Tipos de Choques

1. CHOQUE

2. Introdução
• O choque é uma condição com risco de vida, possuindo diversas etiologias subjacentes.
Caracteriza-se por perfusão inadequada que, quando não tratada, resulta em morte celular
(SMELTZER et al., 2014).
• O choque continua tendo um papel central como uma grande causa de morbidade e mortalidade no
doente traumatizado. O diagnóstico imediato, a reanimação e o tratamento definitivo do choque
decorrente de trauma são todos fatores essenciais na determinação do prognóstico do doente
(PHTLS, 2017).
• As enfermeiras que cuidam de pacientes com choque e para aqueles em risco para choque devem
compreender os mecanismos subjacentes do choque e reconhecer seus sinais sutis, bem como os
mais óbvios. A avaliação rápida com reconhecimento e resposta precoce aos estados de choque é
essencial para a recuperação do paciente (SMELTZER et al., 2014).

3. Fisiopatologia do choque
Metabolismo aeróbico = ATP
As células captam o oxigênio e a glicose e os
metabolizam, produzindo energia e produtos
derivados de água e dióxido de carbono.
Metabolismo anaeróbico
Usa gordura armazenada
como fonte de energia
Sistema de energia reserva do
corpo.

4. Alterações Celulares
• Ambiente intracelular
acidótico;
• Cessamento da função
celular normal;
• Célula túrgida;
• Acúmulo de produtos
finais metabólicos.
Imagem:
Tratado
de
Enfermagem
Médico-Cirúrgico,
12ª
edição

5. Sensibilidade isquêmica
Imagem: PHTLS, 8ª edição

6. Respostas Vasculares
Autorregulação
Vasodilatação ou
vasoconstrição
Necessidade de
oxigênio e nutrientes
Baroreceptores Rins
Renina
Regulação da PA
Regulação da Pressão Arterial

7. Imagem: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico, 12ª edição

8. Estágios do choque
Imagem: Tratado de Fisiologia Médica, 11ª edição

9. A manutenção da função normal das células do corpo depende da relação crucial
e da interação de diversos sistemas do corpo:
• Via aérea patente e ventilação de volume e amplitude adequados;
• Coração funcionando e bombeando normalmente;
• Hemáceas suficientes para fornecer quantidades adequadas de oxigênio.

10. Definição de Choque
Imagens: pinterest.com.br

11. Choque é caracterizado pela ausência da perfusão tecidual em um nível celular que
conduz ao metabolismo anaeróbico e à perda da produção de energia necessária
para suportar a vida.
Hipoperfusão: E caracterizada pela baixa irrigação sanguínea em determinada região
do corpo nesses casos o paciente pode apresentar:
Hipotensão
Taquicardia
Desorientação
Cianose Confusão Oligúria
Extremidades Frias
Desorientação
Esse mecanismo anaeróbio resulta na maior produção de dióxido de carbono e
níveis elevados de lactato no sangue neste momento a função celular cai e se o
choque persistir ocorrem lesões celulares irreversíveis e morte
Definição de Choque

12. Classificação dos Tipos
de Choque
Imagens: pinterest.com.br

13. Não
Hemorrágico
Hemorrágico
Choque Hipovolêmico
É caracterizado pela perda de grandes quantidades de líquidos e sangue, fazendo com que
o coração deixe de bombear o sangue necessário para todo o corpo.
O2
Externo
Interno
Hemotórax
Hemorragia
Digestiva
Hemoperitônio
vômitos
Diarreia
Diurese
Osmótica

14. Choque Hemorrágico
Caracteriza-se por uma perda aguda de volume sanguíneo (Plasma e Hemácias),
causando um desequilíbrio na relação entre o volume de fluido com o tamanho do
compartimento.
Contudo o compartimento, mantém seu tamanho normal, porém o volume diminuí
Causa comum encontrada no
ambiente Pré-Hospitalar
II
III
IV
I
Classe
Imagens: pinterest.com.br

