Profª. Rosemere Pegas
Síndrome caracterizada por uma
incapacidade do sistema circulatório
em fornecer oxigênio e nutrientes aos
tecidos de forma a atender as sua
necessidades metabólicas..
 Falha no mecanismo que bombeia o
sangue (coração);
 Problemas nos vasos sangüíneos
(alteração na resistência da parede
vascular);
 Baixo nível de fluido no corpo (sangue
ou líquidos corporais).
Causas
Causas
 CHOQUE HIPOVOLÊMICO: perda de sangue, plasma ou
líquidos extracelulares;
 CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica ;
 CHOQUE DISTRIBUTIVO: diminuição do tônus vascular.
Dividido em:
 CHOQUE NEUROGÊNICO;
 CHOQUE ANAFILÁTICO;
 CHOQUE SÉPTICO.
 CHOQUE OBSTRUTIVO: obstrução mecânica do fluxo
sangüíneo.
Classificação
Classificação
 Inquietude, às vezes ansiedade e temor;
 Náuseas, lipotímias;
 Astenia e sede intensa.
Sintomas que antecedem o choque
Sintomas que antecedem o choque
 hipotensão
 taquicardia
 pulso fino e taquicárdico
 pele fria e pegajosa
 sudorese abundante
 Mucosas descoradas e
secas
 palidez
 cianose
• resfriamento das
extremidades
• hipotermia
• respiração superficial,
rápida e irregular
• sede
• náuseas e vômitos
• alterações
neurossensoriais.
Sinais e sintomas gerais
Sinais e sintomas gerais
Definição: O choque hipovolêmico
resulta da perda de líquidos e fluídos
corporais, quando relacionado com
perda de sangue, é conhecido como
Choque Hemorrágico.
É o tipo mais comum dos choques
Choque Hipovolêmico
Choque Hipovolêmico
 ETIOLOGIA
 perdas exógenas
diarréia
vômitos
desidratação
hemorragias
queimaduras
 perdas endógenas (“seqüestros”)
inflamações
traumas
Choque Hipovolêmico
Choque Hipovolêmico
 FISIOPATOLOGIA
 redução da volemia
 colapso de veias e vênulas
 diminuição da pressão venosa
 diminuição das pressões de enchimento
do coração
 diminuição do débito cardíaco
Choque Hipovolêmico
Choque Hipovolêmico
Volume sangüíneo
diminuído
Volume sangüíneo
diminuído
Retorno venoso
diminuído
Retorno venoso
diminuído
Volume sistólico
diminuído
Volume sistólico
diminuído
Débito cardíaco
diminuído
Débito cardíaco
diminuído
Perfusão tecidual
diminuído
Perfusão tecidual
diminuído
Choque Hipovolêmico
Choque Hipovolêmico
 SINAIS CLÍNICOS QUEDA da VOLEMIA
DISCRETA (< 20%) :
 perfusão diminuída de órgãos que
toleram bem isquemia (pele, ossos ,
músculos, tecido adiposo)
 sensação de frio
 hipotensão postural
 taquicardia postural
 palidez
 sudorese fria
Choque Hipovolêmico
Choque Hipovolêmico
 SINAIS CLÍNICOS
 QUEDA da VOLEMIA MODERADA (20-40%) :
 Perfusão diminuída de órgãos que
toleram mal isquemia (pâncreas, rins,
baço)
 Sensação de sede
 Hipotensão
 Taquicardia
 Oligúria (< 0,5 ml / kg / h)
Choque Hipovolêmico
Choque Hipovolêmico
 SINAIS CLÍNICOS
 QUEDA da VOLEMIA GRAVE (> 40%) :
 Perfusão diminuída do coração e cérebro
 Agitação , confusão mental
 Hipotensão
 Taquicardia (> 120 bpm)
 Pulso fino e irregular
 Parada cardíaca
Choque Hipovolêmico
Choque Hipovolêmico
 Tratamento:
* da causa básica;
* reposição hídrica e sangüínea;
* redistribuição de líquidos;
* medicamentos.
Choque Hipovolêmico
Choque Hipovolêmico
 Definição:
O choque cardiogênico caracteriza-se
por um estado de baixa perfusão tecidual
com adequado volume sanguíneo
intravascular, devido à dificuldade na
contração do músculo cardíaco,
comprometendo o débito e o suprimento dos
diversos tecidos. Constitui-se na
manifestação mais grave de falência do
ventrículo esquerdo (VE).
