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CARDIOLOGIA
                Insuficiência cardíaca




OACIR REZENDE
DEFINIÇÃO
•   Síndrome heterogênea na qual uma anormalidade na função cardíaca é
    responsável pela inabilidade do coração em bombear o sangue a um volume
    que atenda às necessidades metabólicas dos tecidos ou quando ele
    desempenha esta atividade apenas a pressões ou volumes diastólicos
    anormalmente elevados.
•   Contratilidade miocárdica prejudicada.
•   Aumento na rigidez diastólica ou relaxamento miocárdico prejudicado
•   Variedade de outras anormalidades cardíacas
•   Aumento de necessidade do suprimento sanguíneo com o coração incapaz de
    gerar o debito cardíaco necessário.




OACIR REZENDE
CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA
•   Síndrome em que há incapacidade do coração em manter a adequada perfusão
    tecidual ou faze-la a custa de altas pressões de enchimento ventricular
•   Insuficiência miocárdica X insuficiência circulatória
•   Incidência aumentando devido aumento da idade da população
•   Acarreta autos custos para o SUS
•   Evolução inexorável
•   Quanto mais insuficiente, maior a morbidade
•   HAS, obesidade, cardiopatia isquêmica, doença de chagas, valvopatias




OACIR REZENDE
ETIOPATOGENIA
•   Quase todas as cardiopatias resultam em IC
•   O comprometimento do miocárdio resulta de diversos fatores
      •   Necrose
      •   Apoptose
      •   Hipertrofia
      •   Alterações de ultraestrutura
      •   Do complexo excitacao-contracao
      •   Da captação energética
      •   Da capacidade de responder aos estímulos neuro-hormonais
      •   Atuando sobre a matriz extracelular alterando a concentração e deposição de
          colágeno.
      •   Levam a modificações da estrutura miocárdica
      •   Perda da eficiência mecânica da bomba.




OACIR REZENDE
FISIOPATOLOGIA
•   Quando ocorre um comprometimento do debito cardíaco, isso leva a ativação
    de alguns reflexos, que tem como tentativa, uma resposta benéfica para o
    organismo, tentando reestabelecer o debito, no entanto, no decorrer da ativação
    desses mecanismos, irão ocorrer alterações estruturais, que trarão drásticas
    complicações para o coração, levando assim à IC.




•   Os mecanismos que levam a essa alteração, serão discutidos a seguir:




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SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO
•   Aumento da contratilidade; da frequência cardíaca; da resistência periférica
•   Redistribuído melhor o fluxo sanguíneo.
•   Aumento do gasto energético; aumento da pós-carga; sobrecarga ainda maior do
    ventrículo.
•   Hipertrofia e consequente isquemia, podendo levar a arritmias.
•   Diminuição do numero e sensibilidade dos receptores ᵦ1-adrenérgicos
•   Induz aumento de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6) diminuindo a
    contratilidade e ajudando no processo de remodelação cardíaca.




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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
•   Menor debito cardíaco liberação de renina angiotensina II
•   Angiotensina II :
      •   Vasoconstricção
      •   Coração, pulmões e endotélio
      •   Redistribuição do fluxo sanguíneo com aumento da resistência periférica, comprometendo ainda mais a
          função cardíaca
      •   Hipertrofia, apoptose e fibrose do miocárdio
      •   Produção de aldosterona:
             •   Retenção de sódio e água
             •   Aumento da volemia(aumento do retorno venoso) aumento da pré-carrega
             •   Proliferação de fibroblastos, deposição de colágeno
             •   Reduz a reutilização da epinefrina
•   Aumento da volemia aumento do volume ventricular
•   Lei de Frank-Starling
•   Ventrículo elipsoide ventrículo em esfera




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ENDOTELINA
•   Potente ação vasoconstritora
•   Produção estimulada pela angiotensina II, norepinefrina, IL-1, e pelo sistema
    arginina-vasopressina
•   Estimula o crescimento vascular colaborando para o remodelamento
•   Aumenta ativação dos fibroblastos
•   Diretamente relacionada a pressão pulmonar
•   Preditores de mau prognostico




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ARGININA-VASOPRESSINA
•   [ ] elevadas de norepinefrina e angiotensina II
•   Vasoconstrição, retenção de sódio e hiponatremia dilucional
•   Elevado em sintomáticos e pacientes com causa secundária de grande destruição
    miocárdica




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CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS
•   Níveis de TNF-alfa e IL-1-ᵦ estão elevados
•   Papel importante na gênese da falência miocárdica
•   Inflamação no coração e caquexia no sistema
•   O TNF-alfa induz a disfunção miocárdica




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PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS
•   Peptídeo natriurético atrial (ANP)
      • Armazenado no átrio direito
      • Liberado em resposta ao aumento de pressão e dilatação do átrio
•   Peptídeo natriurético cerebral (BNP)
      • Armazenado no ventrículo e liberado no mesmo sistema
•   Ambos causam natriurese e vasodilatação
•   Peptídeo natriurético C
      • Armazenado na vasculatura, mas sem função elucidada.