15. Fisiopatologia
O corpo para diminuir as ocorrências da hemorragia ativa 4 sistemas compensatórios
Hematológicos
Cascata de coagulação
Contrai os Vasos
da Hemorragia
Ativação das Plaquetas
Cardiovascular
O2
SNC
Catecolaminas
FC Vasoconstrição Periférica
Renal
Renina
Angiotensinogênio Angiotensina I
Angiotensina II
Aldosterona
Reabsorve NA+
Neuroendócrino
ADH
Converte em H2O
Reabsorção de H2O/NA+
Imagem: Brasilescola.com.br

16. Classe I
Caracteriza-se pela perda de até 15% do volume sanguíneo do adulto (750ml)
Taquicardia mínima
PA sem alterações
PP/FR sem alterações
Mecanismo
Compensatório
Classe II
Caracteriza-se pela perda de 15% a 30% do volume sanguíneo (750ml a 1500ml)
Taquicardia
Taquipneia
PP
SNS
Mecanismo
Compensatório
PA “Normal”
PAS “Normal”

17. Classe III
Caracteriza-se pela perda de 30% a 40% do volume sanguíneo (1500 a 2000ml)
Mecanismo
Compensatório
Ineficaz
Taquicardia 120bm
Taquipneia 30 a 40 R/m
Ansiedade severa
Confusão
Classe IV
Caracteriza-se pela perda de maior 40% do volume sanguíneo (2000ml)
Choque
Grave
Taquicardia 140bm
Taquipneia 35 R/m
PAS 60mmHg
Morte eminente sem
tratamento rápido
Confusão Profunda

18. Choque Cardiogênico
Caracteriza-se por uma situação de hipoperfusão tecidual sistêmica ocasionada,
devido a incapacidade do músculo cardíaco em fornecer débito adequado as
necessidades do organismo.
Pode ser ocasionado por uma disfunção Intrínsecas ou Extrínsecas
40% massa muscular do V.E
PAS 90 mmHg
Imagem: Brasilescola.com.br

19. Causas Intrínseca
Arritmias V/S
IAM
Miocardites
Contratilidade V.E
PAS devido o
baixo DC
Diminuição da perfusão
Sem a Resistência
Vascular Sistêmica
PAD
Hipoperfusão da AC
Isquemia
Miocárdica
Descompensação
Cardíaca Imagens: Brasilescola.com.br

20. Choque Cardiogênico
Problema fora do órgão
Causas extrínsecas
Tamponamento cardíaco Pneumotórax hipertensivo
Imagens:
imagensemoldes.com.br
Imagem:sanarmed.com
Imagem:
freepnglogos.com
Tromboembolismo pulmonar
Imagem:
medpri.me
Imagem:
minutoenfermagem.com.br
Imagem:
edwards.com

21. Tamponamento cardíaco
Saco
pericárdico
 Fluido no saco pericárdico;
 A fase diastólica (relaxamento) do ciclo cardíaco;
 Impede que as paredes do ventrículo expandam em sua totalidade.
Efeitos negativos no DC
Volume menor p/
cada contração
Menor forca de
contração cardíaca
Imagem:sanarmed.com

22. Pneumotórax hipertensivo
Quatro problemas:
1. O volume corrente é reduzido a cada respiração;
2. Os alvéolos em colapso (oxigênio as hemácias);
3. Os vasos sanguíneos pulmonares estão em colapso, reduzindo o
fluxo sanguíneo para o pulmão e para o coração
4. Uma força maior de contração cardíaca p/ forçar o sangue pelos
vasos pulmonares (hipertensão pulmonar).
Imagem:
sanarmed.com

23. Imagem: rafaeloliveiraneuro.com
Espaço vascular
excessivo (dilatado) RVP muito pequena e
redução da pré carga.
Redução do DC e
inicio do choque.
Má perfusão celular
generalizada
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Vasogênico: o compartimento vascular aumenta de forma desproporcional ao
aumento do volume de fluidos.
Imagem:br.vexels.com
Imagem: escolakids.uol.com.br
Imagem: mundoeducacao.uol.com.br