Choque Cardiogênico
Choque Cardiogênico
Choque Cardiogênico
Choque Cardiogênico
falência cardíaca compressão cardíaca :
 ETIOLOGIA
 arritmia
 Insuficiência
cardíaca
 defeito valvular ou
septal
 miocardiopatias ,
etc
 tamponamento
pericárdico
 ventilação com
pressão positiva
 pneumotórax
hipertensivo
 ruptura do
diafragma
Contratilidade cardíaca
diminuída
Contratilidade cardíaca
diminuída
Débito cardíaco e volume
sistólico diminuídos
Débito cardíaco e volume
sistólico diminuídos
Perfusão tecidual
sitêmica diminuída
Perfusão tecidual
sitêmica diminuída
Perfusão diminuída
da artéria coronária
Perfusão diminuída
da artéria coronária
Congestão
pulmonar
Congestão
pulmonar
Choque Cardiogênico
Choque Cardiogênico
 Manifestações clínicas:
* hipotensão arterial;
* queda rápida e acentuada do índice cardíaco;
* oligúria;
* sinais de estimulação simpatomimética;
* taquisfigmia;
* hiperpnéia;
* alteração no nível de consciência;
* dor anginosa e arritmias.
Choque Cardiogênico
Choque Cardiogênico
 Tratamento: vai depender do agente etiológico.
* deficiência aguda do enchimento e esvaziamento
cardíaco, por obstrução mecânica: cirúrgico;
* comprometimento miocárdico: monitorização
hemodinâmica e uso de drogas.
Choque Cardiogênico
Choque Cardiogênico
Utiliza-se ainda:
 Sedação;
 Oxigênio;
 Reposição de volume;
 Correção das alterações hemodinâmicas, através do uso
de: dopamina, dobutamina, associação de drogas
inotrópicas e vasodilatadoras, agentes
fibrinolíticos,bicarbonato de sódio, heparina,
isoproterenol, adrenalina, amrinona;
 Balão intra-aórtico.
Choque Cardiogênico
Choque Cardiogênico
 Definição: diminuição do tônus vascular.
 Subdivisão:
* neurogênico;
* anafilático;
* séptico
Choque Distributivo
Choque Distributivo
Choque Distributivo
Choque Distributivo
Vasodilatação
Vasodilatação
Má distribuição do
volume sangüíneo
Má distribuição do
volume sangüíneo
Retorno venoso
diminuído
Retorno venoso
diminuído
Volume sistólico
diminuído
Volume sistólico
diminuído
Débito cardíaco
diminuído
Débito cardíaco
diminuído
Perfusão tecidual
diminuído
Perfusão tecidual
diminuído
Choque Distributivo
Choque Distributivo
Choque Distributivo
Choque Distributivo
 Definição:perda de controle autonômico
 Causas:
* lesão da medula espinhal;
* anestesia espinhal;
* lesão do sistema nervoso;
* efeito depressor de medicamentos;
* uso de drogas e ainda estados hipoglicemiantes.
Choque Neurogênico
Choque Neurogênico
 Fisiopatologia:
 diminuição do tônus venoso
 diminuição da pressão venosa
 diminuição das pressões de enchimento
do coração
 diminuição do débito cardíaco
Choque Neurogênico
Choque Neurogênico
 Manifestações clínicas:
* lesão neurológica
* pele seca e quente;
* hipotensão;
* taquicardia/bradicardia;
* vasodilatação
Choque Neurogênico
Choque Neurogênico
 Tratamento:
* restauração do tônus simpático, através da
estabilização da medula espinhal, no caso de
anestesia espinhal ou posicionar o paciente
corretamente.
* vasoconstritores
Choque Neurogênico
Choque Neurogênico
 Definição:
 O choque anafilático faz parte de um espectro de
reações conhecidas como anafilaxia sistêmica. Estas
reações incomuns ocorrem em indivíduos
previamente sensibilizados após uma segunda
exposição a antígenos ou substância alergênica. Essa
reação começa alguns minutos após a exposição.
Choque Anafilático
Choque Anafilático
 Causas:
* alimentos e aditivos alimentares;
* picadas e mordidas de insetos;
* agentes usados na imunoterapia;
* drogas como a penicilina;
* drogas usadas como anestésicos locais (benzocaína
e lidocaína);
* vacinas como o soro antitetânico;
* poeiras e substâncias presentes no ar (casos raros).
Choque Anafilático
Choque Anafilático
 Os antígenos combinam-se com anticorpos,
deflagrando a liberação de substancias pelo
organismo (histamina, leucotrienos, fatores
quimiotáticos). Os efeitos dessas substâncias incluem
constrição de músculo liso (o que leva a um
fechamento das vias respiratórias), aumento da
permeabilidade vascular (o que leva à inchação de
pele e mucosas como boca e olhos) e alteração do
tônus vascular sistêmico e pulmonar (com desmaios e
diminuição da pressão arterial), entre outras.
