Assistência de Enfermagem
nas situações de Emergência
Enfermeiro: Ronaldo Adorno




                              2012
Compromisso
          Cooperação

             EQUIPE
               Abordagem



Calma                              Experiência

        Conhecimento Treinamento
PRIORIDADES NO ATENDIMENTO

 Rebaixamento do nível de consciência

 Alterações sinais vitais

 Hipoxêmico

 Taquicardia / Bradicardia

 Hipotenso

 Enchimento Capilar lentificado> 3 seg
SITUAÇÕES DE RISCO

 Dor torácica (TEP / IAM)

 Obstrução vias aéreas
                                                 Solicitar ajuda +
 Alterações neurológicas                         desfibrilador

 Déficit focal súbito                           Determinação do
                              O quê fazer?        nível de consciência
 Intoxicação exógenas
                           alta                  Monitorar
 Hemorragia digestiva     ou
                          baixa
 Dor intensa                                                     Circulação
                                       Vias aéreas
                                                     Respiração
ABERTURA DAS VIAS AÉREAS


                  Abrir vias aéreas
Elevação da mandíbula (elevar mento) se não houver contra
indicação

 Verificar corpo estranho (aspirar se
  necessário)

 Colocar cânola orofaríngea (guedel) se
  necessário
VENTILAÇÃO

 Oferecer O2 a 100% (máscara / ambú)

 Oximetria       manter SPO2 > 90%

 Observar elevação do tórax         FR < 10 ou > 20

 Observar utilização da musculatura acessória

 Atentar para padrão respiratório

 Auscultar

 Via aérea invasiva (glasgow< 9)

 Gasometria
CIRCULAÇÃO
 Acesso venoso calibroso

 Periférico      antecubital



               Crista ilíaca anterior

               Maléolo medial
 Intraósseo
               Tuberosidade da tíbia



 ECG

 PNI

 PVC
MONITORAR DIURESE


   0,5 ml / kg / hora




MONITORAR GLICEMIA
EXAME FÍSICO SUMÁRIO


 Aspecto geral
                              Nível de consciência
                              Escala de glasgow
 Avaliação neurológica       Avaliação da pupila




 Cardiovascular   ritmo
                   perfusão
SÍNDROMES EMERGENCIAS MAIS IMPORTANTES




          Choque

          Insuficiência respiratória

          Alteração nível consciência
CHOQUE


Definição: incapacidade do sistema circulatório
em fornecer O2 aos tecidos, comprometendo a
perfusão tissular.
SINAIS DE HIPOPERFUSÃO TECIDUAL




       Alteração do estado mental

       Oligúria

       Redução da perfusão periférica
FASES DO CHOQUE


          Compensação
 Aumento FC e contratilidade

 Vasoconstrição venosa

 Vasoconstrição reflexa

 Respiração compensada
                                                   Redistribuição do fluxo

                                   (vísceras, pele e músculo X cérebro e coração)


* Nesta fase, hipotensão não é tão importante.
DESCOMPENSAÇÃO

 Hipotensão

 Taqui  bradicardia

 Mudança do padrão respiratório


 IRREVERSIBILIDADE

 SARA

 Necrose tubular
QUADRO CLÍNICO

 Agitado / confuso / déficit de concentração

 Taquicardia

 Hipotensão

 Extremidades frias / enchimento capilar lentificado

 Dispneico / taquipnéia / bradipnéia

 Pele fria / palidez / sudorese

 Oligúria
EXAMES
 Gasometria

 Lactato

 Hemograma completo

 Raios-X tórax



       Monitorização cardíaca
            FC / PA / PVC

            DIURESE
TIPOS DE CHOQUE


 Hipovolemico

 Cardiogenico

 Obstrutivo

 Séptico
HIPOVOLEMICO
 Perda de volume intravascular

                               Hemorragia
                               Desidratação
    Perda aguda de volume      Diarréia
                               Vômitos

