2 cursou com febre, PAS-80 não
responsiva a volume, novo infiltrado ao Rx
Tórax – Iniciado Ceftriaxone + targocid
ht hb pO2/F
io2
BIC Na K Uréia Crea pIC
adm 32 11 250 22 140 4,2 65 1,2 25
d1 29 9,8 230 20 138 4,2 58 1,2 25
d2 27 9 200 18 138 4,8 85 1,5 23
d3 24 8,2 180 16 132 5,4 105 1,9 22
d4 24 8 180 15 130 6,3 148 2,6 26
Qual o dx?
Qual a conduta?
Quais os cuidados?

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  • 3. Xue et al J Am Soc Nephrol 2006
  • 4.
  • 6. Considerações:  É uma patologia comum  Está associada com eventos adversos
  • 7.
  • 8.  Aumento da creatinina em 0,5mg / dl foi associado com um aumento de 3.5 dias do tempo de permanência hospitalar Chertow et al J Am Soc Nephrol 2005
  • 9.
  • 11. J Am Soc Nephrol. 2009 January; 20(1): 223–228.
  • 12. Considerações:  É uma patologia comum  Está associada com eventos adversos  Doença sistêmica
  • 13. Druml, Intensive Care Med (2004) 30:1886–1890
  • 14. Druml, Intensive Care Med (2004) 30:1886–1890
  • 15.  Cross – Talk: Rim - pulmão Rim - coração  Hassoun, Am J Physiol Renal Physiol 293: F30–F40, 2007.  Kelly, J Am Soc Nephrol 14: 1549–1558, 2003 Figure 5. Effect of renal ischemia on cardiac function. Representative M-mode echocardiographic tracings 48 h after sham surgery (top panel) or renal ischemia (30 min; bottom panel) are presented. Mean values of echocardiographic parameters are presented in Table 1. LV, left ventricle. Fig. 3. Effect of experimental AKI on lung histology. Representative hematoxylin and eosin (H&E)-stained sections (40 magnification) of lung tissue at 6 (A–C) or 36 (D–F) h following sham, kidney IRI, or BNx. IRItreated mice demonstrated neutrophil infiltration and focal hemorrhages at 36 h (E), which was present but less severe at 6 h (B) and not present at all following sham
  • 16.  Classicamente é definida como uma rápida (horas a dias) e sustentada deterioração da TFG  Problema comum, especialmente no ambiente da UTI  Desordem complexa, para a qual não existe uma definição aceita
  • 17.
  • 18. Chertow et al. JASN 2005
  • 19.  Necessidade de consenso Critical Care 2004, 8:R204-R212
  • 20.  Necessidade de um sistema de estagiamento para estratificar pacientes de forma que seja possível realizar uma identificação acurada e definir o prognóstico
  • 21. Ricci et al, Kidney international, 2008
  • 22. Lassnigg et al J Am Soc Nephrol 15: 1597–1605, 2004 Rihal et al Circulation. 2002;105:2259-2264
  • 23.
  • 24.
  • 26.  No entanto, o RIFLE e o AKIN são tão bons quanto a creatinina e o débito urinário
  • 27. Creatinina sérica  Taxa de geração  Volume de distribuição  Secreção tubular  Relação com TFG  Interferência de drogas Débito urinário  Status volêmico  Hemodinâmica  Autoregulação (TFG)  Diuréticos  Obstrução
  • 28. Kassirer JP, Clinical Evaluation of Kidney Function – Glomerular Function. N Engl J Med 1971, 285: 385-389.
  • 29.
  • 30.
  • 31.  Taxa de produção aumentada: idade, sexo, suplementação dietética, massa muscular, estados febris, imobilização, trauma (rabdomiólise)  Taxa de produção diminuída: Doença hepática, massa muscular diminuída, idade  Volume de distribuição
  • 32. Débito urinário  Status volêmico  Hemodinâmica  Autoregulação (TFG)  Diuréticos  Obstrução  Necessidade de dispositivo urinário?
  • 33.  Alta mortalidade  Capacidade limitada em detectar precocemente lesão renal aguda  Oportunidade para uma intervenção mais precoce ?
  • 34.
  • 35.
  • 36.
  • 37.
  • 38.  Quanto mais precocemente uma lesão renal for detectada, medidas preventivas e terapêuticas mais apropriadas poderiam ser implementadas
  • 39.  Identificar e corrigir fatores pré e pós renais  Revisar drogas: interromper agentes nefrotóxicos, ajustar as doses e monitorar as concentrações  Identificar e tratar agressivamente infecções: minimizar o uso de linhas centrais, retirar sonda vesical.  Preferir alimentação por via enteral  Otimizar o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo renal
  • 40. Schrier, N Engl J Med 2004;351:159-69
  • 41.  Identificar e corrigir fatores pré e pós renais  Revisar drogas: interromper agentes nefrotóxicos, ajustar as doses e monitorar as concentrações  Identificar e tratar agressivamente infecções: minimizar o uso de linhas centrais, retirar sonda vesical.  Preferir alimentação por via enteral  Otimizar o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo renal  Monitorar o balanço hídrico diário
  • 43. Schrier, N Engl J Med 2004;351:159-69
  • 44.  Identificar e corrigir fatores pré e pós renais  Revisar drogas: interromper agentes nefrotóxicos, ajustar as doses e monitorar as concentrações  Identificar e tratar agressivamente infecções: minimizar o uso de linhas centrais, retirar sonda vesical.  Preferir alimentação por via enteral  Otimizar o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo renal  Monitorar o balanço hídrico diário  Iniciar diálise antes que apareçam complicações urêmicas
  • 45. AKI Fatores de Risco para Mortalidade Variáveis Risco Idade avançada 1,4 Necessidade de drogas vasoativas 4,6 Necessidade de Diálise 6,0 Hoste E et al. J Am Soc Nephrol 14: 1022-1030, 2003
  • 46.