• Fisiopatologia:
Choque Anafilático
Choque Anafilático
 Manifestações clínicas:
* sensação de desmaio;
* pulso rápido;
* dificuldade respiratória;
* náuseas e vômito;
* dor de estômago;
Choque Anafilático
Choque Anafilático
 Manifestações clínicas:
* edema nos lábios, língua ou laringe (edema de
glote);
* urticária;
* pele pálida, fria e úmida;
* tontura, confusão mental e perda da consciência;
* pode haver parada cardíaca.
Choque Anafilático
Choque Anafilático
 Tratamento: emergencial
* Adrenalina;
* Anti-histamínico;
* Corticóide
Em casos de paradas cardíaca e respiratória : RCP
Caso necessário: intubação endotraqueal
Garantir acesso venoso
Choque Anafilático
Choque Anafilático
 Definição: falência circulatória aguda de
causa infecciosa. Caracterizada por
hipotensão arterial grave e refratária
provocada por germes como bactérias,
fungos e vírus, levando a septicemia e
comprometimento do sistema circulatório
através da dilatação venocapilar. Causas
mais comuns: Contaminação de cateteres,
sondas vesicais e pneumonias.
Choque Séptico
Choque Séptico
 Incidência e epidemiologia: causa de
morte mais importante em UTI, devido a
diversos fatores: crescente população de
idosos, emprego mais frequente de
técnicas invasivas, infecções hospitalares.
A cada ano, 40.000 pessoas desenvolvem
choque séptico.
Choque Séptico
Choque Séptico
 Fisiopatologia:
 efeitos vasoativos das endotoxinas
 diminuição da resistência vascular periférica
 aumento do retorno venoso
 aumento do débito cardíaco
 estado hiperdinâmico
 bloqueio celular da utilização de O2
 perda de volume >> estado hipodinâmico
Choque Séptico
Choque Séptico
 Manifestações clínicas:
* Fase hiperdinâmica ou quente; Inicial, compensado.
 Sinais Clínicos
 Extremidades quentes com pulsos hiperdinâmicos,
taquicardia, taquipneia, confusão.
 Parâmetros fisiológicos: aumento da PA diferencial,
aumento do débito cardíaco e saturação venosa mista,
diminuição da resistência vascular periférica.
 Evidencia bioquímica:
 Hipocapnia, lactato elevado, hiperglicemia
Choque Séptico
Choque Séptico
 Manifestações clínicas:
* Fase hipodinâmica ou fria. Tardio, não compensado, com
diminuição do débito cardíaco.
 Sinais clínicos
 Cianose, pele fria e úmida, pulsos rápidos e débeis, respiração
superficial.
 Parâmetros Fisiológicos
 Diminuição da saturação venosa mista, débito cardíaco e PVC,
aumento da RVP, trombocitopenia, oligúria, disfunção miocárdica,
aumento da permeabilidade capilar
 Anomalias bioquímicas
 Acidose metabólica, hipoxia, coagulopatia, hipoglicemia.
Choque Séptico
Choque Séptico
 TRATAMENTO
 tratamento da infecção
 drogas vasoativas
 reposição volêmica
Choque Séptico
Choque Séptico
Choque Obstrutivo
Choque Obstrutivo
Definição: Obstrução mecânica à ejeção ventricular
■ Etiologia: doença cardíaca congestiva,
tromboembolismo maciço, pneumotórax
hipertensivo, tamponamento cardíaco
■ Débito cardíaco inadequado com pré-carga e
contratilidade adequadas.
■ Tamponamento: PA diferencial diminuída e/ou
atividade elétrica sem pulso.
■ Tratar a causa subjacente
PVC – pressão venosa central
PVC – pressão venosa central
 Em termos fisiológicos, a mensuração da PVC é um
métodos acurado da estimação da pressão de
enchimento do ventrículo direito, de grande
relevância na interpretação de sua função.
O método de mensuração da PVC com coluna de
água, devido à sua extrema simplicidade e baixo
custo, é bastante popular e largamente utilizado,
dispensando transdutores eletrônicos sofisticados.
PVC – pressão venosa central
PVC – pressão venosa central
 Quando utilizada de maneira criteriosa e
sempre que possível associada a outros
parâmetros clínicos e hemodinâmico, a
PVC é um dado extremamente útil na
avaliação das condições
cardiocirculatórias de pacientes em estado
crítico.