Diminuição do retorno venoso

     Queda da pré-carga


 Diminuição do volume sistólico

    Queda débito cardíaco

                             Aumento da acidose
    Diminuição da perfusão   Aumento do lactato
TRATAMENTO


 Tratar a causa

 Expansão volêmica com cristalóide

 Transfusão sangue

 Corrigir coagulopatias
CHOQUE CARDIOGÊNICO

    IAM  MIOCARDITE

            Isquemia

      Disfunção ventricular


  Diminuição do débito cardíaco

        Diminuição da PA
TRATAMENTO


 Volume

 Drogas vasoativas

 Terapia reperfusão

 Trombólise

 Antiagregação

 Suporte ventilatório
CHOQUE SÉPTICO
    Resposta inflamatória sistêmica

 Febre

 Hipotensão

 Leucocitose
                + infecção = choque séptico
 Leucopenia

 Taquipnéia

 Taquicardia
TRATAMENTO


 Antibioticoterapia

 Controle foco infeccioso

 Reposição volêmica (cristalóide)

 Drogas vasoativas

 Transfundir se necessário
CHOQUE OBSTRUTIVO

                Comprometimento do enchimento ou
                 esvaziamento do ventrículo direito


TAMPONAMENTO CARDÍACO           PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO

 Taquicardia                     Ausculta abolida

 Dispinéia                       Hipoxemia

 Pulso paradoxal                 Estase jugular

 Estase jugular

 Cardiomegalia
CHOQUE OBSTRUTIVO


 Tromboembolismo pulmonar (TEP)

 Hipoxemia
ABORDAGEM DO CHOQUE
                        Paciente com suspeita má perfusão



                                  Sinais vitais
                                                             Sinas de baixo
  Suspeita infecção             Acesso venoso
                                                                 débito
                               Monitorização O2
                             Monitorização diurese
                              Gasometria arterial               Dor torácica
        Cultura                    RX / ECG                 Congestão pulmonar
   Antibiocoterapia                                            Estase jugular
  Drenagem coleção
    Monitorização            Sinais choque obstrutivo            Angioplastia
                                                                  Trombólise
         CVC                                                Suporte hemodinâmico
 Gasometria + lactato              Tamponamento
     Otimização                   cardíaco(punção)             Hemorragia
hemodinâmica precoce                Pneumotórax               desidratação
        Volume                 hipertensivo(punção /
    Vasopressores                    drenagem)
      Inotrópico              TEP maciço (trombólise /
                                                                Hidratação
                                   anticoagulação)              transfusão
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
 Incapacidade em manter oxigenação ou eliminação de CO2

    TIPO 1                   Pa O2 < 60 – Hipoxemia

    TIPO 2                   Pa CO2 > 50 – Hipercapnia


                              VENTILAÇÃO
  Centro respiratório (bulbo) – lesão de tronco  AVC  opióide  intoxicação exógena


                         Sistema nervoso periférico



        Musculatura respiratória (dano neuro muscular acidose respiratória)


                                               Obstrução de vias aéreas
                                 Vias aéreas   Aspiração de corpo estranho
                                               Compressão por tumor
OXIGENAÇÃO

  Passagem do O2 do alvéolo para capilar
          (vai depender FIO2)


           Pressão atmosférica


    Difusão membrana alvéolo capilar
       (fibrose / EAP / hipoxemia)

      Relação ventilação / perfusão
(shunt / colapso alveolar / embolia pulmonar)


                  Tipo 1
QUADRO CLÍNICO

 Alteração nível consciência

 Taquipnéia

 Uso musculatura acessória

 Cianose

 Sudorese

 Taquicardia
                                timpanismo
 Ausculta                             Roncos
                                       Sibilos
                                Estertores crepitantes
CONDUTA INICIAL

 SPO2 < 90%      oxigenação suplementar via cateter / máscara

 Monitorização cardíaca (ECG / PNI / SPO2)