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QUADRO CLÍNICO
•   O paciente pode ser portador de IC, e ser assintomático
      • Mecanismo de compensação
•   Consequência hemodinâmica básica
      • Aumento na resistência periférica ( pós-carga )
      • Aumento no retorno venoso ( pós-carga )




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QUADRO CLÍNICO
•   IC anterógrada
      • Manifestações de pós-carga aumentada
      • Cansaço
      •    diminuição da urina
      • Sudorese fria
      • PA convergente
      • Palidez
      • Exacerbação adrenérgica
      • Hipotensão arterial sistêmica
      • Pele fria e úmida




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QUADRO CLÍNICO
•   IC retrógrada
      • Predomínio do aumento da pré-carga
            • Aumento na pressão venosa
                • Pequena circulação (congestão pulmonar)
                • e/ou grande circulação (congestão sistêmica)
      • Função sistólica normal
            • Disfunção diastólica cardíaca
      • Disfunção sistólica
            • Tipo mais comum de IC
            • Com cardiomegalia e fração de ejeção (FE) rebaixada




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QUADRO CLÍNICO
•   A clinica da IC anterógrada e retrograda é semelhante
•   Desvio da ponta do coração pra baixo e esquerda indica cardiomegalia, associada
    com terceira bulha indica IC sistólica
•   Já a presença de B4 indica IC diastólica
•   IC esquerda: congestão pulmonar
•   IC direita: congestão sistêmica




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QUADRO CLÍNICO
•   IC esquerda
      • Dispneia de esforço, progressivamente incapacitante
      • Ortopnéia obrigatória
      • Dispneia paroxística noturna
      • Em fase mais avançada, dispneia de repouso
      • Estertores crepitantes e subcrepitantes que vão da base para o ápice
      • Doenças do lado esquerdo geralmente levam a esse quadro
            • HAS
            • Ico
            • Cardiomiopatias dilatadas




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QUADRO CLÍNICO
•   IC direita
      • Causa mais importante é a evolução da IC esquerda
      • Doença que causam aumento da pressão no território arterial pulmonar
        sobrecarregam o coração direito
      • Edema de MMII
      • Sensação de dolorimento e/ou peso no hipocôndrio direito
      • Aumento do volume abdominal
      • Estase jugular
      • Hepatomegalia dolorosa
      • Ascite
      • Nem sempre é presente esplenomegalia



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QUADRO CLÍNICO
•   Classificação da New York Heart Association (NYHA) quanto a IC funcional


      I.    Presença de disfunção, sem restrição aos esforços


      II.   Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços visuais


      III. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços menores que os
           usuais


      IV. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços mínimos ou
          mesmo em repouso




OACIR REZENDE
QUADRO CLÍNICO
•     Classificação da American College e a American Heart Association incluindo
      fatores de risco


I.    Presença de doença cardíaca com potencial evolução para disfunção
      •    HAS, Ico, etc.


II.   Presença de disfunção sem sintomas


III. Presença de disfunção associada a sintomas


IV. Presença de disfunção associadas a sintomas em repouso



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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES
•   Historia clinica e exame físico somado aos exames complementares
•   Diagnosticando a síndrome da IC e a possível etiologia


•   RADIOGRAFIA DO TORAX
      • Aumento da área cardíaca
      • Predomínio da vasculatura venosa nos ápices pulmonares
      • Congestão pulmonar
      • Aumento discreto do coração, desproporcional ao quadro sistêmico




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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES
•   ELETROCARDIOGRAMA
      • Não diagnostica IC, mas pode apontar a etiologia
      • Sobrecarga : coração hipertrofiado/dilatado
      • Bloqueio
      • Zona eletricamente inativa : isquemia
      • Arritmias
      • ECG normal não descarta IC, e sugere a investigação mais profunda
•   ECOCARDIOGRAFIA SISTEMICA (HOLTER)
      • Dx de arritmias não constantes




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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES
•   ECOCARDIOGRAMA
      • Importante para o Dx em pacientes assintomáticos e no Dx diferencial de
        pacientes com difícil avaliação clinica.
      • Avaliar etiologia
      • Avaliar evolução
      • Aponta o tamanho das cavidades cardíacas; movimentação global e das
        paredes; função dos aparelhos valvares
      • Índice de função sistólica ( fração de ejeção)
      • Associado com testes de stress, como atividade física ou uso de
        dobutamina, pode evidenciar área isquêmica e área viável em regiões
        fibrosadas




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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES
•   LABORATÓRIO CLINICO
      • Hemograma completo
      • Ureia e creatina
      • Sódio e potássios séricos
      • Urina I
      • Não diagnostica IC, mas afasta possíveis etiologias e agravantes (anemia e
        insuficiência renal)
      • Exames da tireoide
      • BNP na sala de emergência para diferenciar dispneia de origem cardíaca e
        não cardíaca; usado como marcador de prognostico ( não consensual)