PVC – pressão venosa central
PVC – pressão venosa central
 Segundo Araújo, os valores esperados da PVC,
mensurada através da linha axilar média como
"zero" de referência, estão entre:
6 - 10 cm H2O
(através da coluna d'água)
3 - 6 mmHg
(através do transdutor
eletrônico).
PVC – pressão venosa central
PVC – pressão venosa central
 Mensuração da PVC:
 Para a mensuração da PVC, é necessário o
posicionamento de um cateter em veia central (veia
cava superior), comumente utilizando-se de punção
percutânea de veia subclávia ou veia jugular
interna. É checado radiologicamente para certificar-
se que o cateter esteja bem posicionado e não esteja
dentro do átrio direito.

PVC – pressão venosa central
PVC – pressão venosa central
 Mensuração da PVC:
 Pode-se utilizar para a mensuração da PVC, um
manômetro de água graduado em cm ou um
transdutor eletrônico calibrado em mmHg. Espera-
se que haja oscilação da coluna d'água ou do gráfico
no monitor, acompanhando os movimentos
respiratórios do paciente.

PRESSÃO VENOSA CENTRAL
MÉTODOS P/ MENSURAÇÃO DA PVC
PVC - DETERMINAÇÃO DO NÍVEL ZERO
01 equipo de monitorização de PVC;
01 frasco de solução fisiológica (100 ou 250 ml);
Fita adesiva;
Régua de nível.
Materiais necessários para se monitorizar uma PVC em
Coluna de água.
Montando o sistema de coluna d'água
 Separa-se o material e leve-o até o paciente.
 Abra o equipo e conecte à solução fisiológica, retirando todo o ar do
equipo (das duas vias).
 Coloque-o e um suporte para soluções e aguarde.
 Com a régua de nível, encontre a linha "zero"de referência (ver
Encontrando o "zero" de referência) e marque no suporte de soluções,
a altura encontrada na linha "zero“.
 Fixe a fita graduada (vem junto ao equipo), deixando-a
completamente estendida.
Pegue o equipo, e fixe junto ao nºzero a região do equipo em que ele
se divide em duas vias.
 A via mais longa irá ser conectada no paciente. A via curta, fixe junto à
fita graduada, de modo que fiquem juntos essa via, o prolongamento
simples do equipo e a fita graduada. Observe nas fotos a baixo
Encontrando o "zero" de referência da PVC
 Normalmente são utilizados 03 pontos de referência
para se medir pressões intravasculares.
05 cm abaixo do ângulo esternal;
o próprio angulo esternal;
a linha axilar média.
Segundo ARAÚJO, o ponto que parece corresponder com
mais exatidão à desembocadura das veias cavas no átrio
direito é a linha axilar média, é o ponto de referência mais
utilizado nas mensurações de PVC. Também ressalta que
as equipes devem estabelecer uma rotina padronizada
quando vão realizar as mensurações de pressão
intravascular, para que sejam mais precisas e confiáveis as
medidas da PVC.
Encontrando o "zero" de referência da PVC
 Coloca-se o paciente em decúbito dorsal horizontal.
(quando este decúbito for contra-indicado para o
paciente, poderá ser mensurado o “zero” com decúbito
em 45º).
Encontra-se a linha "zero" através da linha axilar
média, observando em que número se encontra diante
à escala do equipo de PVC. (Convém encontrar o "zero"
todas as vezes em que se forem realizar as medidas,
pois existem algumas camas que tem regulagem de
altura, e pode ter sido alterada).

PVC - DETERMINAÇÃO DO NÍVEL ZERO
Encontrando e registrando o valor da PVC
 Segue-se todos os passos para se encontrar o valor
"zero" da PVC.
 Abra o equipo para que se preencha a via da coluna
graduada com solução fisiológica.
 Então abra a via do paciente, fazendo descer a
solução da coluna graduada, observando até que
entre em equilíbrio com a pressão venosa central,
anotando-se esse valor.
 Agora, diminua esse valor com o valor do "zero" de
referência e se tem o valor da PVC.
Cuidados importantes
 Verifique se existem outras soluções correndo no mesmo acesso
venoso central. Caso ocorra, feche todas, deixando apenas a via
do equipo da PVC.
 Ao término da aferição, retorne o gotejamento normal das
outras infusões (caso existam). Outras infusões alteram o valor
real da PVC.
 Fique atento aos valores da PVC. Valores muito baixos podem
indicar baixa volemia, e valores muito altos, sobrecarga hídrica.
 Normalmente a coluna d'água ou as curvas em monitor oscilam
de acordo com a respiração do paciente. Caso isso não ocorra,
investigue a possibilidade do cateter estar dobrado ou não
totalmente pérvio.
