O documento discute choque circulatório, definindo-o como uma insuficiência circulatória que resulta em má utilização de oxigênio pelas células. Descreve os sinais clínicos, mecanismos fisiopatológicos, abordagem inicial, objetivos do suporte hemodinâmico e prioridades terapêuticas no tratamento de pacientes em choque.

1. Choque Circulatório
Ana Marques
Bianca Vargas

3. Definição
Expressão clínica de uma
insuficiência circulatória que
resulta em utilização inadequada
de oxigênio pelas células
 Afeta cerca de 1/3 dos pacientes na UTI

4. Diagnóstico
Sinais Clínicos
• Hipoperfusão
• Cutânea: pele fria e
úmida,
vasoconstricção e
cianose
• Renal: débito
urinário < 0,5mL/kg/h
• Neurológica:
alteração de nível de
consciência
Sinais
Hemodinâmicos
• Hipotensão
arterial
sistêmica
• PS < 90mmHg ou
PAM < 70mmHg
• Taquicardia
Sinais
Bioquímicos
• ↑ Lactato sérico
• > 1,5mmol/L

5. Mecanismos
Fisiopatológicos
Hipovolemia
Fatores
cardiogênicos
Obstrução
Fatores
distributivos

6. Diagnósticos Diferenciais
 De Backer et al.
 1600 pacientes
 Dopamina X
Norepinefrina

7. Diagnósticos Diferenciais
 Tipo e causa do choque podem ser evidenciados
pela história colhida, exame físico ou investigações
clínicas
 Ex.: Choque após trauma
 Choque hipovolêmico X cardiogênico X distributivo
 Exame físico completo: cor e temperatura da pele, estase
de jugular, edema periférico
 Ecocardiograma

8. Diagnósticos Diferenciais

9. Abordagem Inicial do
Paciente em Choque

10. Abordagem Inicial do
Paciente em Choque
 Suporte hemodinâmico adequado
 RCP iniciada enquanto se segue a investigação da
causa do choque
 Uma vez identificada, a causa deve ser rapidamente
corrigida
 Cateter arterial – pressão arterial e coleta de sangue
 Cateter venoso central – infusão de fluidos e agentes
vasoativos

11. Abordagem Inicial do
Paciente em Choque
 Tratamento inicial é orientado pelo problema
 Os objetivos são os mesmos independentemente da
causa do choque, embora os tratamentos usados para
atingi-los possam ser diferentes
 VIP:
 Ventilate (oxigênio)
 Infuse (reposição volêmica)
 Pump (agentes vasoativos)

12. Suporte Ventilatório
 Aumentar o aporte de O2 e prevenir hipertensão
pulmonar
 Administração de O2 deve ser imediata
 Oximetria de pulso X Gasometria
 Máscara de O2 X IOT
 dispneia severa, hipoxemia ou acidemia persistente ou
em piora (pH <7,3)
 Redução da demanda de O2 dos músculos respiratórios
 Diminuição da pós carga do VE

13. Reposição Volêmica
 Aumentar o fluxo sanguíneo microvascular e o débito
cardíaco
 Essencial em qualquer tipo de choque
 Administração de fluidos deve ser monitorada de
perto
 End points são difíceis de definir
 Tornar débito cardíaco independente da pré-carga

14. Reposição Volêmica
 Responsividade a fluidos em pacientes em VM
 Diretamente: medida do volume sistólico batimento a
batimento com uso de monitores do débito cardíaco
 Indiretamente: observação de variações na pressão de
pulso no traçado da pressão arterial durante o ciclo
ventilatório
 Elevação passiva das pernas – efeito transitório
 A reposição pode ser repetida se necessário, mas
deve ser interrompida rapidamente em caso de não
responsividade

15. Reposição Volêmica
 Reposição volêmica
 1)Escolher do tipo de fluido
 Cristaloides são a primeira escolha
 Albumina na hipoalbuminemia severa
 2)Definir a taxa de administração do fluido
 Rapidamente para induzir resposta rápida, mas não tanto a
ponto de provocar uma resposta ao estresse
 300 a 500 mL em 20 a 30 minutos
 3)Definir objetivo da reposição volêmica
 Aumento da PA / diminuição da FC / aumento do débito urinário
 4) Definir limites de segurança
 Edema pulmonar
 Poucos mmHg acima do valor basal da PVC

16. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Casos de hipotensão severa ou persistência dela
após administração de fluidos
 Administração enquanto a reposição volêmica é feita
 Agonistas adrenérgicos são os vasopressores de
primeira linha
 Início de ação rápido, alta potência, meia-vida curta →
fácil ajuste de dose

17. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Receptores β-adrenérgicos
 ↑ fluxo sanguíneo
 ↑ risco de isquemia miocárdica (↑ FC e contratilidade)
 Pacientes com bradicardia severa (isoproterenol)
 Receptores α-adrenérgicos
 ↑ tônus vascular e pressão sanguínea
 ↓ débito cardíaco e perfusão tecidual, especialmente
na região hepatoesplênica
 Raramente indicados

18. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Norepinefrina
 Vasopressor de primeira escolha
 Propriedades predominantemente α-adrenérgicas +
propriedades β-adrenérgicas moderadas, ajudando a
manter o débito cardíaco
 ↑ da PAM com pequenas alterações de FC e débito
cardíaco
 0,1 a 2μg/kg/min

19. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Dopamina
 Baixas doses: efeitos β-adrenérgicos
 Altas doses: efeitos α-adrenérgicos
 Efeitos relativamente fracos
 < 3μg/kg/min IV (Bellomo et al.)
 Expansão seletiva das circulações hepatoesplênica e renal,
mas ensaios controlados não mostraram efeito protetor da
função renal → uso não mais recomendado

20. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Dopamina
 Efeitos indesejados no sistema hipotálamo-hipófise –
imunossupressão através da redução da liberação de
prolactina
 De Backer et al., 2010: ensaio clínico controlado, duplo
cedo e randômico
 Não apresentou vantagem sobre a norepinefrina como
agente vasopressor de primeira linha
 Induziu mais arritmias
 Foi associada a uma taxa de mortalidade aumentada em
28 dias entre pacientes com choque cardiogênico

21. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Dopamina
 De Backer et al., 2012:
 Maior mortalidade entre pacientes com choque séptico em
relação à norepinefrina
 Dopamina não mais recomendada para o tratamento
de paciente em choque

22. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Epinefrina
 Baixas doses: efeitos β-adrenérgicos
 Altas doses: efeitos α-adrenérgicos
 Pode ser associada a aumentada taxa de arritmia,
diminuição no fluxo sanguíneo esplênico e aumento do
lactato sérico
 Estudos randômicos prospectivos não têm mostrado
benefícios da epinefrina sobre a norepinefrina no
choque séptico
 Agente de segunda linha para casos graves

23. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Angiotensina e Metaraminol
 Uso tem sido abandonado
 Óxido Nítrico
 Não tem se mostrado benéfico no choque cardiogênico
 Prejudicial no choque séptico

24. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Vasopressina
 Deficiência em pacientes em choque séptico muito
hipercinético → baixas doses de vasopressina pode
resultar em aumento substancial da PA
 VASST
 Adição de vasopressina em baixa dose à norepinefrina no
choque séptico foi segura
 Pode estar associada a menor mortalidade em choques
não graves ou em pacientes que também receberam
glicocorticoides
 Não deve ser usada em doses > 0,04U/min
 Apenas em pacientes com alto débito cardíaco

25. Agentes Vasoativos
VASOPRESSORES
 Terlipressina
 Análogo da vasopressina
 Ação dura por horas, em comparação com os minutos
da vasopressina → não apresentaria vantagens na UTI

26. Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
 Dobutamina
 Agente de escolha para aumentar débito cardíaco,
independente da administração de norepinefrina
 Propriedades predominantemente β-adrenérgicas,
tendendo menos a induzir taquicardia do que o
isoprotenerol
 Pequenas doses pode causar aumentos substancias no
débito cardíaco
 Doses >20μ/kg/min adicionam pouco benefício

27. Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
 Dobutamina
 Tem efeitos limitados na PA, embora ela possa aumentar
ligeiramente em pacientes com disfunção miocárdica
ou diminuir ligeiramente em pacientes com hipovolemia
de base
 A dose deve ser ajustada individualmente para que uma
perfusão tecidual adequada seja atingida
 Pode melhorar a perfusão capilar no choque séptico,
independentemente dos efeitos sistêmicos

28. Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
 Inibidores da fosfodiesterase tipo III
 Combinam propriedades inotrópicas e vasodilatadoras
 Podem reforçar os efeitos da dobutamina por diminuir o
metabolismo do AMPc
 Podem ser úteis quando os receptores β-adrenérgicos
estão em down regulation ou em pacientes
recentemente tratados com betabloqueadores
 Podem ter efeitos adversos em pacientes com
hipotensão, e sua meia vida longa impede um ajuste
minuto a minuto
 Infusões intermitentes de curto prazo de doses pequenas
são preferíveis a infusão contínua no choque