24. As principais causas da perda do tônus vascular são:
 Injúria no centro vasomotor no sistema nervoso central;
 Liberação de substâncias vasomotoras em excesso.
Choque distributivo
Choque neurogênico
Choque anafilático
Choque séptico
CHOQUE DISTRIBUTIVO
Imagem:
pt.thpanorama.com
Imagens: sustentabilidade.estadao.com.br Imagem:professor.pucgoias.edu.br Imagem: lannufpb.blogspot.com
Imagem:
edwards.com

25. CHOQUE SÉPTICO
 Resposta inflamatória desencadeada pela liberação de substâncias vasomotoras em excesso;
 É decorrente de uma infecção grave, disseminada para todo o organismo.
Provocado por qualquer microrganismo
Infecção local Outros tecidos (corrente sanguínea) Caráter sistêmico (sepse)
Os agentes causadores da infecção são produtores de toxinas, que induzem a produção de
mediadores inflamatórios como interleucinas, bem como a síntese de óxido nítrico.
Imagem:
topdoctors.co.uk
Imagem: homomedicus.com

26. Os sintomas do choque séptico passam por 2 etapas: choque quente e frio.
Manifestações Clínicas
FASE INICIAL: Choque quente
Vasodilatação
Pele quente e seca
FASE AVANÇADA: Choque frio
Pele fria e pegajosa.
No choque séptico as variáveis hemodinâmicas se comportam dessa forma:
 PAS < 90 mmHg (pressão arterial baixa como todos os choques)
 PVC normal ou baixa
 PCP baixa ou normal
 RVP baixa (isso significa que ocorre vasodilatação)

27. Choque séptico
Microrganismos
liberam toxinas
Infecção descontrolada
Dilatação dos
vasos
sanguíneos
Extravasamento
sanguíneo
Fígado
Gera
1ª Fase pele quente e seca
2ª Fase pele fria mais pegajosa
Pulmão Rins
SOS
Falência múltipla
de órgãos
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Imagem: brasilescola.uol.com.br

28. CHOQUE ANAFILÁTICO
 Resposta inflamatória desencadeada pela liberação de substâncias vasomotoras em excesso;
 Reação alérgica ao ser exposto a um antígeno, a que é previamente sensível.
Antígeno-anticorpo
A degranulação de mastócitos e de basófilos
IgE
Liberação de Histamina, Leucotrienos, Prostaglandina D e Bradicininas
Resposta Anafilática
Imagem:professor.pucgoias.edu.br
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29. – Sensação de desmaio;
– Pulso rápido;
– Dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito, tosse;
– Náusea e vômito;
– Dor no estômago;
– Inchaço nos lábios, língua ou garganta;
– Placas altas e com coceira na pele (urticária);
– Pele pálida, fria e úmida;
– Tontura, confusão mental, perda da consciência;
– Parada cardíaca.
Manifestações Clínicas
Imagem: flaticon.es
Imagem: todamateria.com.br

30. Choque anafilático
Corpo
Libera histamina
Aumento exagerado do
sistema imunológico
Vasodilatação
Alergia grave
Imagens: imagensemoldes.com.br
Imagem: todamateria.com.br
Imagem: flaticon.es
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31. CHOQUE NEUROGÊNICO
 Lesão na medula espinhal interrompe a via do sistema nervoso simpático;
 Lesão na coluna cervical inferior, toracolombar e em níveis torácicos.
Controle simpático
Sistem
a vascular
A
perda
Músculos lisos
(parede dos vasos)
Dilatação dos vasos P.
abaixo do nível da lesão
Controla
ocorre
Imagens: imagensemoldes.com.br
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32. Manifestações clínicas
 Pressão de pulso normal ou aumentada
 Pele quente e seca
 Bradicardia
 Hipotensão

33. Choque Neurogênico
Lesão medular
Sistema Nervoso
Central (SNC)
Alteração no
sistema nervoso
autônomo
 Comando do
tônus vascular
 PA
 FC
Bradicardia
Hipotermia
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Imagem: m.facebook.com
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34. AVALIAÇÃO