O balanço hídrico é importante. Registre a cada 24 horas na
folha de controle hídrico, o volume de solução infundido nas
aferições da PVC.
Referência Bibliográfica
 www.efoa.br/academico/material/Enfermag
em/Choque.ppt
 lim26.fm.usp.br/aulas_tc_3/Aula_2.ppt
 users.med.up.pt/.../06_shock_states_Portuguese_vFin
al.ppt -
68133_Choque.pdf Cardiogênicos entre outros

68133_Choque.pdf Cardiogênicos entre outros

  • 1.
  • 2.
    Síndrome caracterizada poruma incapacidade do sistema circulatório em fornecer oxigênio e nutrientes aos tecidos de forma a atender as sua necessidades metabólicas..
  • 3.
     Falha nomecanismo que bombeia o sangue (coração);  Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular);  Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais). Causas Causas
  • 4.
     CHOQUE HIPOVOLÊMICO:perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares;  CHOQUE CARDIOGÊNICO: insuficiência miocárdica ;  CHOQUE DISTRIBUTIVO: diminuição do tônus vascular. Dividido em:  CHOQUE NEUROGÊNICO;  CHOQUE ANAFILÁTICO;  CHOQUE SÉPTICO.  CHOQUE OBSTRUTIVO: obstrução mecânica do fluxo sangüíneo. Classificação Classificação
  • 5.
     Inquietude, àsvezes ansiedade e temor;  Náuseas, lipotímias;  Astenia e sede intensa. Sintomas que antecedem o choque Sintomas que antecedem o choque
  • 6.
     hipotensão  taquicardia pulso fino e taquicárdico  pele fria e pegajosa  sudorese abundante  Mucosas descoradas e secas  palidez  cianose • resfriamento das extremidades • hipotermia • respiração superficial, rápida e irregular • sede • náuseas e vômitos • alterações neurossensoriais. Sinais e sintomas gerais Sinais e sintomas gerais
  • 7.
    Definição: O choquehipovolêmico resulta da perda de líquidos e fluídos corporais, quando relacionado com perda de sangue, é conhecido como Choque Hemorrágico. É o tipo mais comum dos choques Choque Hipovolêmico Choque Hipovolêmico
  • 8.
     ETIOLOGIA  perdasexógenas diarréia vômitos desidratação hemorragias queimaduras  perdas endógenas (“seqüestros”) inflamações traumas Choque Hipovolêmico Choque Hipovolêmico
  • 9.
     FISIOPATOLOGIA  reduçãoda volemia  colapso de veias e vênulas  diminuição da pressão venosa  diminuição das pressões de enchimento do coração  diminuição do débito cardíaco Choque Hipovolêmico Choque Hipovolêmico
  • 10.
    Volume sangüíneo diminuído Volume sangüíneo diminuído Retornovenoso diminuído Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuído Perfusão tecidual diminuído Choque Hipovolêmico Choque Hipovolêmico
  • 11.
     SINAIS CLÍNICOSQUEDA da VOLEMIA DISCRETA (< 20%) :  perfusão diminuída de órgãos que toleram bem isquemia (pele, ossos , músculos, tecido adiposo)  sensação de frio  hipotensão postural  taquicardia postural  palidez  sudorese fria Choque Hipovolêmico Choque Hipovolêmico
  • 12.
     SINAIS CLÍNICOS QUEDA da VOLEMIA MODERADA (20-40%) :  Perfusão diminuída de órgãos que toleram mal isquemia (pâncreas, rins, baço)  Sensação de sede  Hipotensão  Taquicardia  Oligúria (< 0,5 ml / kg / h) Choque Hipovolêmico Choque Hipovolêmico
  • 13.
     SINAIS CLÍNICOS QUEDA da VOLEMIA GRAVE (> 40%) :  Perfusão diminuída do coração e cérebro  Agitação , confusão mental  Hipotensão  Taquicardia (> 120 bpm)  Pulso fino e irregular  Parada cardíaca Choque Hipovolêmico Choque Hipovolêmico
  • 14.
     Tratamento: * dacausa básica; * reposição hídrica e sangüínea; * redistribuição de líquidos; * medicamentos. Choque Hipovolêmico Choque Hipovolêmico
  • 15.
     Definição: O choquecardiogênico caracteriza-se por um estado de baixa perfusão tecidual com adequado volume sanguíneo intravascular, devido à dificuldade na contração do músculo cardíaco, comprometendo o débito e o suprimento dos diversos tecidos. Constitui-se na manifestação mais grave de falência do ventrículo esquerdo (VE). Choque Cardiogênico Choque Cardiogênico
  • 16.
