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CHOQUE E INFARTO
Equipe:
Ana Paula Viana
Bruna Ferreira
Geovânia de Mesquita
Fernanda Moreira
Ilana Moura
João Paulo Carreira
Janaína Nunes
Jonatas Serafim
Pedro Rocha
Raimundo Abelardo
Reginaldo Marques
Sarah Cristina
CHOQUE
Sinônimos
 Colapso Vascular
 Insuficiência Circulatória
Instalada com lesão tissular
Choque
Definição
 Hipoperfusão
sistêmica
Choque
• Causas Gerais
 Redução do débito cardíaco
 Redução do volume sanguíneo
circulante
• Absoluta
• Relativa
Patogenia
 débito cardíaco  volume sangue
circulante
Hipoperfusão Sistêmica
Hipotensão
Dano tecidual irreversível
Morte
Taquicardia / Taquipnéia
Hipotensão
Oligúria
Alteração no estado de consciência
Estágios
 Não Progressivo Inicial
– Mecanismos compensatórios
 Progressivo
– Hipoperfusão
 Irreversível
Tipos de choque
 Cardiogênico
 Séptico
 Hipovolêmico
 Neurogênico
 Anafilático
Choque Cardiogênico
 Incapacidade do coração bombear
uma quantidade adequada de sangue
para os órgãos nobres, causando
queda da pressão arterial, falta de
oxigênio nos tecidos e acúmulo de
líquidos nos pulmões.
CAUSAS
 Ataque cardíaco ou infarto agudo do miocárdio;
 Doenças das válvulas cardíacas;
 Insuficiência ventricular direita;
 Miocardite aguda: inflamação do músculo cardíaco;
 Doença arterial coronariana;
 Arritmias cardíacas;
 Falência Cardíaca
Seminário   choque e infarto
Choque Cardiogênico
Miocárdio: Infarto; miocardite
Lesões Cardíacas
Pericárdio: Pericardite
Lesões Cardíacas
Hemopericárdio  Tamponamento cardíaco
Patogenia
Patologia Geral - FV/2009
Contratilidade
cardíaca diminuída
Débito cardíaco e
volume sistólico
diminuídos
Perfusão
tecidual
sistêmica
diminuída
Perfusão
diminuída da
artéria
coronária
Congestão
pulmonar
Choque Séptico
ou
Choque Bacterêmico
 O choque séptico ou septicemia é
uma infecção generalizada que se
dá quando as bactérias, fungos ou
vírus de uma infecção local chegam
à corrente sanguínea, espalhando-
se por todo o corpo, causando
sintomas do choque.
Choque Séptico
CAUSAS
 Infecções hospitalares
 Septicemia dos potros
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 Idade
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 Antibioticoterapia prolongada
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Causas
Patologia Geral - FV/2009
Patogenia
Vasodilatação
Má distribuição do
volume sanguíneo
Retorno venoso
diminuído
Volume sistólico
diminuído
Débito cardíaco
diminuído
Perfusão
tecidual
diminuída
Choque Hipovolêmico
 refere-se a situação clínica em que
há evidência de diminuição
importante do volume intravascular
em situações como distúrbio
hidroeletrolítico grave e hemorragias.
A perda de 20% da volemia é
suficiente para desencadear quadro
hipovolêmico instável.
Causas e patogenia
Retorno venoso
diminuído
Volume sistólico
diminuído
Débito cardíaco
diminuído
Perfusão tecidual
diminuída
Volume
sanguíneo
diminuído
Choque Neurogênico
 É decorrente de uma lesão medular;
levando à perda do tônus simpático,
interrompendo o estímulo vasomotor
ocasionando intensa
vasodilatação periférica e,
subsequente, uma diminuição do
retorno venoso com queda do débito
cardíaco.
CAUSAS
 Lesões da medula espinhal
 Anestesia espinhal
 Lesão do sistema nervoso
 Efeito depressor de medicamentos
 Uso de drogas
 Hipoglicemia.
ETIOLOGIA
 Perda de controle autonômico por:
– Lesões medulares
– Anestesia regional
Choque Anafilático
 O choque anafilático, ou anafilaxia, é
uma reação alérgica, de
hipersensibilidade imediata e severa,
que afeta o corpo todo.
 A sua manifestação mais grave é
quando provoca inchaço e obstrução
de vias aéreas superiores e/ou
hipotensão, que pode ser fatal.
Seminário   choque e infarto
Seminário   choque e infarto
INFARTO
 Corresponde a área de necrose
tecidual causado por isquemia
prolongada.
Patogenia
 Trombose
 Embolia
 Placas de ateroma
 Arterites
 Compressões e torções vasculares
 Espasmo vascular
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Etiologia
 Aterosclerose
 Hipertensão
 Tabagismo
 Diabetes mellitus
 Hipercolesterolemia genética e outras causas de
hiperlipoproteinemia.
