O documento discute a fisiopatologia do choque, definido como a incapacidade do sistema cardiovascular em manter a perfusão tecidual adequada, resultando em hipóxia tecidual e disfunção de órgãos. Descreve os tipos de choque (distributivo, cardiogênico e hipovolêmico), mecanismos fisiológicos envolvidos e classificação. Também aborda a fisiopatologia da sepse e choque séptico.

1. CHOQUE
Fisiopatologia
R1MI MARCOS VINÍCIOS STREIT
CURITIBA – ABRIL/2017

2. DEFINIÇÃO
Expressão clínica de falência circulatória
que resulta em utilização celular
inadequada de oxigênio.
Vincent JL & DeBacker D. NEJM 2013; 369:1726
Estado de hipóxia celular ou tecidual
causada por redução da oferta e/ou
aumento do consumo ou consumo
inadequado de oxigênio.
Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016

3. DEFINIÇÃO
Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do
Sistema Cardiovascular em manter a perfusão periférica adequada
resultando em hipóxia tecidual e
disfunção múltipla de órgãos e sistemas.

4. DEFINIÇÃO
Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do
Sistema Cardiovascular em manter a perfusão periférica adequada
resultando em hipóxia tecidual e
disfunção múltipla de órgãos e sistemas.

5. DEFINIÇÃO
Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do
Sistema Cardiovascular em manter a perfusão periférica adequada
resultando em hipóxia tecidual e
disfunção múltipla de órgãos e sistemas.

6. DEFINIÇÃO
Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do
Sistema Cardiovascular em manter a perfusão periférica adequada
resultando em hipóxia tecidual e
disfunção múltipla de órgãos e sistemas.

7. DEFINIÇÃO
Síndrome clínica caracterizada pela incapacidade do
Sistema Cardiovascular em manter a perfusão periférica adequada
resultando em hipóxia tecidual e
disfunção múltipla de órgãos e sistemas.

8. 1. Hipotensão
◦ PAS ≤ 90 e/ou PAM ≤ 70
◦ Considerar limiar distinto em pacientes hipertensos crônicos
2. Sinais clínicos
◦ Pele (Cor, temperatura, aspecto)
◦ Rins (DU ≤ 0,5ml/kg/h)
◦ SNC (agitação, torpor, sonolência, coma)
3. Hiperlactatemia
◦ ≥ 2,0 mOsm
Vincent JL & DeBacker D. NEJM 2013; 369:1726

9. EPIDEMIOLOGIA
• 1/3 dos pacientes internados em UTI.
Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL et al, Crit Care Med 2006; 34:589
• Sala de emergência (N=103):
• 36% Hipovolêmico
• 33% Séptico
• 29% Cardiogênico
• 2% Outros
Kheng CP, Rahman NH, Int J Emerg Med 2012; 5:31
DeBacker D, Biston P, Divriendt J et al, NEJM 2010; 362:772

10. CLASSIFICAÇÃO
Variável fisiológica Pré-carga Contratilidade Pós-Carga Perfusão tecidual
Variável clínica POAP DC RVS SvO2
Distributivo NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ou ↓ (ocasional) ↓ ↓ (precoce) ou ↑ (tardio)
Cardiogênico ↑ ↓ ↑ ↓
Hipovolêmico NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio)
↑ ↓
Obstrutivo
Tamponamento
cardíaco
↑ ↓ ↑ ↓
TEP, HAP,
Pneumotórax
NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↑
Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016

11. CLASSIFICAÇÃO
Variável fisiológica Pré-carga Contratilidade Pós-Carga Perfusão tecidual
Variável clínica POAP DC RVS SvO2
Distributivo NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ou ↓ (ocasional) ↓ ↓ (precoce) ou ↑ (tardio)
Cardiogênico ↑ ↓ ↑ ↓
Hipovolêmico NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio)
↑ ↓
Obstrutivo
Tamponamento
cardíaco
↑ ↓ ↑ ↓
TEP, HAP,
Pneumotórax
NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↑
Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016