    Choque Cardiogênico Choque Cardiogênico falênciacardíaca compressão cardíaca :  ETIOLOGIA  arritmia  Insuficiência cardíaca  defeito valvular ou septal  miocardiopatias , etc  tamponamento pericárdico  ventilação com pressão positiva  pneumotórax hipertensivo  ruptura do diafragma
  • 17.
    Contratilidade cardíaca diminuída Contratilidade cardíaca diminuída Débitocardíaco e volume sistólico diminuídos Débito cardíaco e volume sistólico diminuídos Perfusão tecidual sitêmica diminuída Perfusão tecidual sitêmica diminuída Perfusão diminuída da artéria coronária Perfusão diminuída da artéria coronária Congestão pulmonar Congestão pulmonar Choque Cardiogênico Choque Cardiogênico
  • 18.
     Manifestações clínicas: *hipotensão arterial; * queda rápida e acentuada do índice cardíaco; * oligúria; * sinais de estimulação simpatomimética; * taquisfigmia; * hiperpnéia; * alteração no nível de consciência; * dor anginosa e arritmias. Choque Cardiogênico Choque Cardiogênico
  • 19.
     Tratamento: vaidepender do agente etiológico. * deficiência aguda do enchimento e esvaziamento cardíaco, por obstrução mecânica: cirúrgico; * comprometimento miocárdico: monitorização hemodinâmica e uso de drogas. Choque Cardiogênico Choque Cardiogênico
  • 20.
    Utiliza-se ainda:  Sedação; Oxigênio;  Reposição de volume;  Correção das alterações hemodinâmicas, através do uso de: dopamina, dobutamina, associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras, agentes fibrinolíticos,bicarbonato de sódio, heparina, isoproterenol, adrenalina, amrinona;  Balão intra-aórtico. Choque Cardiogênico Choque Cardiogênico
  • 21.
     Definição: diminuiçãodo tônus vascular.  Subdivisão: * neurogênico; * anafilático; * séptico Choque Distributivo Choque Distributivo Choque Distributivo Choque Distributivo
  • 22.
    Vasodilatação Vasodilatação Má distribuição do volumesangüíneo Má distribuição do volume sangüíneo Retorno venoso diminuído Retorno venoso diminuído Volume sistólico diminuído Volume sistólico diminuído Débito cardíaco diminuído Débito cardíaco diminuído Perfusão tecidual diminuído Perfusão tecidual diminuído Choque Distributivo Choque Distributivo Choque Distributivo Choque Distributivo
  • 23.
     Definição:perda decontrole autonômico  Causas: * lesão da medula espinhal; * anestesia espinhal; * lesão do sistema nervoso; * efeito depressor de medicamentos; * uso de drogas e ainda estados hipoglicemiantes. Choque Neurogênico Choque Neurogênico
  • 24.
     Fisiopatologia:  diminuiçãodo tônus venoso  diminuição da pressão venosa  diminuição das pressões de enchimento do coração  diminuição do débito cardíaco Choque Neurogênico Choque Neurogênico
  • 25.
     Manifestações clínicas: *lesão neurológica * pele seca e quente; * hipotensão; * taquicardia/bradicardia; * vasodilatação Choque Neurogênico Choque Neurogênico
  • 26.
     Tratamento: * restauraçãodo tônus simpático, através da estabilização da medula espinhal, no caso de anestesia espinhal ou posicionar o paciente corretamente. * vasoconstritores Choque Neurogênico Choque Neurogênico
  • 27.
     Definição:  Ochoque anafilático faz parte de um espectro de reações conhecidas como anafilaxia sistêmica. Estas reações incomuns ocorrem em indivíduos previamente sensibilizados após uma segunda exposição a antígenos ou substância alergênica. Essa reação começa alguns minutos após a exposição. Choque Anafilático Choque Anafilático
  • 28.
     Causas: * alimentose aditivos alimentares; * picadas e mordidas de insetos; * agentes usados na imunoterapia; * drogas como a penicilina; * drogas usadas como anestésicos locais (benzocaína e lidocaína); * vacinas como o soro antitetânico; * poeiras e substâncias presentes no ar (casos raros). Choque Anafilático Choque Anafilático
  • 29.
     Os antígenoscombinam-se com anticorpos, deflagrando a liberação de substancias pelo organismo (histamina, leucotrienos, fatores quimiotáticos). Os efeitos dessas substâncias incluem constrição de músculo liso (o que leva a um fechamento das vias respiratórias), aumento da permeabilidade vascular (o que leva à inchação de pele e mucosas como boca e olhos) e alteração do tônus vascular sistêmico e pulmonar (com desmaios e diminuição da pressão arterial), entre outras. • Fisiopatologia:
  • 30.
