O documento discute o choque circulatório, definindo-o como uma síndrome na qual a perfusão tecidual está reduzida devido a fluxo sanguíneo inadequado. Detalha os mecanismos fisiopatológicos, tipos, avaliação e tratamento do choque, enfatizando a importância de se manter a oferta de oxigênio tecidual.

1. Choque Circulatório

3.  Claudius Galeno (Grécia – Século II)
 “Nutritive blood vs. Vital blood (Vital spirits)”
 Willian Harvey – 1628
 Henri François LeDran - 1731
 Georges James Guthrie - 1815
 Edwin A. Morris – 1867
 “Posttraumatic syndrome”
 “Sudden vital depression”
 “Great nervous depression”
 “Final sinking of vitality”

4. Choque hipotensão?
Choquehipoperfusão
“Disoxia”

5. Hipoperfusão
dos
órgãos

6.  De uma perspectiva fisiológica:
Representa uma síndrome na qual
a perfusão tecidual esta reduzida (tal
como fluxo sanguíneo inadequado
para prover as necessidades
metabólicas celular).

7. Representa uma via
comum final da
insuficiência
cardiovascular

8.  Estado mental
 Circulatório
 Coração
▪ Taquicardia
▪ Arritmias
▪ Hipotensão
 Sistêmica
▪ Hipotensão
▪ Alteração de pulso jugular
▪ Pulsos periféricos assimétricos
 Respiratório
 Taquipnéia
 Cianose
 Renal
 Débito urinário - oligúria
 Exame da pele (temperatura; diaforese; turgor; enchimento capilar)

9.  O aparecimento do choque está relacionado
a alteração em um ou mais componentes do
sistema circulatório que regula a
performance cardiovascular.

10.  Volume intravascular
 Regula as pressões circulatórias médias
 Regula o retorno venoso

11.  Coração
 Débito cardíaco determinado por:
 Frequência cardíaca
 Contratilidade
 Condições das “cargas”

12.  Resistência do circuito (principalmente leito
arteriolar)
 Tônus arteriolar – influencia enchimento
ventricular, pressão arterial e a distribuição
do fluxo sanguíneo corporal
 Há diferenças entre o tônus arteriolar entre
os diferentes órgãos

13.  Capilares
 Sítio de troca de nutrientes e fluxo de líquidos
entre os espaços intra e extra vascular.

14.  Vênulas
 Sítio de menor shear stress no sistema
circulatório (resistência venular contribui com
10-15% da RVS total)

15.  Circuito de capacitância venosa
 > 80% do volume sanguíneo total reside em
vasos de grande capacitância

16.  Mainstream patency

17.  PA = DC x RVS
 DC = VS x FC
 PAsist = VS ÷ C
 PAdiast ≈ RVS
 RVS = [(PAM – PVC) / DC ] x 80
 VS depende da pré-carga; pós-carga e da
contratilidade
 Capacitância não muda de batida para batida

18.  Com PAM entre 60-130 mmHg a maioria dos órgãos
nobres, ou vitais, mecanismos auto-regulatórios e
neuronais mantém fluxo sanguíneo independente
da pressão arterial.
 Em níveis abaixo ou acima deste intervalo o fluxo
sanguíneo torna-se linearmente dependente da
pressão arterial (atenção para HAS ou doenças que
alterem os mecanismos de auto-regulação de
perfusão tecidual)
 Nível de PA é bom indicador de performance
circulatória e perfusão tecidual? Por quê?

19.  FC
 PAM invasiva
 Medidas indiretas de pré-carga (pressões de
enchimento)
 Pobre correlação entre pressões de enchimento e medidas
de volume sanguíneo
 ECO para avaliar pré-carga e contratilidade
 Avaliação da contratilidade cardíaca
 Medidas de pressão-volume sistólico final (medida mais
confiável da contratilidade cardíaca)
 Competência inotrópica

20.  Avaliação do débito cardíaco para preencher as
necessidades metabólicas devem ser avaliadas
independentemente (monitorização da perfusão
orgânica e metabolismo do oxigênio).
 ↓DC é ruim?
 ↑DC é bom?
 Depende da demanda metabólica

21.  Hinshaw e Cox
 Hipovolêmico
 Cardiogênico
 Obstrutivo
 Distributivo
 Pode ser simplificado
 Choque hipodinâmico - ↓IC ↑IRVS (aumento da
extração de O2 e aumento do lactato paralelo a redução
do DC)
 Choque hiperdinâmico - ↑IC ↓ IRVS (extração de O2
normal ou reduzida a despeito da hipoperfusão)