  • 47.
  • 48. PARÂMETROS CLÍNICOS E TÉCNICOS • Instalação fácil e rápida • Simples monitorização do tratamento • Oferecer uma depuração eficiente • Controle de volume eficiente sem instabilidade hemodinâmica • Manutenção de um equlibrio ácido-básico • Filtro com melhor biocompatibilidade • Tolerância clínica • Sem efeitos deletérios na função renal ou na duração da IRA • Facilidade no ajuste das drogas • Consumo de poucos recursos Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2004;18(1):145-57
  • 50. N Eng J Med, Vol.336, No 18 • May, 1997 pp 1303-1309 Transporte Difusivo Idem para DP- Membrana é o peritôneo Transporte Convectivo “draga de solvente Pequenas Moléculas < 500D Moléculas Pequenas e Médias Até 5000D Depende SCoef
  • 51. Quando iniciar? Qual modalidade? Que dose? Como manejar o procedimento de maneira mais segura?
  • 52.
  • 53. Intoxicações subst. Dializáveis( lítio, alcoóis, salicilatos)
  • 54.
  • 55.
  • 56.
  • 57. Vantagens Desvantagens Membrana natural- biocompatibilidade Problemas com o catéter Mal funcionamento/leak Dificuldade acesso vascular(especialmente crianças) Baixo clearence de solutos Crianças (maior relação superfície peritoneal/corpórea Restrição ventilatória Sem necessidade de anticoagulação Dificuldades em pacientes cirúrgicos
  • 58.
  • 59.
  • 60.
  • 61.
  • 62.
  • 63. Davenport et al IJAO 1989; Davenport et al Contrib Nephrol 1991
  • 64. 0 10 20 30 40 50 60 0 4 24 Time (hrs) Hounsfield Units Grey White 0 10 20 30 40 50 60 0 4 24 Time (hrs) Hounsfiled Units Grey White Ronco et al J Nephrol 1999 CRRT HD *
  • 65.
  • 66.
  • 67.
  • 68. Sexo(M/F) 12/7 15/5 Idade 50.1±3.2 50.8±3.6 Sepsis(%) 15(79) 17(85) FiO2 0,49±0,04 0,51±0,04 Apache II 32,3±1,2 32,6±1 N° de orgãos 2,9±0,2 2,9±0,1 Sobrevida(10d) 11/19 12/20 CVVH EDD Fliser, D et al. AJKD,43:2(Feb) 342-349;2004
  • 69. Kielstein et al AJKD 2004 Mean Arterial Pressure Heart Rate Cardiac Output SVR
  • 70.
  • 71.
  • 73.
  • 74.  EJR,62 anos, masculino. Natural e procedente de Salvador  HMA- Internado na UTI proveniente do CC onde foi admitido, vindo da emergência, com quadro TCE grave por acidente automobilístico. TC crâneo mostrava LAD e hematoma subdural agudo com desvio de linha média e edema cerebral, sendo este drenado e colocado catéter de DVE para monitorização de PIC.
  • 75.  Deu entrada na emergência 2h após o acidente, atendido pelo SAMU em 30 min.  Entubado no local por coma glasgow 6 e iniciado SF por PA-80X50mmHg  Exames radiológicos coluna, tórax, bacia e extremidades normais  A admissão na UTI estava com : PA-150X70 FC- 103 bat/mim, ritmico. Nora- 0,3micg/kg/min  SaO2=96% com VMC FiO2-40% e FR-20  MV bem distribuido.  BRNF sem sopros  Abdome –Normal  Ext- ndn
  • 76. Antecedentes Médicos-HAS em uso de Anlodipina 5mg/dia  Não era tabagista. Ingestão de álcool esporadicamente e não havia bebido neste dia
  • 77.
  • 78. Evolui com estabilização inicial da hemodinâmica sendo suspenso NORA TC e controle mostrava d1- Edema cerebral, sequela de craniotomia e resolução do hematoma No D2 cursou com febre, PAS-80 não responsiva a volume, novo infiltrado ao Rx Tórax – Iniciado Ceftriaxone + targocid
  • 79. ht hb pO2/F io2 BIC Na K Uréia Crea pIC adm 32 11 250 22 140 4,2 65 1,2 25 d1 29 9,8 230 20 138 4,2 58 1,2 25 d2 27 9 200 18 138 4,8 85 1,5 23 d3 24 8,2 180 16 132 5,4 105 1,9 22 d4 24 8 180 15 130 6,3 148 2,6 26
  • 80. Qual o dx? Qual a conduta? Quais os cuidados?