Choque Circulatório
Gabriel R. Bonatto – R1 CG HSL
CHOQUE:
• Fluxo sanguíneo arterial inadequado para suprir a demanda de O2
• Fornecimento insuficiente de O2 pode ocorrer em pacientes normotensos
ou hipertensos
EPIDEMIOLOGIA:
• Afeta cerca de ⅓ dos pacientes internados na UTI
• 35 – 60% morrem dentro de 1 mês do início choque séptico
• 60 – 90% mortalidade choque cardiogênico
*De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779-89.
FISIOLOGIA
(Oferta) DO2 = DC x CaO2 (1,34 x Hb x SataO2) + (0,003 x PaO2)
Vol Sis x FC
Pré carga Contratilidade Pós carga
Total de O2 que pode ser transportado por 1g de Hg saturada
Total de O2 dissolvido em 100ml sangue (T 37 ̊̊; P = 1atm)
FISIOLOGIA
(Consumo) VO2 = VS x FC x CaO2-CvO2
CvO2 = (Hb x 1,34 x SvO2) + (0,003 x PvO2)
FISIOPATOLOGIA
Alterações na PAM ou metabolismo do O2 ativam baro/quimiorreceptores:
• Ativação do SRAA
• Liberação catecolaminas, vasopressinas, endotelina, glucagon, ACTH e cortisol
• Redução da secreção insulina
Resultado: contração e FC / Vasoconstrição art e ven / Redistribuição volêmica
reabsorção Na e H2O / extração de O2 / oferta de substratos
FISIOPATOLOGIA
Ácido Lático: Indicador de metabolismo anaeróbio e hipóxia tecidual
Em fase precoce é um índice de prognóstico
FISIOPATOLOGIA
Microcirculação sublingual saudável Microcirculação subl. choque séptico
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
• Ressuscitação deve ser iniciada mesmo no curso da investigação
• Histórico do paciente
• Cateter arterial / CVC
• Exames laboratoriais
• Exames imagens
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA
• Exame físico – quadro clínico varia de acordo com tipo de choque
• Achados cardinais: Hipotensão
Oligúria
Mudança estado mental
Pele fria e úmida
Acidose metabólica
CHOQUE DISTRIBUTIVO
RVS diminuída, DC aumentado, enchimento capilar(início)
diminuído, PVC diminuída/normal, dispnéia, tosse produ –
tiva, disúria, hematúria, calafrios, mialgia, erupções cutâ –
neas, fadiga, mal-estar, cefaleia, febre, taquipnéia, taqui –
cardia, leucocitose, alteração do estado mental, rubor
Ex: Séptico / Anafilático / Neurogênico / Ins. Supra Renal
CHOQUE HIPOVOLÊMICO
RVS aumentada, DC diminuido, enchimento capilar aumen-
tado, PVC diminuída, hematêmese,hematoquezia, melena
vômito, diarreia ou dor abdominal,desidratado,hipocorado
hipotensão postural, anemia.
Ex: Hemorrágico / Trauma / Desidratação / Perda Plasma
CHOQUE CARDIOGÊNICO
RVS aumentada, DC diminuído, enchimento capilar
aumentado, PVC aumentada, dispnéia, dor torácica,
palpitação, dça cardiovascular, ap- crepitação difusa,
ac- novo sopro, PVC aumentada e pulso diminuído.
Ex: Falência bomba cardíaca / Déficit mecânico
CHOQUE OBSTRUTIVO
RVS aumentada, enchimento capilar aumentado,
DC diminuído, PVC aumentada, taquicardia, taquipnéia
Ex: Pressão intratorácica / Pressão intrapericárdica /
Embolia pulmonar / Pneumotórax / Tamponamento
cardíaco / Pericardite constritiva grave / Hipertensão
pulmonar grave
4 FASES DO TRATAMENTO DO CHOQUE
TRATAMENTO
Objetivos do suporte hemodinâmico:
• Fornecer o metabolismo celular adequado
• Restaurar a PA  PAM = 65 – 70 mmHg
• Débito cardíaco e entrega de O2 adequado
• Nível do lactato
TRATAMENTO
V.I.P.
Ventilatory support
Infusion fluid
Pump administration vasoative agentes
TRATAMENTO
• Ofertar oxigênio – DO2: oxigênioterapia
• Otimizar débito cardíaco: Pré-carga – cristaloide ou coloide, droga vasoativa
Pós-carga – vasodilatadores
Contratilidade – inotrópicos
• Controle da Hg
• Analgesia, sedação, ventilação mecânica, controle da temperatura e convulsões
FIM

Choque circulatório

  • 1.
    Choque Circulatório Gabriel R.Bonatto – R1 CG HSL
  • 3.