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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES
•   AVALIAÇÃO FUNCIONAL
      •    Redução da capacidade funcional = pior prognostico
      • Teste de caminhada 6 minutos ( quantos metros em 6 min )
      • Teste cardiopulmonar ( ergoespirometria )
            • Exame ergométrico associado a espirometria
            • Consumo máximo de O2 no pico do exercício
            • Capacidade funcional e prognostico
            • Abaixo de 10mL/Kg/min pior prognostico podendo ser usado como
              indicador para transplante cardíaco
            • Acima de 18mL/Kg/min bom prognostico
            • Valores intermediários indicam graus variados de risco evolutivo



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DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES
•   CARDIOLOGIA NUCLEAR
      • Angiografia
            • Uma das formas mais exatas de expressar a fração de ejeção do VE
      • Cintilografia cardíaca
            • Diagnostico de área isquêmica em repouso e stress
•   ESTUDO HEMODINAMICO E BIOPSIA
      • Não diagnosticam IC, mas podem apontar a etiologia




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TRATAMENTO
•   TRATAMENTO NÃO FARAMCOLOGICO
      •   Identificação etiológica e sua correção
            • Revascularização e aplastia ou troca de valvas cardíacas por ex.
      •   Abordagem de condições desencadeantes/agravantes
            • Infecções
            • Estresse físico e/ou emocional
            • Uso abusivo de sal
            • Bebidas alcoólicas
            • Exagero na ingestão hídrica
      •   Mudança dietética
            • Controle no uso do sal
            • Ingestão hídrica controlada
            • Exercício físico
            • Vacinação contra gripe e pneumonia




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TRATAMENTO
•   TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
      •   IECA
            • Vasodilatação
            • Diminuição da aldosterona
                 • Diminuição da retenção de sódio e agua
            • Diminui resistência periférica e retorno venoso
            • Efeito anti neuro-hormonais
            • Diminui a remodelação
            • Indicado a todos os pacientes com IC ( exceto contraindicação)
            • Efeitos colaterais: hipotensão, tosse irritativa (troca de fármaco)
            • Em pacientes com níveis elevados de ureia e creatina, suspender uso, e
              trocar por hidralazina e nitratos.
            • Contraindicados na gestação.




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TRATAMENTO
•   BLOQUEADORES DE RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II ( BRA )
      • Usar como associação com IECA em pacientes que não podem usar B-Bloq.
      • Quando tosse pelo IECA, substituir pelo BRA
      • Efeitos colaterais semelhantes aos IECAs
      • Uso restrito a casos especiais




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TRATAMENTO
•   DIGITÁLICOS
      •   Modulação da atividade neuro-hormonal
      •   Redução da atividade simpática
      •   Estimulação vagal
      •   Diminui a frequência cardíaca
      •   Aumenta a sensibilidade dos reflexos barorreceptores e pulmonares
      •   Diminuição no consumo de O2
      •   Indicada em pacientes com FA
      •   Indicado em pacientes com IC
      •   Intoxicação digitálica: fenômenos dispépticos, tontura, perturbações visuais,
          xantopsia, arritmias; correção com suspensão da droga, correção dos distúrbios
          eletrolíticos, e tto das arritmias ventriculares com lidocaína e difenilidantoina.




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TRATAMENTO
•   DIURÉTICOS
      • Medicamentos de excelência nos sintomas congestivos
      • Tiazidicos em leve congestão
            • Inibe reabsorção de sódio na alça de Henle e TCD.
            • Hipopatassemia, hipomagnesia, hipercalemia, hiperglicemia,
              hipercolesterolemia, hipertrigliciridemia
      • Furosemida em congestão mais grave
            • Inibição de a reabsorção de sódio, cloro e potássio na alça de Henle
            • Desidratação, Insuf. Pre-renal, hipotensao, hipopotassemia,
      • Uso crônico pode diminuir ação dos diuréticos




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TRATAMENTO
•   ANTAGOSNISTA DA ALDOSTERONA
      • Espironolactona
            • Evita:
                 • Ativação de fibroblastos
                 • Fibrose miocárdica
                 • Aumento da rigidez e disfunção miocárdica
                 • Retenção de sódio e agua; perda de potássio e magnésio
                 • Aumento da pré-carga
            • Principal efeito colateral é a ginecomastia.




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TRATAMENTO
•   VASODILATADORES DIRETOS
      • Associação de hidralazina e nitrato quando não for possível utilizar IECA ou
        BRA ( por ex. na insf. Renal )


•   BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO
      • Não é utilizado, mas quando em grande necessidade, pode-se considerar o
        uso de anlodipina.