35. • A avaliação da presença de choque deve incluir a busca de uma
evidência inicial sutil desse estado de hipoperfusão.
 A redução do débito urinário (rins), raramente identificada no ambiente pré-hospitalar,
em situações de tempo de transporte prolongado ou retardo do transporte quando há um
cateter urinário.
• Pele fria, pálida,
pegajosa;
• Diaforética ou mesmo
cianótica;
• Redução de
enchimento capilar;
• Respiração rápida e
superficial;
• Redução das
pressões sistólicas e
de pulso;
• Coração e sistema
cardiovascular;
• Ansiedade;
• Desorientação;
• Comportamento bizarro
( cérebro e snc);
RNC
(Redução
do nível de
Consciência
)
Taquicardia
PELE
E
EXTREMIDADE
S
SISTEMA
RESPIRATÓRIO
ESTADO DE HIPOPERFUSÃO SINAIS

36. • Como a hemorragia é a causa mais comum de choque no doente traumatizado, todo choque em
um doente traumatizado deve ser considerado como hemorrágico até que se prove o contrário.
DURANTE AAVALIAÇÃO
 A primeira prioridade é examinar as fontes externas de hemorragia e controlá-las de maneira
tão rápida e completa quanto possível.
 O controle da hemorragia poderá envolver técnicas como a aplicação de um curativo
compressivo, torniquetes ou imobilização de fraturas nas extremidades com talas.
 Se não houver indícios ele hemorragia externa, deve-se suspeitar de uma hemorragia interna.
 Hemorragia interna pode ocorrer: tórax, abdômen, pelve ou retroperitônio;
 Se a avaliação não sugerir uma hemorragia como causa do choque, então as causas não
hemorrágicas serão suspeitas;

37. AVALIAÇÃO PRIMÁRIA
Sinais que ameaçam a vida:
• Ansiedade moderada, progredindo para confusão ou alteração do nível de consciência;
• Taquipneia moderada, provocando ventilações rápidas e ofegantes;
• Taquicardia moderada, progredindo para uma taquicardia marcante;
• Pulso radial fraco, progredindo para um pulso radial ausente; Pele pálida ou cianótica;
• Tempo prolongado de reenchimento capilar;
• Perda ele pulso nas extremidades;
• Hipotermia;

38. Hemorragia
Via aérea:
• Respiração
• Doentes que não estão respirando;
• Doentes com comprometimento óbvio da via aérea;
• Doentes com frequência ventilatória superiores a 20 respirações/min;
• Doentes que apresentam sons ruidosos de ventilação;
Circulação:
• Pulso;
• Nível de consciência;
• Cor da pele;
• Temperatura da pele;
• Qualidade da pele;
• Tempo de enchimento capilar;
Incapacidade – Neurológico
• Hipóxia;
• Choque com perfusão cerebral comprometida;
• TCE;
• Intoxicação com álcool ou drogas;
• Processos metabólicos como diabetes, convulsões e eclampsia;
Exposição/ ambiente

39. AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA

40. • Em alguns casos, as lesões do doente poderão ser graves demais para que uma
avaliação secundária adequada seja concluída em campo.
• Se o tempo permitir, a avaliação secundária poderá ser feita a caminho do
hospital se nenhum outro motivo tiver que ser gerenciado.
AVALIAÇÃO SECUNDÁRIA

41. Sinais Vitais
• Frequência Ventilatória:
• Adulto normal: 10 a 20 rpm;
• Anormal: 20 a 30 rpm
• Acima de 30 rpm: estágio tardio de choque;
• Pulso:
• Faixa normal: 60 a 100 bpm exceto em indivíduos extremamente atléticos que é mais baixo, devendo-
se considerar a existência de um coração isquêmico ou uma condição patológica;
• Faixa de 100 a 120 bpm :indica um começo de choque;
• Faixa acima de 120 bpm]: é um sinal definitivo de choque;
• Faixa acima de 140bpm: é considerado como extremamente critico e próximo de um óbito
• Pressão arterial: A pressão arterial é um dos sinais menos sensíveis de choque, pois, a PA não começa a
cair até que o doente esteja profundamente hipovolêmico.