29. Agentes Vasoativos
AGENTES INOTRÓPICOS
 Levosimendan
 Se liga à troponina C cardíaca e aumenta a
sensibilidade dos miócitos ao cálcio
 Abre os canais de K sensíveis a ATP no músculo liso
vascular, causando vasodilatação
 Meia-vida de vários dias, o que diminui a praticidade de
seu uso em estados agudos de choque

30. Agentes Vasoativos
VASODILATADORES
 Redução da pós carga ventricular → Aumento do
débito cardíaco sem aumentar a demanda
miocárdica de O2
 Risco de diminuição da PA a um nível que
comprometa a perfusão tecidual
 Em alguns pacientes o uso prudente de nitratos e
outros vasodilatadores pode melhorar a perfusão
microvascular e a função celular

31. Suporte Mecânico

32. Suporte Mecânico
 Balão intraórtico
• Reduz a pós-carga de VE
• Aumenta fluxo sanguíneo coronário
• Uso rotineiro para choque cardiogênico não
é recomendado

33. Suporte Mecânico
 ECMO
• Medida temporária
• Pacientes com choque cardiogênico
reversível

34. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico

35. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
Níveis
de
lactato
Pressão
arterial
Oferta de
oxigênio
DC
Microcirculação

36. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
 Pressão arterial
• Objetivo inicial
 Pressão arterial média de 65-70 mmHg
• Ajustes
 Estado mental, aparência da pele e débito
cardíaco
 Restaurar a perfusão tecidual
Paciente com oligúria
Paciente com sangramento agudo

37. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
 Débito Cardíaco e Oferta de O₂
• Determinantes da oferta de oxigênio
• Débito Cardíaco
 Monitorização
 Pré-definir um valor como meta não é
aconselhável
• SvO₂
• ScvO₂
Rivers et al., 2001
ScvO₂ pelo menos 70%
durante as 6 primeiras horas →
diminuição na taxa de
mortalidade

38. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
 Lactato
• Avaliações seriadas
• Mudanças ocorrem mais lentamente
Estado de baixo fluxo
Choque distributivo
 Decréscimo em horas se terapia efetiva
• Jansen et al., (2010)
Hipóxia tecidual
Aumento da glicólise
 Choque, lactato > 3 mmol/L
 Decréscimo de pelo menos 20% em 2 horas
Inibição da piruvato
Metabolismo anaeróbio redução de mortalidade
associado a
desidrogenase
hospitalar

39. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
 Microcirculação
• SDF (sidestream dark-field)
 Avaliação dos efeitos das intervenções no
fluxo microvascular em superfícies acessíveis,
como aérea sublingual

40. Objetivos do Suporte
Hemodinâmico
 Microcirculação
• NIRS (near-infrared spectroscopy)
 Determina saturação de oxigênio nos tecidos
 Quantifica disfunção microvascular
• Estudos futuros são necessários para afirmar
que esses métodos podem ser utilizados
como parâmetro
• Não podem ser recomendados

41. Prioridades terapêuticas

42. Prioridades Terapêuticas
 Primeira Fase
• Objetivo terapêutico
 Atingir pressão sanguínea e DC compatíveis
com a sobrevivência imediata
 Monitorização mínima
 Medidas de sobrevivência
 Drenagem pericárdica
 Revascularização em IAM

43. Prioridades Terapêuticas
 Segunda Fase
• Otimização
 Aumentar disponibilidade do oxigênio para a
célula
 Ressuscitação hemodinâmica
 SvO₂ e lactato
 Guiar a terapia
 Monitorização do DC

44. Prioridades Terapêuticas
 Terceira Fase
• Estabilização
 Prevenir disfunção orgânica
 Quarta Fase
• Desescalonar
 “Desmamar” as drogas vasoativas
 Promover poluiria espontânea
 Uso de diuréticos ou ultrafiltração

45. Prioridades Terapêuticas

46. Conclusões
Choque circulatório é
associado com alta
morbidade e mortalidade
Tratamento adequado é
baseado no
entendimento da
fisiopatologia
Rápida identificação
permite manejo agressivo
Tratamento inclui
correção da causa e
estabilização
hemodinâmica

47. Conclusões
Estabilização
hemodinâmica → infusão
de fluidos e drogas
vasoativas
Avaliação da resposta
terapêutica → evolução
clínica e lactato
Avaliação da
microvasculatura poderá
ser realizada no futuro