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TRATAMENTO
•   BETA-BLOQUEADORES
      •   Bloqueio da atividade exacerbada das catecolaminas circulantes
      •   metoprolol
      •   bisoprolol
      •   Carvedilol

            • ᵦ-bloqueador não seletivo ( ᵦ-1 , ᵦ-2) e fraca atividade nos alfa-receptores
            • Medicacao indispensável a todos os pacientes com IC, estavel
              hemodinamicamente
            • Exceto em bloqueios atrioventriculares de 1º e 2º graus, broncoespasmos e
              insuficiencia arterial periférica grave.
            • Quando for necessário a utilização de inotrópico positivos, utilizar
              milrinona.




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TRATAMENTO
•   AGENTES INOTROPICOS POSITIVOS NÃO DIGITÁLICOS
      • Aumentam a mortalidade quando em uso crônico.
      • Devem ser utilizados somente em casos agudos de descompensação
      • Dobutamina: estimula os beta-receptores aumentando os níveis de AMPc,
        elevando o cálcio intracelular e a forca contrátil
      • Inibidor da fosfodiesterase ( milrinona ): inibe a enzima que degrada o
        AMPc, aumentando assim o nível de AMPc, elevando o cálcio intracelular e a
        forca contrátil
      • Em estudos, elevaram a mortalidade
      • Um novo medicamento é o levosimendam, cujo medicamento é a
        sensibilização do cálcio, AINDA NECESSITA DE MAIS ESTUDOS.




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TRATAMENTO
•   ANTICOAGULANTES
      •   Não altera motilidade e ocorrência de eventos cardiovasculares, exceto em FA.
      •   Indica o uso em :
            • Via IV
                 • Pacientes acamados
                 • Insuficiencia ventricular direita
                 • Grande retenção de líquidos
            • Via oral
                 • FA
                 • Presença de trombo em cavidade visto pelo ECO
                 • Antecedentes de tromboembolismo
                 • Grandes áreas acinéticas



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TRATAMENTO
•   ANTIARRÍTIMICOS
      • Beta-bloqueadores diminuem a morte súbita
      • Amiodarona
            • Diminui a morte súbita, mas sem efeito sobre a mortalidade global
            • Não tem uso profilático
            • Uso em casos de FA para reversão para o ritmo sinusal ou profilaxia de
              novas ocorrências.




OACIR REZENDE
ESQUEMA DE TRATAMENTO
•   A – alto risco : IECA (BRA) + beta-bloqueadores


•   B – lesão sem sintomas : IECA (BRA) + beta-bloqueadores + espironolactona


•   C – sintomas : IECA (BRA) + beta-bloqueadores + diuréticos + espironolactona +
    digitálicos


•   D – IC refratária : idem C + hospitalização + inotrópicos IV + vasodilatadores IV +
    ressincronizacao cardíaca + transplante cardíaco




OACIR REZENDE
RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA
•   Estimulo sincronizado das cavidades cardíacas ventriculares
•   Melhora dos sintomas e da tolerância ao exercício, sem grande impacto na
    mortalidade global


•   TRATAMENTO CIRURGICO
•   Revascularização miocárdica; ressecção de aneurismas ventriculares; aplastais
    ou trocas valvares
•   Dispositivos de circulação assistida: balão intra-aortico, bomba de fluxo
    continuo, ventrículo artificial, coração artificial
•   Ponte para o tratamento definitivo, o transplante cardíaco.




OACIR REZENDE
PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES PARA O TRANSPLANTE CARDÍACO

•   Alcoolismo ou uso de drogas ilícitas
•   Falta de cooperação própria ou familiar
•   Doença mental crônica sem controle adequado
•   Câncer tratado com segmento < 5 anos
•   Doenças graves sistêmicas
•   Insuficiencia renal grave, não dependente da insuficiencia cardíaca
•   Resistencia vascular pulmonar > 6-8 U de Wood que não caia a < 4 c/ vasodilatador
•   Tromboembolismo recente
•   Ulcera péptica ativa
•   Insuficiente hepática significante
•   Co-morbidade de pior prognostico
•   Quadros infecciosos



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PREDITORES DE MAU PROGNOSTICO EM IC
•   idade > 65 anos                       •   Diminuição acentuada ao exerc. Físico
•   Graus funcionais III/ IV ( NYHA )     •   Sódio plasmático < 130mEq/L
•   Cardiomegalia acentuada               •   Falta de adesão ao tratamento
•   Fração de ejeção < 30%                •   Níveis elevados de BNP
•   Dilatação progressiva do ventrículo   •   Níveis elevados de IL-6 e TNF-alfa
    esquerdo
                                          •   Debito cardíaco reduzido
•   DM
                                          •   Elevação de pressões pulmonares
•   Doença pulmonar associada
                                          •   Níveis elevados de norepinefrina
•   Anemia
                                          •   Caquexia
•   Creatina > 2,5 mg%
                                          •   Múltiplas internações
•   FA
                                          •   Co-morbidades
•   Arritmias complexas (TVS e TVNS)