42. Choque hipovolêmico compensado e descompensado

43. LESÕES MUSCULOESQUELÉTICAS

44. SINAIS DE CONFUSÃO
Inúmeros fatores podem confundir a avalição do doente traumatizado, ocultando ou escondendo
sinais comuns de choque.
• Idade;
• Condição atlética;
• Gestação;
• Condição de medidas pré existentes
• Medicamentos;
• Tempo entre lesão;
• Tratamento.

45. TRATAMENTO

46. CONTROLE DE CHOQUE
1- Verificar a oxigenação.
2- identificar qualquer indicio de hemorragia.
3-transportar o doente para um local de tratamento definitivo.
4- administrar fluidos a caminho do local, se apropriado.
QUAL TRATAMENTO APLICAR?
1- Qual é a causa do choque?
2- Qual o tratamento definitivo para o do doente?
3- Onde o doente pode receber esse tratamento definitivo?
4- Quais etapas intermediarias podem ser aplicadas para dar apoio e controlar a condição enquanto o
mesmo é levado para um local de tratamento definitivo?

47. Tratamento
 Choque Hipovolêmico: é feito por transfusão sanguínea e administração de soro na veia, para repor o
sangue e os líquidos perdidos e prevenir complicações graves.
 Choque Hemorrágico: Controle cirúrgico do sangramento e transfusão precoce de hemoprodutos.
 Choque Cardiogênico: Tratamento da causa, poderá demandar o uso de balão intra-aórtico para manter a
perfusão cardíaca. A revascularização coronária aumenta a sobrevida nos paciente cujo choque foi causado
por isquemia miocárdica.
 Choque Distributivo: Cristaloides IV. Às vezes, fármacos inotrópicos ou vasopressoras (p. ex., dopamina
e/ou noradrenalina)
 Adrenalina para anafilaxia

48. Tratamento
Choque Séptico - A antibioticoterapia empírica deverá ser instituída precocemente até que se
tenham os resultados das culturas e o tratamento específico possa ser empregado. Uso de
Amoxicilina ou Azitromicina, diretamente na veia.
Choque Anafilático: o tratamento inclui adrenalina e anti-histamínicos.
Choque Neurogênico: o tratamento deve ser iniciado rapidamente no hospital com
administração de remédios diretamente na veia para controlar os sintomas e cirurgia para corrigir
lesões na medula ou cérebro, se necessário.

49. TRANSPORTE DO PACIENTE
E
ACESSO VASCULAR

50.  TRANSPORTE DO DOENTE
 O Transporte rápido e efetivo de um paciente não significa "carregar e correr", deve-se
considerar as mobilidades de tratamento que são importantes no cuidado ao paciente.
 O Provedor de cuidados pré hospitalares deve introduzir rapidamente medidas cruciais e que
salvam vidas, como o controle de sangramento, gerenciamento de vias aéreas e suporte
ventilatório.

51.  Posicionamento do Paciente
 Pacientes com trauma que estão em choque podem ser transportados em posição
supina.
 Posicionamentos especiais, como a posição de Trendelenburg ou a posição de
"choque", embora tenham sido usados por 150 anos, não se mostrou eficaz.
Mais Importante: Pacientes que estão em choque hipovolêmico grave são vasoconstritos
máximos. Aqueles com ECA isolado devem ser transportados com a cabeça levantada a 30
graus da cama.

52.  ACESSO VASCULAR
 VIA INTRAVENOSA
 A obtenção do acesso intravenoso não deve atrasar o transporte para o hospital de um
paciente gravemente ferido.
 Para Pacientes em choque ou com lesões potencialmente graves, um ou
preferencialmente dois cateteres de bitola grande (18mm), curto( 1 polegada de 25mm
devem ser inseridos por punção percutânea.
 O Local de acesso percutâneo preferido é uma veia no antebraço. Locais alternativos
para acesso intravenoso são as veias do fosso antecubital, mão e braço (veia
cefálica).