12. INFECÇÃO NÃO COMPLICADA
LPS
TLR-4
BGN
PMN
PRR
PAMP
DAMP
Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93

13. INFECÇÃO NÃO COMPLICADA
LPS
TLR-4
BGN
PMN
PRR
PAMP
DAMP
TNF-
IL-1
IL-2
IL-6
IL-8
PAF
IL-10
TNF-
Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93

14. INFECÇÃO NÃO COMPLICADA
LPS
TLR-4
BGN
PMN
PRR
PAMP
DAMP
TNF-
IL-1
IL-2
IL-6
IL-8
PAF
IL-10
TNF-
Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93
E
N
D
O
T
É
L
I
O
NO

15. INFECÇÃO NÃO COMPLICADA
LPS
TLR-4
BGN
PMN
PRR
PAMP
DAMP
TNF-
IL-1
IL-2
IL-6
IL-8
PAF
IL-10
TNF-
TNF-
IL-1
IL-2
IL-10
Pró-inflamatório Anti-inflamatório
Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93
E
N
D
O
T
É
L
I
O
NO

16. SEPSE / CHOQUE SÉPTICO
LPS
TLR-4
BGN
PMN
PRR
PAMP
DAMP
TNF-
IL-1
IL-2
IL-6
IL-8
PAF
IL-10
TNF-
Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93
E
N
D
O
T
É
L
I
O
NO

17. SEPSE / CHOQUE SÉPTICO
LPS
TLR-4
BGN
PMN
PRR
PAMP
DAMP
TNF-
IL-1
IL-2
IL-6
IL-8
PAF
IL-10
TNF-
Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93
INFLAMAÇÃO INTRAVASCULAR MALIGNA
E
N
D
O
T
É
L
I
O
NO

18. SEPSE / CHOQUE SÉPTICO
Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93
NO
LESÃO CITOPÁTICA
Disfunção mitocondrial
↓
Incapacidade de extração de
oxigênio
↓
Edema celular
ISQUEMIA TECIDUAL
Adesão de PNM ao endotélio
↓
Liberação de NO + EROs
↓
Lesão endotelial
↓
Edema tecidual + obstrução
microvascular
APOPTOSE
Supressão apoptose de PNM
↓
Perpetuação da inflamação
IMUNOSSUPRESSÃO
Redução LTreg

19. CHOQUE SÉPTICO
Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93
NO
SNC
Redução do controle autonômico
Coração e grandes vasos
Redução da performance cardíaca
Artérias médio calibre
Perda da capacidade de desvio do
fluxo sanguíneo para tecidos
nobres (coração, SNC)
Rede capilar
Redução do número de capilares
funcionais
(Compressão extrínseca + edema
endotelial + obstrução)
↓
Áreas de shunt
Aumento na distância de difusão
↓
Redução na extração de O2
Vasodilatação intensa

20. CHOQUE SÉPTICO
Neviere R, UpToDate 2016; McConnell KW & Coopersmith CM, Prese Med 2016, 45:e93
Rede capilar
Redução do número de capilares
funcionais
(Compressão extrínseca + edema
endotelial + obstrução)
↓
Áreas de shunt
Aumento na distância de difusão
↓
Redução na extração de O2
Vincent JL & DeBacker D. NEJM 2013; 369:1726

21. CLASSIFICAÇÃO
Variável fisiológica Pré-carga Contratilidade Pós-Carga Perfusão tecidual
Variável clínica POAP DC RVS SvO2
Distributivo NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ou ↓ (ocasional) ↓ ↓ (precoce) ou ↑ (tardio)
Cardiogênico ↑ ↓ ↑ ↓
Hipovolêmico NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio)
↑ ↓
Obstrutivo
Tamponamento
cardíaco
↑ ↓ ↑ ↓
TEP, HAP,
Pneumotórax
NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↑
Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016