  • 31.
     Manifestações clínicas: *sensação de desmaio; * pulso rápido; * dificuldade respiratória; * náuseas e vômito; * dor de estômago; Choque Anafilático Choque Anafilático
  • 32.
     Manifestações clínicas: *edema nos lábios, língua ou laringe (edema de glote); * urticária; * pele pálida, fria e úmida; * tontura, confusão mental e perda da consciência; * pode haver parada cardíaca. Choque Anafilático Choque Anafilático
  • 33.
     Tratamento: emergencial *Adrenalina; * Anti-histamínico; * Corticóide Em casos de paradas cardíaca e respiratória : RCP Caso necessário: intubação endotraqueal Garantir acesso venoso Choque Anafilático Choque Anafilático
  • 34.
     Definição: falênciacirculatória aguda de causa infecciosa. Caracterizada por hipotensão arterial grave e refratária provocada por germes como bactérias, fungos e vírus, levando a septicemia e comprometimento do sistema circulatório através da dilatação venocapilar. Causas mais comuns: Contaminação de cateteres, sondas vesicais e pneumonias. Choque Séptico Choque Séptico
  • 35.
     Incidência eepidemiologia: causa de morte mais importante em UTI, devido a diversos fatores: crescente população de idosos, emprego mais frequente de técnicas invasivas, infecções hospitalares. A cada ano, 40.000 pessoas desenvolvem choque séptico. Choque Séptico Choque Séptico
  • 36.
     Fisiopatologia:  efeitosvasoativos das endotoxinas  diminuição da resistência vascular periférica  aumento do retorno venoso  aumento do débito cardíaco  estado hiperdinâmico  bloqueio celular da utilização de O2  perda de volume >> estado hipodinâmico Choque Séptico Choque Séptico
  • 37.
     Manifestações clínicas: *Fase hiperdinâmica ou quente; Inicial, compensado.  Sinais Clínicos  Extremidades quentes com pulsos hiperdinâmicos, taquicardia, taquipneia, confusão.  Parâmetros fisiológicos: aumento da PA diferencial, aumento do débito cardíaco e saturação venosa mista, diminuição da resistência vascular periférica.  Evidencia bioquímica:  Hipocapnia, lactato elevado, hiperglicemia Choque Séptico Choque Séptico
  • 38.
     Manifestações clínicas: *Fase hipodinâmica ou fria. Tardio, não compensado, com diminuição do débito cardíaco.  Sinais clínicos  Cianose, pele fria e úmida, pulsos rápidos e débeis, respiração superficial.  Parâmetros Fisiológicos  Diminuição da saturação venosa mista, débito cardíaco e PVC, aumento da RVP, trombocitopenia, oligúria, disfunção miocárdica, aumento da permeabilidade capilar  Anomalias bioquímicas  Acidose metabólica, hipoxia, coagulopatia, hipoglicemia. Choque Séptico Choque Séptico
  • 39.
     TRATAMENTO  tratamentoda infecção  drogas vasoativas  reposição volêmica Choque Séptico Choque Séptico
  • 40.
    Choque Obstrutivo Choque Obstrutivo Definição:Obstrução mecânica à ejeção ventricular ■ Etiologia: doença cardíaca congestiva, tromboembolismo maciço, pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco ■ Débito cardíaco inadequado com pré-carga e contratilidade adequadas. ■ Tamponamento: PA diferencial diminuída e/ou atividade elétrica sem pulso. ■ Tratar a causa subjacente
  • 41.
    PVC – pressãovenosa central PVC – pressão venosa central  Em termos fisiológicos, a mensuração da PVC é um métodos acurado da estimação da pressão de enchimento do ventrículo direito, de grande relevância na interpretação de sua função. O método de mensuração da PVC com coluna de água, devido à sua extrema simplicidade e baixo custo, é bastante popular e largamente utilizado, dispensando transdutores eletrônicos sofisticados.
  • 42.
    PVC – pressãovenosa central PVC – pressão venosa central  Quando utilizada de maneira criteriosa e sempre que possível associada a outros parâmetros clínicos e hemodinâmico, a PVC é um dado extremamente útil na avaliação das condições cardiocirculatórias de pacientes em estado crítico.
  • 43.
    PVC – pressãovenosa central PVC – pressão venosa central  Segundo Araújo, os valores esperados da PVC, mensurada através da linha axilar média como "zero" de referência, estão entre: 6 - 10 cm H2O (através da coluna d'água) 3 - 6 mmHg (através do transdutor eletrônico).
  • 44.