OACIR REZENDE
BIBLIOGRAFIA
•   TRATADO DE CLÍNICA MÉDICA




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Insuficiência cardíaca

  • 1. CARDIOLOGIA Insuficiência cardíaca OACIR REZENDE
  • 2. DEFINIÇÃO • Síndrome heterogênea na qual uma anormalidade na função cardíaca é responsável pela inabilidade do coração em bombear o sangue a um volume que atenda às necessidades metabólicas dos tecidos ou quando ele desempenha esta atividade apenas a pressões ou volumes diastólicos anormalmente elevados. • Contratilidade miocárdica prejudicada. • Aumento na rigidez diastólica ou relaxamento miocárdico prejudicado • Variedade de outras anormalidades cardíacas • Aumento de necessidade do suprimento sanguíneo com o coração incapaz de gerar o debito cardíaco necessário. OACIR REZENDE
  • 3. CONCEITO E EPIDEMIOLOGIA • Síndrome em que há incapacidade do coração em manter a adequada perfusão tecidual ou faze-la a custa de altas pressões de enchimento ventricular • Insuficiência miocárdica X insuficiência circulatória • Incidência aumentando devido aumento da idade da população • Acarreta autos custos para o SUS • Evolução inexorável • Quanto mais insuficiente, maior a morbidade • HAS, obesidade, cardiopatia isquêmica, doença de chagas, valvopatias OACIR REZENDE
  • 4. ETIOPATOGENIA • Quase todas as cardiopatias resultam em IC • O comprometimento do miocárdio resulta de diversos fatores • Necrose • Apoptose • Hipertrofia • Alterações de ultraestrutura • Do complexo excitacao-contracao • Da captação energética • Da capacidade de responder aos estímulos neuro-hormonais • Atuando sobre a matriz extracelular alterando a concentração e deposição de colágeno. • Levam a modificações da estrutura miocárdica • Perda da eficiência mecânica da bomba. OACIR REZENDE
  • 5. FISIOPATOLOGIA • Quando ocorre um comprometimento do debito cardíaco, isso leva a ativação de alguns reflexos, que tem como tentativa, uma resposta benéfica para o organismo, tentando reestabelecer o debito, no entanto, no decorrer da ativação desses mecanismos, irão ocorrer alterações estruturais, que trarão drásticas complicações para o coração, levando assim à IC. • Os mecanismos que levam a essa alteração, serão discutidos a seguir: OACIR REZENDE
  • 6. SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO • Aumento da contratilidade; da frequência cardíaca; da resistência periférica • Redistribuído melhor o fluxo sanguíneo. • Aumento do gasto energético; aumento da pós-carga; sobrecarga ainda maior do ventrículo. • Hipertrofia e consequente isquemia, podendo levar a arritmias. • Diminuição do numero e sensibilidade dos receptores ᵦ1-adrenérgicos • Induz aumento de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-1, IL-6) diminuindo a contratilidade e ajudando no processo de remodelação cardíaca. OACIR REZENDE
  • 7. SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA • Menor debito cardíaco liberação de renina angiotensina II • Angiotensina II : • Vasoconstricção • Coração, pulmões e endotélio • Redistribuição do fluxo sanguíneo com aumento da resistência periférica, comprometendo ainda mais a função cardíaca • Hipertrofia, apoptose e fibrose do miocárdio • Produção de aldosterona: • Retenção de sódio e água • Aumento da volemia(aumento do retorno venoso) aumento da pré-carrega • Proliferação de fibroblastos, deposição de colágeno • Reduz a reutilização da epinefrina • Aumento da volemia aumento do volume ventricular • Lei de Frank-Starling • Ventrículo elipsoide ventrículo em esfera OACIR REZENDE
  • 8. ENDOTELINA • Potente ação vasoconstritora • Produção estimulada pela angiotensina II, norepinefrina, IL-1, e pelo sistema arginina-vasopressina • Estimula o crescimento vascular colaborando para o remodelamento • Aumenta ativação dos fibroblastos • Diretamente relacionada a pressão pulmonar • Preditores de mau prognostico OACIR REZENDE
  • 9. ARGININA-VASOPRESSINA • [ ] elevadas de norepinefrina e angiotensina II • Vasoconstrição, retenção de sódio e hiponatremia dilucional • Elevado em sintomáticos e pacientes com causa secundária de grande destruição miocárdica OACIR REZENDE
  • 10. CITOCINAS PRÓ-INFLAMATÓRIAS • Níveis de TNF-alfa e IL-1-ᵦ estão elevados • Papel importante na gênese da falência miocárdica • Inflamação no coração e caquexia no sistema • O TNF-alfa induz a disfunção miocárdica OACIR REZENDE