22. CLASSIFICAÇÃO
Variável fisiológica Pré-carga Contratilidade Pós-Carga Perfusão tecidual
Variável clínica POAP DC RVS SvO2
Distributivo NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ou ↓ (ocasional) ↓ ↓ (precoce) ou ↑ (tardio)
Cardiogênico ↑ ↓ ↑ ↓
Hipovolêmico NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio)
↑ ↓
Obstrutivo
Tamponamento
cardíaco
↑ ↓ ↑ ↓
TEP, HAP,
Pneumotórax
NL (precoce) ou ↓ (tardio) NL (precoce) ou ↓ (tardio) ↑ ↑
Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016

23. CHOQUE POR BAIXO DÉBITO CARDÍACO
Vincent JL & DeBacker D. NEJM 2013; 369:1726

24. CHOQUE HIPOVOLÊMICO
Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016
Pré-choque
Redução do DC
↓
Ativação de mecanismos
compensatórios
↓
Vasoconstrição periférica
Choque
Supressão dos mecanismos de
compensação
↓
Disfunção orgânica
Disfunção orgânica final
LMO irreversível
↓
Óbito
Hipóxia tecidual
↓
Disfunção de processos celulares
dependentes de energia
↓
Edema e lise celular
↓
Liberação de conteúdo
imunogênico
↓
Processo inflamatório
↓
Lesão microvascular

25. Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016
Distributivo
Cardiogênico
Hipovolêmico
CHOQUE COMBINADO

26. Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016
Distributivo
Cardiogênico
Hipovolêmico
CHOQUE COMBINADO
Choque neurogênico por
trauma medular + choque
cardiogênico por depressão
miocárdica

27. Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016
Distributivo
Cardiogênico
Hipovolêmico
CHOQUE COMBINADO
Choque neurogênico por
trauma medular + choque
cardiogênico por depressão
miocárdica
Politrauma com choque
hemorrágico + choque
distributivo por SIRS

28. Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016
Distributivo
Cardiogênico
Hipovolêmico
CHOQUE COMBINADO
Choque neurogênico por
trauma medular + choque
cardiogênico por depressão
miocárdica
Politrauma com choque
hemorrágico + choque
distributivo por SIRS
Choque hipovolêmico por
diurese excessiva
descompensando ICC por
miocardiopatia dilatada

29. Gaieski DF & Mikkelsen ME. UpToDate 2016
Distributivo
Cardiogênico
Hipovolêmico
CHOQUE COMBINADO
Choque neurogênico por
trauma medular + choque
cardiogênico por depressão
miocárdica
Politrauma com choque
hemorrágico + choque
distributivo por SIRS
Choque hipovolêmico por
diurese excessiva
descompensando ICC por
miocardiopatia dilatada
Pancreatite aguda levando a
choque por SIRS +
hipovolemia por
vômitos/perda de volume
para terceiro espaço +
depressão miocárdica
secundária ao processo
inflamatório

30. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Vincent JL & De Backer D. Circulatory Shock. N Eng J Med 2013; 369: 1726-34
2. Gaieski DF & Mikkelsen ME. Definition, classification, etiology and pathophysiology of shocl in
adults. UpToDate 2016.
3. Neviere R. Pathophysiology of sepsis. UpToDate 2016.
4. McConnell KW & Coopersmith CM. Pathophysiology of septic shock: from bench to bedside.
Presse Med 2016; 45: e91-98
5. Sakr Y, Reinhart K, Vincent JL et al. Does dopamine administration in shock influence outcome?
Results of the Sepsis occurrence in acutely ill Patients (SOAP) Study. Crit Care Med 2006; 34:589
6. Kheng CP & Rahman NH. The use of end-tidal carbon dioxide monitoring in patients with
hypotension in the emergency department. Int J Emerg Med 2012; 5:31
7. DeBacker D, Biston P, Divriendt J et al. Comparison of dopamine and norepinephrine in the
treatment of shock. N Eng J Med 2010; 362:772