22.  Hemorrágico
 Trauma (externo, interno, retroperitônio ou peritoneal)
 TGI
 Não hemorrágico
 Desidratação
 Vômitos
 Diarréia
 Fístula
 Queimadura
 Poliúria (Cetoacidose, Diabetes Insipidus, Insuficiência
Adrenal)
 Sequestro para terceiro espaço (peritonite, pancreatite,
ascite)

23.  Miocárdio
 IAM
 Contusão
 Miocardite
 Cardiomiopatia
 Farmacológica/tóxica
 Depressão intrínseca (p.ex. SIRS/Sepse, hipóxia, acidose)
 Mecânico
 Doenças valvares
 Defeitos septais
 Defeitos na parede livre
 Arritmias

24.  Compressão vascular extrínseca
 Tumores mediastinais
 Elevação da pressão intratorácica
 Pneumotórax hipertensivo
 Ventilação com pressão positiva
 Obstrução vascular intrínseca
 Embolia pulmonar
 Embolia gasosa
 Tumores
 Dissecção aórtica
 Coarctação da aorta
 Hipertensão pulmonar aguda
 Pericardite
 Tamponamento (trauma, ruptura miocárdica, inflamatória, autoimune, etc...)
 Pericardite (constritiva)
 Miscelânea
 Hiperviscosidade
 Crise falcêmica
 Policitemia vera

25.  Relacionado a SIRS
 Sepse
 Pancreatite
 Queimadura
 Trauma
 Infarto entero-mesentérico
 Anafilático
 Neurogênico
 Farmacológico / tóxico
 Endócrino
 Insuficiência adrenal
 Mixedema

26.  Pode haver superposição dos tipos

27.  Redução da perfusão tecidual  reflexos para
manter DC e PA
 Sistema simpático  ↑FC e do inotropismo
 Catecolaminas, angiotensina, vasopressina e
endotelinas  ↑Tônus arteriolar e venoso (↑PA
e desvio de sangue dos vasos de capacitância
para circulação central).
 Fluxo sanguíneo redirecionado (da pele,
musculatura esquelética e circulação esplâncnica
para coração e cérebro)
 Vasopressina, ativação do SRAA  ↑retenção de
sódio e água

28.  Queda ainda maior da PA 
comprometimento de perfusão coronariana e
performance cardíaca
 ↑RVS  ↑Pós-carga  ↓Ejeção ventricular

29.  Disfunção vasomotora  perda do tônus arteriolar
e ↑paradoxal de resistência venular  ↑P
hidrostática  ↓Volume intravascular  Piora do
choque
 Nas formas de choque hiperdinâmico: vasodilatação
arterial e venosa + ↑DC + redistribuição do fluxo
sanguíneo. A influência das substâncias
vasodilatadoras (p.ex. NO) predomina sobre os
efeitos das substância vasopressoras endógenas e
exógenas (em algumas formas baixos níveis de
cortisol e vasopressina contribuem para
refratariedade às catecolaminas)  evento terminal
= circulação hipodinâmica.

30. Redução global Mal Prejuízo no
do fluxo Redução do
distribuição metabolismo
sanguíneo O2 tecidual
do fluxo oxidativo
 Inicialmente consumo pode estar elevado
(ainda que inadequado para atender as
necessidades)
 Fases tardias há redução do consumo de O2

31.  Oferta (DO2) adaptada a demanda de O2
 A demanda varia em cada tecido e com o
tempo
 Podemos dizer que VO2 = DO2 x ERO2
 DO2 = DC x CaO2
 CaO2 = HbxSaO2x1,39
 Sob condições fisiológicas ERO2 = 20%
 Relação VO2:DO2

32.  Determinantes:
 Débito cardíaco
 Hemoglobina
 Saturação de O2

33.  Em condições normais o consumo é
independente da oferta de O2

34.  ↓DO2
 VO2 se mantém como?
 ↑ERO2 compensatório
 Redistribuição de fluxo entre órgãos (baixa para alta
extração)
 Recrutamento capilar dentro de órgãos responsável pela
vasodilatação periférica (oposto a vasoconstricção central)
 VO2 e DO2 permanecem independentes
 E se DO2 cair ainda mais? (DO2 crítico)
 Ultrapassa o ERO2 crítico
 VO2 passa a ser dependente da DO2

37.  VO2 = DC x (CaO2-CvO2)
 VO2 = DC x (SatO2 – SvO2) x Hb x 1,39
 SvO2 = SatO2 – VO2/(DC x Hb x 1,39)
 Quando eu tenho SvO2 baixa então?
 Hipoxemia
 ↑VO2
 ↓DC
 ↓ Hb