 Glasgow menor que 9      intubação traqueal

 Gasometria

 Raios-X tórax

 Suspeita pneumotórax hipertensivo (punção 2 espaço com jelco e drenar)

 Ventilação não invasiva se paciente estável (atentar para DPOC – EAP)
  BIPAP / CEPAP

 Intubação traqueal (pré-oxigenar / posição / sedação)
ABORDAGEM PACIENTE COM
                    INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA




     Parada                   Sinais vitais
                             Monitorização           Sem sinais
   respiratória
                        História e exame físico   parada iminente
    iminente
                                mínimo


                                                      Exames
                                                  complementares
Material para TOT     Pneumotórax hipertensivo        RX toráx
   Posicionar                                       Gasometria
                                                     Tc. Tórax
 Pré-oxigenação
                                                   PEF (pico fluxo
    Sedação                                             exp)
       IOT
                           Punção com jelco
                              drenagem
                                                  O2 suplementar
                                                        VNI
ALTERAÇÃO NÍVEL CONSCIÊNCIA

   Consciência          Capacidade de interagir com o meio

                     Alerta (desperto ou não)
   2 níveis         Conteúdo (raciocínio superiror / memória / linguagem / orientação




                        ETIOLOGIA
CAUSAS ESTRUTURAIS                                  CAUSAS METABÓLICAS
  AVC isquêmico                                     Encefalopatia

  AVC hemorrágico                                   Hipóxia

  HSA                                               Alteração do equilíbrio
                                                      hidroeletrolítico
  Abcessos                                          Renais
ABORDAGEM DE ALTERAÇÃO DO
   NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
         Com história de déficit focal




    Suspeita de doença neurológica primária




               Glicemia capilar




              Exames gerais (sódio)
ANAMNESE

 Instalação súbita ou progressiva

 Déficits focais      AVC

 Convulsões

 Uso de drogas lícitas ou ilícitas

 Antecedentes clínicos e psiquiátricos

 Trauma crânio prévio
CONDUTA INICIAL

 Patencia vias aéreas (glasgow< 9 – TOT)

 Oxigenação SAT      90%

 Avaliar perfusão

 Avaliar glicemia: tratar hipoglicemia

 Exame neurológico         - Pupila
                            - sinais focais
                            - sinais meníngeos ( LCR / HSA)


 Sempre pesquisar infecção
ABORDAGEM DE ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE
                         CONSCIÊNCIA

                              Alteração nível de
                                 consciência
          Sinais de déficit                         Sem sinais
            ou hist. ictal                         déficit focal
                                                   Suspeita de encefalopatia
                                                      tóxico - metabólica
                                                                  Exames:
Suspeitar de doença neurológica primária                 Glicemia / eletrólitos /
                                                          função renal / enzimas
         Glicemia capilar(dextro)                        hepáticas / avaliação de
   Exames gerais: Na  K  Uréia  Creat                  infecção sistêmica /
  hemograma  enzimas hepáticas  TC de                        hemograma /
crânio imediato  avaliar necessidade teste                hemocultura / EAS /
                                                        urinocultura / rx de tórax
              rápido de HIV
                                                             Avaliação do foco
                                                                abdominal
                                                          Atenção para paciente
                                                                epiléptico
                                                         Diferenciar pós-ictal de
                                                              mal-convulsão
ABORDAGEM DE ALTERAÇÃO DO NÍVEL DE
            CONSCIÊNCIA




    Doenças metabólicas que podem causar:
alterações do nível de consciência e déficitsfocais

               Hipo  hiperglicemia

              Hipo  hipernatremia

                    Hipoxemia

                     Uremia

             Encefalopatia hepática

               Intoxicação exógena
CONCLUSÃO
O atendimento de emergência implica em estabelecer prioridades:
         . Rebaixamento nível consciência
         . Desconforto respiratório
         . Enchimento capilar lentificado       SÃO EMERGÊNCIAS
         . Hipotensão