  • 11. PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS • Peptídeo natriurético atrial (ANP) • Armazenado no átrio direito • Liberado em resposta ao aumento de pressão e dilatação do átrio • Peptídeo natriurético cerebral (BNP) • Armazenado no ventrículo e liberado no mesmo sistema • Ambos causam natriurese e vasodilatação • Peptídeo natriurético C • Armazenado na vasculatura, mas sem função elucidada. OACIR REZENDE
  • 12. QUADRO CLÍNICO • O paciente pode ser portador de IC, e ser assintomático • Mecanismo de compensação • Consequência hemodinâmica básica • Aumento na resistência periférica ( pós-carga ) • Aumento no retorno venoso ( pós-carga ) OACIR REZENDE
  • 13. QUADRO CLÍNICO • IC anterógrada • Manifestações de pós-carga aumentada • Cansaço • diminuição da urina • Sudorese fria • PA convergente • Palidez • Exacerbação adrenérgica • Hipotensão arterial sistêmica • Pele fria e úmida OACIR REZENDE
  • 14. QUADRO CLÍNICO • IC retrógrada • Predomínio do aumento da pré-carga • Aumento na pressão venosa • Pequena circulação (congestão pulmonar) • e/ou grande circulação (congestão sistêmica) • Função sistólica normal • Disfunção diastólica cardíaca • Disfunção sistólica • Tipo mais comum de IC • Com cardiomegalia e fração de ejeção (FE) rebaixada OACIR REZENDE
  • 15. QUADRO CLÍNICO • A clinica da IC anterógrada e retrograda é semelhante • Desvio da ponta do coração pra baixo e esquerda indica cardiomegalia, associada com terceira bulha indica IC sistólica • Já a presença de B4 indica IC diastólica • IC esquerda: congestão pulmonar • IC direita: congestão sistêmica OACIR REZENDE
  • 16. QUADRO CLÍNICO • IC esquerda • Dispneia de esforço, progressivamente incapacitante • Ortopnéia obrigatória • Dispneia paroxística noturna • Em fase mais avançada, dispneia de repouso • Estertores crepitantes e subcrepitantes que vão da base para o ápice • Doenças do lado esquerdo geralmente levam a esse quadro • HAS • Ico • Cardiomiopatias dilatadas OACIR REZENDE
  • 17. QUADRO CLÍNICO • IC direita • Causa mais importante é a evolução da IC esquerda • Doença que causam aumento da pressão no território arterial pulmonar sobrecarregam o coração direito • Edema de MMII • Sensação de dolorimento e/ou peso no hipocôndrio direito • Aumento do volume abdominal • Estase jugular • Hepatomegalia dolorosa • Ascite • Nem sempre é presente esplenomegalia OACIR REZENDE
  • 18. QUADRO CLÍNICO • Classificação da New York Heart Association (NYHA) quanto a IC funcional I. Presença de disfunção, sem restrição aos esforços II. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços visuais III. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços menores que os usuais IV. Presença de disfunção associada a sintomas aos esforços mínimos ou mesmo em repouso OACIR REZENDE
  • 19. QUADRO CLÍNICO • Classificação da American College e a American Heart Association incluindo fatores de risco I. Presença de doença cardíaca com potencial evolução para disfunção • HAS, Ico, etc. II. Presença de disfunção sem sintomas III. Presença de disfunção associada a sintomas IV. Presença de disfunção associadas a sintomas em repouso OACIR REZENDE
  • 20. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES • Historia clinica e exame físico somado aos exames complementares • Diagnosticando a síndrome da IC e a possível etiologia • RADIOGRAFIA DO TORAX • Aumento da área cardíaca • Predomínio da vasculatura venosa nos ápices pulmonares • Congestão pulmonar • Aumento discreto do coração, desproporcional ao quadro sistêmico OACIR REZENDE
  • 21. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES • ELETROCARDIOGRAMA • Não diagnostica IC, mas pode apontar a etiologia • Sobrecarga : coração hipertrofiado/dilatado • Bloqueio • Zona eletricamente inativa : isquemia • Arritmias • ECG normal não descarta IC, e sugere a investigação mais profunda • ECOCARDIOGRAFIA SISTEMICA (HOLTER) • Dx de arritmias não constantes OACIR REZENDE
  • 22. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES • ECOCARDIOGRAMA • Importante para o Dx em pacientes assintomáticos e no Dx diferencial de pacientes com difícil avaliação clinica. • Avaliar etiologia • Avaliar evolução • Aponta o tamanho das cavidades cardíacas; movimentação global e das paredes; função dos aparelhos valvares • Índice de função sistólica ( fração de ejeção) • Associado com testes de stress, como atividade física ou uso de dobutamina, pode evidenciar área isquêmica e área viável em regiões fibrosadas OACIR REZENDE