    PVC – pressãovenosa central PVC – pressão venosa central  Mensuração da PVC:  Para a mensuração da PVC, é necessário o posicionamento de um cateter em veia central (veia cava superior), comumente utilizando-se de punção percutânea de veia subclávia ou veia jugular interna. É checado radiologicamente para certificar- se que o cateter esteja bem posicionado e não esteja dentro do átrio direito. 
  • 45.
    PVC – pressãovenosa central PVC – pressão venosa central  Mensuração da PVC:  Pode-se utilizar para a mensuração da PVC, um manômetro de água graduado em cm ou um transdutor eletrônico calibrado em mmHg. Espera- se que haja oscilação da coluna d'água ou do gráfico no monitor, acompanhando os movimentos respiratórios do paciente. 
  • 46.
  • 47.
  • 48.
    PVC - DETERMINAÇÃODO NÍVEL ZERO
  • 49.
    01 equipo demonitorização de PVC; 01 frasco de solução fisiológica (100 ou 250 ml); Fita adesiva; Régua de nível. Materiais necessários para se monitorizar uma PVC em Coluna de água.
  • 50.
    Montando o sistemade coluna d'água  Separa-se o material e leve-o até o paciente.  Abra o equipo e conecte à solução fisiológica, retirando todo o ar do equipo (das duas vias).  Coloque-o e um suporte para soluções e aguarde.  Com a régua de nível, encontre a linha "zero"de referência (ver Encontrando o "zero" de referência) e marque no suporte de soluções, a altura encontrada na linha "zero“.  Fixe a fita graduada (vem junto ao equipo), deixando-a completamente estendida. Pegue o equipo, e fixe junto ao nºzero a região do equipo em que ele se divide em duas vias.  A via mais longa irá ser conectada no paciente. A via curta, fixe junto à fita graduada, de modo que fiquem juntos essa via, o prolongamento simples do equipo e a fita graduada. Observe nas fotos a baixo
  • 51.
    Encontrando o "zero"de referência da PVC  Normalmente são utilizados 03 pontos de referência para se medir pressões intravasculares. 05 cm abaixo do ângulo esternal; o próprio angulo esternal; a linha axilar média. Segundo ARAÚJO, o ponto que parece corresponder com mais exatidão à desembocadura das veias cavas no átrio direito é a linha axilar média, é o ponto de referência mais utilizado nas mensurações de PVC. Também ressalta que as equipes devem estabelecer uma rotina padronizada quando vão realizar as mensurações de pressão intravascular, para que sejam mais precisas e confiáveis as medidas da PVC.
  • 52.
    Encontrando o "zero"de referência da PVC  Coloca-se o paciente em decúbito dorsal horizontal. (quando este decúbito for contra-indicado para o paciente, poderá ser mensurado o “zero” com decúbito em 45º). Encontra-se a linha "zero" através da linha axilar média, observando em que número se encontra diante à escala do equipo de PVC. (Convém encontrar o "zero" todas as vezes em que se forem realizar as medidas, pois existem algumas camas que tem regulagem de altura, e pode ter sido alterada). 
  • 53.
    PVC - DETERMINAÇÃODO NÍVEL ZERO
  • 54.
    Encontrando e registrandoo valor da PVC  Segue-se todos os passos para se encontrar o valor "zero" da PVC.  Abra o equipo para que se preencha a via da coluna graduada com solução fisiológica.  Então abra a via do paciente, fazendo descer a solução da coluna graduada, observando até que entre em equilíbrio com a pressão venosa central, anotando-se esse valor.  Agora, diminua esse valor com o valor do "zero" de referência e se tem o valor da PVC.
  • 55.
    Cuidados importantes  Verifiquese existem outras soluções correndo no mesmo acesso venoso central. Caso ocorra, feche todas, deixando apenas a via do equipo da PVC.  Ao término da aferição, retorne o gotejamento normal das outras infusões (caso existam). Outras infusões alteram o valor real da PVC.  Fique atento aos valores da PVC. Valores muito baixos podem indicar baixa volemia, e valores muito altos, sobrecarga hídrica.  Normalmente a coluna d'água ou as curvas em monitor oscilam de acordo com a respiração do paciente. Caso isso não ocorra, investigue a possibilidade do cateter estar dobrado ou não totalmente pérvio. O balanço hídrico é importante. Registre a cada 24 horas na folha de controle hídrico, o volume de solução infundido nas aferições da PVC.
  • 56.
    Referência Bibliográfica  www.efoa.br/academico/material/Enfermag em/Choque.ppt lim26.fm.usp.br/aulas_tc_3/Aula_2.ppt  users.med.up.pt/.../06_shock_states_Portuguese_vFin al.ppt -