53. ACESSO VASCULAR
 VIA INTRAOSSÉA
Fonte: Jones and Bratlett Learning. Fotografado por Darren Stahlman.
 Esse método de acesso vascular pode ser
realizado de algumas maneiras. Pode ser
estabelecido por meio da técnica esternal
usando dispositivos apropriadamente
projetados (p. ex., F.A.S.T.1, Pyng
Medical Corporation).

54.  Dispositivos especialmente projetados como a Pistola de Injeção Óssea ("BIG," WaisMecl) e o EZ-10
(Vidacare Corp.) podem também ser utilizados para estabelecer acesso através de locais na tíbia distal
acima do tornozelo, tíbia proximal, fêmur distal, úmero proximal, ou esterno (embora um EZ-10
não deva ser utilizado no local do esterno).

55. REANIMAÇÃO VOLÊMICA

56. SANGUE
Choque hemorrágico
grave
Transporte de
O2
Proteínas
plasmáticas
 Uso pré-hospitalar
Principais
complicações
Plasma liofilizado
Não exige refrigeração
Fatores de
coagulação

57. SOLUÇÕES ENDOVENOSAS
Soluções isotônicas cristaloides
Soluções hipertonicas cristaloides
Soluções coloides sintéticas
Substitutos sanguíneos
Soluções isotônicas
cristaloides
S. Salina normal
⬆️pre-carga e o
débito cardíaco
Expansor
volemico
TEMPO DE INFUSÃO
Eletrólitos
S. Ringer-lactato
Atenção

58. S. Hipertonicas cristaloides
Níveis elevados de
eletrólitos
Expansor plasmático
Solução salina
hipertonica
8 x mais Na Cl
S. Coloides sintéticas
Remoção de fluídos dos
espaços intersticial e
intercelular
Gelfusina
Hidroetilamido e Dextano Reações alérgicas e
problemas na tipagem
sanguínea

59. Substitutos do sangue
Perfluorcarbonetos
(PFCs) Tipagem sanguínea
Validade curta
Necessidade de
refrigeração
Transmissão de
infecções
Alta solubilidade
Dissolve 50 vezes
mais O2
Longos períodos
de armazenamento
Porque foram
criados ?
Ausência de hemoglobina
Ou proteína
Podem transportar
O2
AQUECIMENTO
DE FLUÍDOS IV
T. Ideal 39°c

60. • Administração de Solução Cristaloide IV.
• Pulsação de 100 bpm.
• Pressão arterial Sistólica 100mm Hg.
• Eliminar ácido lático.
• Restauração da produção de energia do
corpo.
• Menor risco de choque irreversível.
• Menor risco de insuficiência renal.
Controle de Reanimação por Volume
Imagem: Wikipédia
O transporte
nunca deve ser
atrasado por:
Colocação de
linhas IV.
Infusão de
Fluido.
Imagem: Freepik

61. Efeitos Colaterais Deletérios de Reanimação
por Volume IV.
• Hemorragia interna persiste
• Possível diluição dos fatores de
Coagulação.
• Rompimento de Trombo
• Deslocação de Coágulos sanguíneos.
Imagem: Prezi
Hipotensão Protetora.
Redução ou interrupção da
hemorragia interna.

62. Lesões no Sistema Nervoso Central
• Trauma Cranioencefálico - TCE
• Reanimação de Fluído agressiva.
• PAS acima de 90 mm Hg.
• PAM 85 a 90 mm Hg.
Imagem: Pinterest

63. Hemorragia Incontrolável
Pacientes com suspeita de hemorragia interna no
Tórax, abdômen, retroperitônio:
• Infundir solução cristaloide IV.
• Atingir uma PAS entre 80 e 90 mm Hg.
• PAM entre 60 e 65 mm Hg.
Hipotensão Permissiva.
Equilíbrio entre a quantidade de Fluído
administrado e o grau de elevação da
Administração continua de fluído.
Plasma e sangue 1:1.
Administração restrita de Cristaloides.
Imagem: Dreamstime