 . A conduta inicial sempre envolve o ABCD
 . Monitorização é essencial
 . Choque não é sóhipotensão
 . Pacientes mal perfundidos merecem sempre uma expansão volêmicainicial
 . Insuficiência respiratória aguda na iminência de PCR é igual a TOT
 . Em caso de alteração aguda do nível de consciência, procurar os sinais focais
 (doença neurológica primária, se não encefalopatia metabólica)
 . Infecção deve ser sempre pesquisada, se a consciência estiver alterada

Assistência de Enfermagem

  • 1.
    Assistência de Enfermagem nassituações de Emergência Enfermeiro: Ronaldo Adorno 2012
  • 2.
    Compromisso Cooperação EQUIPE Abordagem Calma Experiência Conhecimento Treinamento
  • 3.
    PRIORIDADES NO ATENDIMENTO Rebaixamento do nível de consciência  Alterações sinais vitais  Hipoxêmico  Taquicardia / Bradicardia  Hipotenso  Enchimento Capilar lentificado> 3 seg
  • 4.
    SITUAÇÕES DE RISCO Dor torácica (TEP / IAM)  Obstrução vias aéreas  Solicitar ajuda +  Alterações neurológicas desfibrilador  Déficit focal súbito  Determinação do O quê fazer? nível de consciência  Intoxicação exógenas alta  Monitorar  Hemorragia digestiva ou baixa  Dor intensa Circulação Vias aéreas Respiração
  • 5.
    ABERTURA DAS VIASAÉREAS Abrir vias aéreas Elevação da mandíbula (elevar mento) se não houver contra indicação  Verificar corpo estranho (aspirar se necessário)  Colocar cânola orofaríngea (guedel) se necessário
  • 6.
    VENTILAÇÃO  Oferecer O2a 100% (máscara / ambú)  Oximetria manter SPO2 > 90%  Observar elevação do tórax FR < 10 ou > 20  Observar utilização da musculatura acessória  Atentar para padrão respiratório  Auscultar  Via aérea invasiva (glasgow< 9)  Gasometria
  • 7.
    CIRCULAÇÃO  Acesso venosocalibroso  Periférico antecubital Crista ilíaca anterior Maléolo medial  Intraósseo Tuberosidade da tíbia  ECG  PNI  PVC
  • 8.
    MONITORAR DIURESE 0,5 ml / kg / hora MONITORAR GLICEMIA
  • 9.
    EXAME FÍSICO SUMÁRIO Aspecto geral Nível de consciência Escala de glasgow  Avaliação neurológica Avaliação da pupila  Cardiovascular ritmo perfusão
  • 10.
    SÍNDROMES EMERGENCIAS MAISIMPORTANTES  Choque  Insuficiência respiratória  Alteração nível consciência
  • 11.
    CHOQUE Definição: incapacidade dosistema circulatório em fornecer O2 aos tecidos, comprometendo a perfusão tissular.
  • 12.
    SINAIS DE HIPOPERFUSÃOTECIDUAL  Alteração do estado mental  Oligúria  Redução da perfusão periférica
  • 13.
    FASES DO CHOQUE Compensação  Aumento FC e contratilidade  Vasoconstrição venosa  Vasoconstrição reflexa  Respiração compensada Redistribuição do fluxo (vísceras, pele e músculo X cérebro e coração) * Nesta fase, hipotensão não é tão importante.
  • 14.
    DESCOMPENSAÇÃO  Hipotensão  Taqui bradicardia  Mudança do padrão respiratório IRREVERSIBILIDADE  SARA  Necrose tubular
  • 15.
    QUADRO CLÍNICO  Agitado/ confuso / déficit de concentração  Taquicardia  Hipotensão  Extremidades frias / enchimento capilar lentificado  Dispneico / taquipnéia / bradipnéia  Pele fria / palidez / sudorese  Oligúria
  • 16.
    EXAMES  Gasometria  Lactato Hemograma completo  Raios-X tórax Monitorização cardíaca FC / PA / PVC DIURESE