  • 23. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES • LABORATÓRIO CLINICO • Hemograma completo • Ureia e creatina • Sódio e potássios séricos • Urina I • Não diagnostica IC, mas afasta possíveis etiologias e agravantes (anemia e insuficiência renal) • Exames da tireoide • BNP na sala de emergência para diferenciar dispneia de origem cardíaca e não cardíaca; usado como marcador de prognostico ( não consensual) OACIR REZENDE
  • 24. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES • AVALIAÇÃO FUNCIONAL • Redução da capacidade funcional = pior prognostico • Teste de caminhada 6 minutos ( quantos metros em 6 min ) • Teste cardiopulmonar ( ergoespirometria ) • Exame ergométrico associado a espirometria • Consumo máximo de O2 no pico do exercício • Capacidade funcional e prognostico • Abaixo de 10mL/Kg/min pior prognostico podendo ser usado como indicador para transplante cardíaco • Acima de 18mL/Kg/min bom prognostico • Valores intermediários indicam graus variados de risco evolutivo OACIR REZENDE
  • 25. DIAGNOSTICO CLINICO E EXAMES COMPLEMENTARES • CARDIOLOGIA NUCLEAR • Angiografia • Uma das formas mais exatas de expressar a fração de ejeção do VE • Cintilografia cardíaca • Diagnostico de área isquêmica em repouso e stress • ESTUDO HEMODINAMICO E BIOPSIA • Não diagnosticam IC, mas podem apontar a etiologia OACIR REZENDE
  • 26. TRATAMENTO • TRATAMENTO NÃO FARAMCOLOGICO • Identificação etiológica e sua correção • Revascularização e aplastia ou troca de valvas cardíacas por ex. • Abordagem de condições desencadeantes/agravantes • Infecções • Estresse físico e/ou emocional • Uso abusivo de sal • Bebidas alcoólicas • Exagero na ingestão hídrica • Mudança dietética • Controle no uso do sal • Ingestão hídrica controlada • Exercício físico • Vacinação contra gripe e pneumonia OACIR REZENDE
  • 27. TRATAMENTO • TRATAMENTO FARMACOLÓGICO • IECA • Vasodilatação • Diminuição da aldosterona • Diminuição da retenção de sódio e agua • Diminui resistência periférica e retorno venoso • Efeito anti neuro-hormonais • Diminui a remodelação • Indicado a todos os pacientes com IC ( exceto contraindicação) • Efeitos colaterais: hipotensão, tosse irritativa (troca de fármaco) • Em pacientes com níveis elevados de ureia e creatina, suspender uso, e trocar por hidralazina e nitratos. • Contraindicados na gestação. OACIR REZENDE
  • 28. TRATAMENTO • BLOQUEADORES DE RECEPTORES DA ANGIOTENSINA II ( BRA ) • Usar como associação com IECA em pacientes que não podem usar B-Bloq. • Quando tosse pelo IECA, substituir pelo BRA • Efeitos colaterais semelhantes aos IECAs • Uso restrito a casos especiais OACIR REZENDE
  • 29. TRATAMENTO • DIGITÁLICOS • Modulação da atividade neuro-hormonal • Redução da atividade simpática • Estimulação vagal • Diminui a frequência cardíaca • Aumenta a sensibilidade dos reflexos barorreceptores e pulmonares • Diminuição no consumo de O2 • Indicada em pacientes com FA • Indicado em pacientes com IC • Intoxicação digitálica: fenômenos dispépticos, tontura, perturbações visuais, xantopsia, arritmias; correção com suspensão da droga, correção dos distúrbios eletrolíticos, e tto das arritmias ventriculares com lidocaína e difenilidantoina. OACIR REZENDE
  • 30. TRATAMENTO • DIURÉTICOS • Medicamentos de excelência nos sintomas congestivos • Tiazidicos em leve congestão • Inibe reabsorção de sódio na alça de Henle e TCD. • Hipopatassemia, hipomagnesia, hipercalemia, hiperglicemia, hipercolesterolemia, hipertrigliciridemia • Furosemida em congestão mais grave • Inibição de a reabsorção de sódio, cloro e potássio na alça de Henle • Desidratação, Insuf. Pre-renal, hipotensao, hipopotassemia, • Uso crônico pode diminuir ação dos diuréticos OACIR REZENDE
  • 31. TRATAMENTO • ANTAGOSNISTA DA ALDOSTERONA • Espironolactona • Evita: • Ativação de fibroblastos • Fibrose miocárdica • Aumento da rigidez e disfunção miocárdica • Retenção de sódio e agua; perda de potássio e magnésio • Aumento da pré-carga • Principal efeito colateral é a ginecomastia. OACIR REZENDE