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INFARTO BRANCO
Características
Gerais
Pode-se formar em qualquer órgão, porém é mais comum nos rins, baço,
coração e cérebro. (No tecido nervoso devido a sua riqueza em lipídios e
água, a zona de necrose amolece rapidamente, tonando-se semilíquida).
Causa Básica Oclusão de um ramo arterial em território desprovido de anastomoses
suficientes para manter em nível normal o suprimento sanguíneo.
Causas de oclusão arterial: trombose, êmbolos e compressões.
Hipóteses Causais
Acessórias
 Espasmo arterial (mecanismo neurogênico, reflexo ou substâncias com
ação vasoconstritora) de duração suficiente para causar necrose.
 Aumento súbito das exigências metabólicas das células dependentes
de um território vascular sem condições para adaptar-se a esse
aumento de exigências.
 Incapacidade das células de captarem e utilizarem o oxigênio que lhes
é oferecido.
Sinais & Sintomas • Em minutos;
• Entre 6 e 10 horas;
• Após 24 horas;
• Em torno do 3º dia;
• Em torno do 5º dia;
Morfologia
Formato de Cunha
Seminário   choque e infarto
Cérebro
Coração
Baço Normal
Baço Anêmico
Rim
INFARTO VERMELHO
Características
Gerais
Área de necrose por coagulação com hemorragia maciça da mesma.
Pulmões apresentam a sede da maioria desses infartos, seguida pelo
intestino, fígado, testículo, tumores pediculados.
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Causa Básica Tanto oclusões arteriais como as venosas podem produzir infartos
vermelhos dependendo do padrão e do estado funcional da circulação.
• Causas de oclusão venosa: trombose
• Causas de oclusão arterial: tromboembólica, compressão
Hipóteses Causais
Acessórias
 Necrose isquêmica pequena: invasão pela hemorragia do halo
periférico (baço, SNC);
 Necrose isquêmica embólica: pode tornar-se hemorrágica pelo
deslocamento do êmbolo;
 Oclusão da artéria mesentérica (com anastomoses artério-arteriais);
 Pulmão (circulação dupla);
 Fígado (circulação dupla);
Sinais & Sintomas  Instalada a anóxia, surge a hemorragia, segue-se os aspectos de
necrose. Com a coagulação do sangue extravasado a região torna-se
mais consistente, seca e quebradiça.
 Com as modificações do sangue extravasado torna-se castanha, até
formar cicatriz com pigmentação hemossideríndica. Menos frequente
sofre encistamento ou infecta-se (abscessos).
 No pulmão é comum focos de broncopneumonia no infarto.
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Seminário choque e infarto

  • 1. CHOQUE E INFARTO Equipe: Ana Paula Viana Bruna Ferreira Geovânia de Mesquita Fernanda Moreira Ilana Moura João Paulo Carreira Janaína Nunes Jonatas Serafim Pedro Rocha Raimundo Abelardo Reginaldo Marques Sarah Cristina
  • 2. CHOQUE Sinônimos  Colapso Vascular  Insuficiência Circulatória Instalada com lesão tissular
  • 4. Choque • Causas Gerais  Redução do débito cardíaco  Redução do volume sanguíneo circulante • Absoluta • Relativa
  • 5. Patogenia  débito cardíaco  volume sangue circulante Hipoperfusão Sistêmica Hipotensão Dano tecidual irreversível Morte Taquicardia / Taquipnéia Hipotensão Oligúria Alteração no estado de consciência
  • 6. Estágios  Não Progressivo Inicial – Mecanismos compensatórios  Progressivo – Hipoperfusão  Irreversível
  • 7. Tipos de choque  Cardiogênico  Séptico  Hipovolêmico  Neurogênico  Anafilático
  • 8. Choque Cardiogênico  Incapacidade do coração bombear uma quantidade adequada de sangue para os órgãos nobres, causando queda da pressão arterial, falta de oxigênio nos tecidos e acúmulo de líquidos nos pulmões.
  • 9. CAUSAS  Ataque cardíaco ou infarto agudo do miocárdio;  Doenças das válvulas cardíacas;  Insuficiência ventricular direita;  Miocardite aguda: inflamação do músculo cardíaco;  Doença arterial coronariana;  Arritmias cardíacas;  Falência Cardíaca
  • 13. Lesões Cardíacas Hemopericárdio  Tamponamento cardíaco
  • 14. Patogenia Patologia Geral - FV/2009 Contratilidade cardíaca diminuída Débito cardíaco e volume sistólico diminuídos Perfusão tecidual sistêmica diminuída Perfusão diminuída da artéria coronária Congestão pulmonar
  • 15. Choque Séptico ou Choque Bacterêmico  O choque séptico ou septicemia é uma infecção generalizada que se dá quando as bactérias, fungos ou vírus de uma infecção local chegam à corrente sanguínea, espalhando- se por todo o corpo, causando sintomas do choque.