38.  Global. Dependente da:
 Pré-carga
 Contratilidade miocárdica
 Pós-carga
 FC
 Regional. Distribuição de fluxo não
homogênea. Depende do:
 Tônus vascular central e periférico  Resistência
vascular sistêmica

39.  Outros mecanismos que interferem no
metabolismo oxidativo:
 Mediadores inflamatórios
 NO e seu metabólito peroxinitrito; endotoxinas;
radicais de O2; cálcio; FNT  disfunção mitocondrial
 Acúmulo do CO2 tecidual ocorre paralelamente
ao desenvolvimento de O2 debt no choque
circulatório
 Clinicamente elevação da pCO2 e redução do pH
venoso  aumento do gradiente CO2 a-v

40.  FC, PA e DC  pobre correlação com sobrevida (em especial
na Sepse)
 SvO2 (ScvO2)  índice de oxigenação tecidual (ressalvas na
Sepse)
 P.ex. ↓SvO2 = ↑Extração (possível hipóxia)
 SvO2 normal -> não exclui hipóxia
 Lactato arterial  marcador do metabolismo anaeróbio
 Na Sepse:
▪ ↑ Fluxo hepático de alanina do músculo esquelético
▪ ↓ Atividade da piruvato desidrogenase
▪ ↓ Clearance hepático do lactato
▪ Disfunção mitocondrial
 Redução do clearance de CO2 tecidual
 Tonometria
 Capnometria (end-tidal)
 CO2 sublingual

42.  Injúria isquêmica (hipoperfusão)
 Especialmente choque hivolêmico e cardiogênico
 Mediadores humorais (p.ex. FNT; NO;
radicais superóxidos)
 Sepse (além da hipoperfusão)
 Reperfusão (neutrófilos ativados e radicais de
oxigênio)
 Choque hemorrágico e traumático

44.  Disfunção cardíaca
 Disfunção respiratória
 Disfunção renal
 Disfunção hepática
 Disfunção neurológica
 Disfunção esplâncnica
 Alteração da coagulação
 Fluxo microvascular
 Sistema imunológico

45.  Aspectos clínicos
 História e exame físico  determinar causa
 Avaliação dos órgãos alvo
 Exames complementares
 Paralelamente  esforços para alcançar
estabilidade cardiopulmonar (VIP approach)
 Se a escolha probabilistica do tratamento der
certo reforça o diagnóstico do tipo de choque

46. Redução da PA (PA = RVS x DC)
Redução da RVS DC reduzido
(Ppulso normal ou alargada e PA diast baixa) (P pulso normal ou estreita e PA sist baixa
Vasodilatação Periférica
1. Sepse
Sim Edema pulmonar? Não
2. Medicações
3. Disfunção mitocondrial (p.ex.
intoxicação por cianeto)
Disfunção de VE
4. Choque neurogênico
1. IAM PVC elevada ou TJP?
5. Insuficiência adrenal
6. Insuficiência hepática 2. Angina
7. Anafilaxia 3. Insuf. Mitral
Não Sim
Tratamento
Tratamento Hipovolemia
1. Agentes inotrópicos Disfunção de VD
1. Fluidos 1. Hemorragia
2. BIA 1. Tamponamento
2. Vasopressores se 2. Diurético
3. Considerar opções de 2. TEP
necessário (PAM > 3. Desidratação
revascularização 3. Pneumotórax
65 mmHg) 4. Diarréia 4. IVD
3. ATB (caso Sepse)
4. Esteróides (caso
insuficiência
Tratamento
adrenal)
1. Fluidos Tratamento
2. Hemoderivados 1. Fluidos
3. Hemostasia cirúrgica 2. Varia com a
se necessário etiologia

47. ↓DO2 com ↓VO2 e ↓SvcO2?
Sim  Baixo Débito Cardíaco? Não
Choque Quantitativo ↓DC Insuficiência Respiratória Aguda?
Não Sim
Doença Cardíaca?
Sim Não
Choque Hipoxemia
Distributivo ↓SaO2
Hipovolemia ↓ERO2
Choque
Cardiogênico
Hipoxia
Hemorragia? citopática
Sim Não Alergia Infecção
Choque Choque
Choque Hemorrágico Choque
Anafilático Séptico
↓Hb Hipovolêmico

48.  PA (arbitrária). PA sist > 90 mmHg PAM > 60-
65 mmHg
 ScvO2 > 70%
 PVC 8-12 mmHg
 Débito urinário > 0,5 ml/Kg/h

49.  Número de disfunções orgânicas presentes
 Tempo até início do tratamento
 Resposta ao tratamento “sintomático”

50.  Diaspirin-linked hemoglobin
 Ethyl pyruvate
 NO
 Polyadenosina-ribose synthase
 Interferon γ
 Terapia genética