    CHOQUE: • Fluxo sanguíneoarterial inadequado para suprir a demanda de O2 • Fornecimento insuficiente de O2 pode ocorrer em pacientes normotensos ou hipertensos
  • 4.
    EPIDEMIOLOGIA: • Afeta cercade ⅓ dos pacientes internados na UTI • 35 – 60% morrem dentro de 1 mês do início choque séptico • 60 – 90% mortalidade choque cardiogênico *De Backer D, Biston P, Devriendt J, et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the treatment of shock. N Engl J Med 2010;362:779-89.
  • 5.
    FISIOLOGIA (Oferta) DO2 =DC x CaO2 (1,34 x Hb x SataO2) + (0,003 x PaO2) Vol Sis x FC Pré carga Contratilidade Pós carga Total de O2 que pode ser transportado por 1g de Hg saturada Total de O2 dissolvido em 100ml sangue (T 37 ̊̊; P = 1atm)
  • 6.
    FISIOLOGIA (Consumo) VO2 =VS x FC x CaO2-CvO2 CvO2 = (Hb x 1,34 x SvO2) + (0,003 x PvO2)
  • 7.
    FISIOPATOLOGIA Alterações na PAMou metabolismo do O2 ativam baro/quimiorreceptores: • Ativação do SRAA • Liberação catecolaminas, vasopressinas, endotelina, glucagon, ACTH e cortisol • Redução da secreção insulina Resultado: contração e FC / Vasoconstrição art e ven / Redistribuição volêmica reabsorção Na e H2O / extração de O2 / oferta de substratos
  • 8.
    FISIOPATOLOGIA Ácido Lático: Indicadorde metabolismo anaeróbio e hipóxia tecidual Em fase precoce é um índice de prognóstico
  • 9.
    FISIOPATOLOGIA Microcirculação sublingual saudávelMicrocirculação subl. choque séptico
  • 10.
    ABORDAGEM DIAGNÓSTICA • Ressuscitaçãodeve ser iniciada mesmo no curso da investigação • Histórico do paciente • Cateter arterial / CVC • Exames laboratoriais • Exames imagens
  • 11.
  • 12.
    ABORDAGEM DIAGNÓSTICA • Examefísico – quadro clínico varia de acordo com tipo de choque • Achados cardinais: Hipotensão Oligúria Mudança estado mental Pele fria e úmida Acidose metabólica
  • 13.
    CHOQUE DISTRIBUTIVO RVS diminuída,DC aumentado, enchimento capilar(início) diminuído, PVC diminuída/normal, dispnéia, tosse produ – tiva, disúria, hematúria, calafrios, mialgia, erupções cutâ – neas, fadiga, mal-estar, cefaleia, febre, taquipnéia, taqui – cardia, leucocitose, alteração do estado mental, rubor Ex: Séptico / Anafilático / Neurogênico / Ins. Supra Renal
  • 14.
    CHOQUE HIPOVOLÊMICO RVS aumentada,DC diminuido, enchimento capilar aumen- tado, PVC diminuída, hematêmese,hematoquezia, melena vômito, diarreia ou dor abdominal,desidratado,hipocorado hipotensão postural, anemia. Ex: Hemorrágico / Trauma / Desidratação / Perda Plasma
  • 15.
    CHOQUE CARDIOGÊNICO RVS aumentada,DC diminuído, enchimento capilar aumentado, PVC aumentada, dispnéia, dor torácica, palpitação, dça cardiovascular, ap- crepitação difusa, ac- novo sopro, PVC aumentada e pulso diminuído. Ex: Falência bomba cardíaca / Déficit mecânico
  • 16.
    CHOQUE OBSTRUTIVO RVS aumentada,enchimento capilar aumentado, DC diminuído, PVC aumentada, taquicardia, taquipnéia Ex: Pressão intratorácica / Pressão intrapericárdica / Embolia pulmonar / Pneumotórax / Tamponamento cardíaco / Pericardite constritiva grave / Hipertensão pulmonar grave
  • 17.
    4 FASES DOTRATAMENTO DO CHOQUE
  • 18.
    TRATAMENTO Objetivos do suportehemodinâmico: • Fornecer o metabolismo celular adequado • Restaurar a PA  PAM = 65 – 70 mmHg • Débito cardíaco e entrega de O2 adequado • Nível do lactato
  • 19.
  • 20.
    TRATAMENTO • Ofertar oxigênio– DO2: oxigênioterapia • Otimizar débito cardíaco: Pré-carga – cristaloide ou coloide, droga vasoativa Pós-carga – vasodilatadores Contratilidade – inotrópicos • Controle da Hg • Analgesia, sedação, ventilação mecânica, controle da temperatura e convulsões
  • 21.