  • 32. TRATAMENTO • VASODILATADORES DIRETOS • Associação de hidralazina e nitrato quando não for possível utilizar IECA ou BRA ( por ex. na insf. Renal ) • BLOQUEADORES DO CANAL DE CÁLCIO • Não é utilizado, mas quando em grande necessidade, pode-se considerar o uso de anlodipina. OACIR REZENDE
  • 33. TRATAMENTO • BETA-BLOQUEADORES • Bloqueio da atividade exacerbada das catecolaminas circulantes • metoprolol • bisoprolol • Carvedilol • ᵦ-bloqueador não seletivo ( ᵦ-1 , ᵦ-2) e fraca atividade nos alfa-receptores • Medicacao indispensável a todos os pacientes com IC, estavel hemodinamicamente • Exceto em bloqueios atrioventriculares de 1º e 2º graus, broncoespasmos e insuficiencia arterial periférica grave. • Quando for necessário a utilização de inotrópico positivos, utilizar milrinona. OACIR REZENDE
  • 34. TRATAMENTO • AGENTES INOTROPICOS POSITIVOS NÃO DIGITÁLICOS • Aumentam a mortalidade quando em uso crônico. • Devem ser utilizados somente em casos agudos de descompensação • Dobutamina: estimula os beta-receptores aumentando os níveis de AMPc, elevando o cálcio intracelular e a forca contrátil • Inibidor da fosfodiesterase ( milrinona ): inibe a enzima que degrada o AMPc, aumentando assim o nível de AMPc, elevando o cálcio intracelular e a forca contrátil • Em estudos, elevaram a mortalidade • Um novo medicamento é o levosimendam, cujo medicamento é a sensibilização do cálcio, AINDA NECESSITA DE MAIS ESTUDOS. OACIR REZENDE
  • 35. TRATAMENTO • ANTICOAGULANTES • Não altera motilidade e ocorrência de eventos cardiovasculares, exceto em FA. • Indica o uso em : • Via IV • Pacientes acamados • Insuficiencia ventricular direita • Grande retenção de líquidos • Via oral • FA • Presença de trombo em cavidade visto pelo ECO • Antecedentes de tromboembolismo • Grandes áreas acinéticas OACIR REZENDE
  • 36. TRATAMENTO • ANTIARRÍTIMICOS • Beta-bloqueadores diminuem a morte súbita • Amiodarona • Diminui a morte súbita, mas sem efeito sobre a mortalidade global • Não tem uso profilático • Uso em casos de FA para reversão para o ritmo sinusal ou profilaxia de novas ocorrências. OACIR REZENDE
  • 37. ESQUEMA DE TRATAMENTO • A – alto risco : IECA (BRA) + beta-bloqueadores • B – lesão sem sintomas : IECA (BRA) + beta-bloqueadores + espironolactona • C – sintomas : IECA (BRA) + beta-bloqueadores + diuréticos + espironolactona + digitálicos • D – IC refratária : idem C + hospitalização + inotrópicos IV + vasodilatadores IV + ressincronizacao cardíaca + transplante cardíaco OACIR REZENDE
  • 38. RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA • Estimulo sincronizado das cavidades cardíacas ventriculares • Melhora dos sintomas e da tolerância ao exercício, sem grande impacto na mortalidade global • TRATAMENTO CIRURGICO • Revascularização miocárdica; ressecção de aneurismas ventriculares; aplastais ou trocas valvares • Dispositivos de circulação assistida: balão intra-aortico, bomba de fluxo continuo, ventrículo artificial, coração artificial • Ponte para o tratamento definitivo, o transplante cardíaco. OACIR REZENDE
  • 39. PRINCIPAIS CONTRAINDICAÇÕES PARA O TRANSPLANTE CARDÍACO • Alcoolismo ou uso de drogas ilícitas • Falta de cooperação própria ou familiar • Doença mental crônica sem controle adequado • Câncer tratado com segmento < 5 anos • Doenças graves sistêmicas • Insuficiencia renal grave, não dependente da insuficiencia cardíaca • Resistencia vascular pulmonar > 6-8 U de Wood que não caia a < 4 c/ vasodilatador • Tromboembolismo recente • Ulcera péptica ativa • Insuficiente hepática significante • Co-morbidade de pior prognostico • Quadros infecciosos OACIR REZENDE
  • 40. PREDITORES DE MAU PROGNOSTICO EM IC • idade > 65 anos • Diminuição acentuada ao exerc. Físico • Graus funcionais III/ IV ( NYHA ) • Sódio plasmático < 130mEq/L • Cardiomegalia acentuada • Falta de adesão ao tratamento • Fração de ejeção < 30% • Níveis elevados de BNP • Dilatação progressiva do ventrículo • Níveis elevados de IL-6 e TNF-alfa esquerdo • Debito cardíaco reduzido • DM • Elevação de pressões pulmonares • Doença pulmonar associada • Níveis elevados de norepinefrina • Anemia • Caquexia • Creatina > 2,5 mg% • Múltiplas internações • FA • Co-morbidades • Arritmias complexas (TVS e TVNS) OACIR REZENDE
  • 41. BIBLIOGRAFIA • TRATADO DE CLÍNICA MÉDICA OACIR REZENDE