  • 17.
    TIPOS DE CHOQUE Hipovolemico  Cardiogenico  Obstrutivo  Séptico
  • 18.
    HIPOVOLEMICO Perda devolume intravascular Hemorragia Desidratação Perda aguda de volume Diarréia Vômitos Diminuição do retorno venoso Queda da pré-carga Diminuição do volume sistólico Queda débito cardíaco Aumento da acidose Diminuição da perfusão Aumento do lactato
  • 19.
    TRATAMENTO  Tratar acausa  Expansão volêmica com cristalóide  Transfusão sangue  Corrigir coagulopatias
  • 20.
    CHOQUE CARDIOGÊNICO IAM MIOCARDITE Isquemia Disfunção ventricular Diminuição do débito cardíaco Diminuição da PA
  • 21.
    TRATAMENTO  Volume  Drogasvasoativas  Terapia reperfusão  Trombólise  Antiagregação  Suporte ventilatório
  • 22.
    CHOQUE SÉPTICO Resposta inflamatória sistêmica  Febre  Hipotensão  Leucocitose + infecção = choque séptico  Leucopenia  Taquipnéia  Taquicardia
  • 23.
    TRATAMENTO  Antibioticoterapia  Controlefoco infeccioso  Reposição volêmica (cristalóide)  Drogas vasoativas  Transfundir se necessário
  • 24.
    CHOQUE OBSTRUTIVO Comprometimento do enchimento ou esvaziamento do ventrículo direito TAMPONAMENTO CARDÍACO PNEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO  Taquicardia  Ausculta abolida  Dispinéia  Hipoxemia  Pulso paradoxal  Estase jugular  Estase jugular  Cardiomegalia
  • 25.
    CHOQUE OBSTRUTIVO  Tromboembolismopulmonar (TEP)  Hipoxemia
  • 26.
    ABORDAGEM DO CHOQUE Paciente com suspeita má perfusão Sinais vitais Sinas de baixo Suspeita infecção Acesso venoso débito Monitorização O2 Monitorização diurese Gasometria arterial Dor torácica Cultura RX / ECG Congestão pulmonar Antibiocoterapia Estase jugular Drenagem coleção Monitorização Sinais choque obstrutivo Angioplastia Trombólise CVC Suporte hemodinâmico Gasometria + lactato Tamponamento Otimização cardíaco(punção) Hemorragia hemodinâmica precoce Pneumotórax desidratação Volume hipertensivo(punção / Vasopressores drenagem) Inotrópico TEP maciço (trombólise / Hidratação anticoagulação) transfusão
  • 27.
    INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA Incapacidade em manter oxigenação ou eliminação de CO2  TIPO 1 Pa O2 < 60 – Hipoxemia  TIPO 2 Pa CO2 > 50 – Hipercapnia VENTILAÇÃO Centro respiratório (bulbo) – lesão de tronco AVC opióide intoxicação exógena Sistema nervoso periférico Musculatura respiratória (dano neuro muscular acidose respiratória) Obstrução de vias aéreas Vias aéreas Aspiração de corpo estranho Compressão por tumor
  • 28.
    OXIGENAÇÃO Passagemdo O2 do alvéolo para capilar (vai depender FIO2) Pressão atmosférica Difusão membrana alvéolo capilar (fibrose / EAP / hipoxemia) Relação ventilação / perfusão (shunt / colapso alveolar / embolia pulmonar) Tipo 1
  • 29.
    QUADRO CLÍNICO  Alteraçãonível consciência  Taquipnéia  Uso musculatura acessória  Cianose  Sudorese  Taquicardia timpanismo  Ausculta Roncos Sibilos Estertores crepitantes
  • 30.
    CONDUTA INICIAL  SPO2< 90% oxigenação suplementar via cateter / máscara  Monitorização cardíaca (ECG / PNI / SPO2)  Glasgow menor que 9 intubação traqueal  Gasometria  Raios-X tórax  Suspeita pneumotórax hipertensivo (punção 2 espaço com jelco e drenar)  Ventilação não invasiva se paciente estável (atentar para DPOC – EAP) BIPAP / CEPAP  Intubação traqueal (pré-oxigenar / posição / sedação)