  • 17. CAUSAS  Infecções hospitalares  Septicemia dos potros  Pacientes imunodeprimidos  Idade  Mal nutrição  Cateterismo invasivo  Feridas traumáticas  Diabetes  Cânceres hematológicos, doenças do trato genitourinário, fígado ou via biliar e tratointestinal  Antibioticoterapia prolongada  Cirurgias ou procedimentos recentes.
  • 19. Patologia Geral - FV/2009
  • 20. Patogenia Vasodilatação Má distribuição do volume sanguíneo Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuída
  • 21. Choque Hipovolêmico  refere-se a situação clínica em que há evidência de diminuição importante do volume intravascular em situações como distúrbio hidroeletrolítico grave e hemorragias. A perda de 20% da volemia é suficiente para desencadear quadro hipovolêmico instável.
  • 22. Causas e patogenia Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuída Volume sanguíneo diminuído
  • 23. Choque Neurogênico  É decorrente de uma lesão medular; levando à perda do tônus simpático, interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periférica e, subsequente, uma diminuição do retorno venoso com queda do débito cardíaco.
  • 24. CAUSAS  Lesões da medula espinhal  Anestesia espinhal  Lesão do sistema nervoso  Efeito depressor de medicamentos  Uso de drogas  Hipoglicemia.
  • 25. ETIOLOGIA  Perda de controle autonômico por: – Lesões medulares – Anestesia regional
  • 26. Choque Anafilático  O choque anafilático, ou anafilaxia, é uma reação alérgica, de hipersensibilidade imediata e severa, que afeta o corpo todo.  A sua manifestação mais grave é quando provoca inchaço e obstrução de vias aéreas superiores e/ou hipotensão, que pode ser fatal.
  • 29. INFARTO  Corresponde a área de necrose tecidual causado por isquemia prolongada.
  • 30. Patogenia  Trombose  Embolia  Placas de ateroma  Arterites  Compressões e torções vasculares  Espasmo vascular  Isquemia relativa
  • 31. Etiologia  Aterosclerose  Hipertensão  Tabagismo  Diabetes mellitus  Hipercolesterolemia genética e outras causas de hiperlipoproteinemia.  Idade.
  • 32. INFARTO BRANCO Características Gerais Pode-se formar em qualquer órgão, porém é mais comum nos rins, baço, coração e cérebro. (No tecido nervoso devido a sua riqueza em lipídios e água, a zona de necrose amolece rapidamente, tonando-se semilíquida). Causa Básica Oclusão de um ramo arterial em território desprovido de anastomoses suficientes para manter em nível normal o suprimento sanguíneo. Causas de oclusão arterial: trombose, êmbolos e compressões. Hipóteses Causais Acessórias  Espasmo arterial (mecanismo neurogênico, reflexo ou substâncias com ação vasoconstritora) de duração suficiente para causar necrose.  Aumento súbito das exigências metabólicas das células dependentes de um território vascular sem condições para adaptar-se a esse aumento de exigências.  Incapacidade das células de captarem e utilizarem o oxigênio que lhes é oferecido. Sinais & Sintomas • Em minutos; • Entre 6 e 10 horas; • Após 24 horas; • Em torno do 3º dia; • Em torno do 5º dia;
  • 38. Rim
  • 39. INFARTO VERMELHO Características Gerais Área de necrose por coagulação com hemorragia maciça da mesma. Pulmões apresentam a sede da maioria desses infartos, seguida pelo intestino, fígado, testículo, tumores pediculados. É vermelho escuro ou azulado, duro e saliente na superfície. Causa Básica Tanto oclusões arteriais como as venosas podem produzir infartos vermelhos dependendo do padrão e do estado funcional da circulação. • Causas de oclusão venosa: trombose • Causas de oclusão arterial: tromboembólica, compressão Hipóteses Causais Acessórias  Necrose isquêmica pequena: invasão pela hemorragia do halo periférico (baço, SNC);  Necrose isquêmica embólica: pode tornar-se hemorrágica pelo deslocamento do êmbolo;  Oclusão da artéria mesentérica (com anastomoses artério-arteriais);  Pulmão (circulação dupla);  Fígado (circulação dupla); Sinais & Sintomas  Instalada a anóxia, surge a hemorragia, segue-se os aspectos de necrose. Com a coagulação do sangue extravasado a região torna-se mais consistente, seca e quebradiça.  Com as modificações do sangue extravasado torna-se castanha, até formar cicatriz com pigmentação hemossideríndica. Menos frequente sofre encistamento ou infecta-se (abscessos).  No pulmão é comum focos de broncopneumonia no infarto.