64. Hemorragia Externa controlada
Reanimação por volume mais agressiva:
• Adultos em choque de classe II, III ou IV: bolo inicial rápido de 1 a 2 litros de solução cristaloide
aquecida.
• Pacientes pediátricos em choque: 20ml/kg de solução cristaloide aquecida.
• As infusões devem ocorrer durante o transporte para a unidade de atendimento.
Imagem: Primeiros Socorros Domésticos

65. Respostas a infusão de bolo de fluido
• Resposta rápida: sinais vitais estabilizam, indica perca de sangue menor que 20% do volume
sanguíneo ou cessamento da hemorragia.
• Resposta transitória: os sinais vitais apresentam melhora, porém, na reavaliação os sinais
apresentam regressão e sinais de choque, indica perca de 20 a 40% do volume sanguíneo.
• Resposta mínima ou ausente: não apresentam alteração nos sinais profundos de choque após a
infusão de um bolo de 1 a 2 litros.
Imagem: Mensagens com amor

66. Ácido Tranexâmico - TXA
• Análogo do aminoácido lisina.
• Administrado até 3 horas após a ocorrência da
lesão.
Imagem: Drogaria Minas Gerais
Imagem: Scope Ginecologia

67. Transporte Prolongado
• Controle de via aérea.
• Intubação endotraqueal.
• Suporte ventilatório.
• Oximetria de pulso.
• Curativo compressivo.
• Torniquete
• Manter a temperatura normal.
Imagem: Walters medical.
Suspeita de Hemorragia continua.
• PAS de 80 a 90 mm Hg ou uma
PAM de 60 a 65 mm Hg.
• frequência ventilatória.
• Pulsação.
• Cor e temperatura da pele.
• Preenchimento capilar.
• Pontuação de GCS.
• Sp02 e ETC02.

68. Uso de Cateter Urinário Uso de Cateter Nasogástrico:
• Produção adequada para adultos: 0,5
mL/kg/hora.
• Produção adequada para crianças: 1
mL/kg/hora.
• Produção adequada para bebês: 2
mL/kg/hora.
Imagem: Alibaba.
• Deverá ser considerado em todos os
pacientes intubados.
• Em caso de suspeita de fratura no
terço médio da face, opta-se por um
cateter orogastrico.

69. Referências
EDWARDS Lifesciences Corporation. A importância do choque circulatório. 2020. Disponível em: <
Gerenciamento de choque | Edwards Lifesciences>. Acesso em: 28 de out de 2021
ENFCONCURSOS. Urgência e emergência choque. 2017. Disponivel em: <
https://www.enfconcursos.com/uploads/cursos/2017/02/cursos_148716240758a44c27c2d66.pdf >. Acesso em: 28 de out de
2021.
GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
JUNIOR, C. A. M.; SOUZA, L. S. Fisiopatologia do Choque. HU Revista, Juiz de Fora, v. 40, n. 1 e 2, p. 73-78, jan./jun. 2014.
Disponível em: <*2403-Manuscrito sem identificação dos autores-16853-1-10-20171016 (2).pdf>. Acesso em: 27 de out de
2021.
OLIVEIRA, B. P; et al. Atualização na Reanimação Volêmica no Paciente Traumatizado. Acta Médica, v. 39, n. 1, 2018.
Disponível em: https://ebooks.pucrs.br/edipucrs/acessolivre/periodicos/acta-medica/assets/edicoes/2018-1/arquivos/pdf/36.pdf.
Acesso em 31 de out de 2021.
OLIVEIRA, R.G. Blackbook – Enfermagem. Belo Horizonte: Blackbook; 2016.
PHTLS Atendimento Pré-hospitalizar ao Traumatizado. 8ª ed. Jones & Bartlett Learning, 2017.
SMELTZER, S. C.; BARE, B. G. Brunner & Suddarth: Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica. 12 ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, vol. I e II., 2012.