  • 31.
    ABORDAGEM PACIENTE COM INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA Parada Sinais vitais Monitorização Sem sinais respiratória História e exame físico parada iminente iminente mínimo Exames complementares Material para TOT Pneumotórax hipertensivo RX toráx Posicionar Gasometria Tc. Tórax Pré-oxigenação PEF (pico fluxo Sedação exp) IOT Punção com jelco drenagem O2 suplementar VNI
  • 32.
    ALTERAÇÃO NÍVEL CONSCIÊNCIA  Consciência Capacidade de interagir com o meio Alerta (desperto ou não)  2 níveis Conteúdo (raciocínio superiror / memória / linguagem / orientação ETIOLOGIA CAUSAS ESTRUTURAIS CAUSAS METABÓLICAS  AVC isquêmico  Encefalopatia  AVC hemorrágico  Hipóxia  HSA  Alteração do equilíbrio hidroeletrolítico  Abcessos  Renais
  • 33.
    ABORDAGEM DE ALTERAÇÃODO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Com história de déficit focal Suspeita de doença neurológica primária Glicemia capilar Exames gerais (sódio)
  • 34.
    ANAMNESE  Instalação súbitaou progressiva  Déficits focais AVC  Convulsões  Uso de drogas lícitas ou ilícitas  Antecedentes clínicos e psiquiátricos  Trauma crânio prévio
  • 35.
    CONDUTA INICIAL  Patenciavias aéreas (glasgow< 9 – TOT)  Oxigenação SAT 90%  Avaliar perfusão  Avaliar glicemia: tratar hipoglicemia  Exame neurológico - Pupila - sinais focais - sinais meníngeos ( LCR / HSA)  Sempre pesquisar infecção
  • 36.
    ABORDAGEM DE ALTERAÇÃODO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Alteração nível de consciência Sinais de déficit Sem sinais ou hist. ictal déficit focal Suspeita de encefalopatia tóxico - metabólica Exames: Suspeitar de doença neurológica primária Glicemia / eletrólitos / função renal / enzimas Glicemia capilar(dextro) hepáticas / avaliação de Exames gerais: Na K Uréia Creat infecção sistêmica / hemograma enzimas hepáticas TC de hemograma / crânio imediato avaliar necessidade teste hemocultura / EAS / urinocultura / rx de tórax rápido de HIV Avaliação do foco abdominal Atenção para paciente epiléptico Diferenciar pós-ictal de mal-convulsão
  • 37.
    ABORDAGEM DE ALTERAÇÃODO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA Doenças metabólicas que podem causar: alterações do nível de consciência e déficitsfocais Hipo hiperglicemia Hipo hipernatremia Hipoxemia Uremia Encefalopatia hepática Intoxicação exógena
  • 38.
    CONCLUSÃO O atendimento deemergência implica em estabelecer prioridades: . Rebaixamento nível consciência . Desconforto respiratório . Enchimento capilar lentificado SÃO EMERGÊNCIAS . Hipotensão . A conduta inicial sempre envolve o ABCD . Monitorização é essencial . Choque não é sóhipotensão . Pacientes mal perfundidos merecem sempre uma expansão volêmicainicial . Insuficiência respiratória aguda na iminência de PCR é igual a TOT . Em caso de alteração aguda do nível de consciência, procurar os sinais focais (doença neurológica primária, se não encefalopatia metabólica) . Infecção deve ser sempre pesquisada, se a consciência estiver alterada