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NÚCLEO INTERDISCIPLINAR DE ESTUDO PESQUISA E EXTENSÃO E 
Choque 
Enfermeira Ivana Ferraz 
TRAUMATOLOGIA - NIEPET
Definição 
Anormalidade do sistema circulatório 
que resulta em perfusão orgânica 
inadequada para suprir às 
necessidades tissulares de oxigênio 
 Choque seria a associação de hipotensão com 
anormalidades relacionadas a hipoperfusão tecidual. 
 É um sintoma e sua causa base deve ser identificada 
e tratada. 
e nutrientes.
Diagnóstico 
Sinais Clínicos 
• Hipoperfusão 
• Cutânea: hipotensão, pele fria e 
úmida, oligúria, cianose e alteração 
do estado mental. 
• Renal: débito urinário diminuído. 
• Neurológica: alteração de nível de 
consciência 
Sinais Hemodinâmicos 
• Hipotensão arterial 
sistêmica 
• PS < 90mmHg ou PAM < 
70mmHg 
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Choque 
Choque 
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 Extravasamento de fluidos e 
vasodilatação; 
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adrenalina.
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Tratar a causa de base. Identificar e 
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  • 1. NÚCLEO INTERDISCIPLINAR DE ESTUDO PESQUISA E EXTENSÃO E Choque Enfermeira Ivana Ferraz TRAUMATOLOGIA - NIEPET
  • 2. Definição Anormalidade do sistema circulatório que resulta em perfusão orgânica inadequada para suprir às necessidades tissulares de oxigênio  Choque seria a associação de hipotensão com anormalidades relacionadas a hipoperfusão tecidual.  É um sintoma e sua causa base deve ser identificada e tratada. e nutrientes.
  • 3. Diagnóstico Sinais Clínicos • Hipoperfusão • Cutânea: hipotensão, pele fria e úmida, oligúria, cianose e alteração do estado mental. • Renal: débito urinário diminuído. • Neurológica: alteração de nível de consciência Sinais Hemodinâmicos • Hipotensão arterial sistêmica • PS < 90mmHg ou PAM < 70mmHg • Taquicardia
  • 5. Sintomas Choque Compensado Choque Choque Irreversível Descompensado
  • 6. Mecanismos Fisiopatológicos Hipovolemia Fatores cardiogênicos Obstrução Fatores distributivos
  • 11. Choque Neurogênico Diminuição do tônus venoso. Diminuição da pressão venosa. Diminuição das pressões de enchimento do coração. Diminuição do débito cardíaco. Alerta, orientado e lúcido, porém sem reflexos.
  • 12. Choque Anafilático  Extravasamento de fluidos e vasodilatação;  O volume sanguíneo circulante pode diminuir até 35% dentro de 10 minutos devido ao extravasamento;  Pode ocorrer uma vasodilatação grave resistente à administração de adrenalina.
  • 15. Desafio para o Enfermeiro Tratar a causa de base. Identificar e intervir precocemente com condutas iniciais mediante os sinais e sintomas que o paciente apresenta, minimizando os possíveis efeitos que o choque pode ocasionar.

Notas do Editor

  1. O diagnóstico de choque é baseado em sinais clínicos hemodinâmicos e bioquímicos. Três janelas do corpo: obnubilação, desorientação e confusão A hipotensão geralmente está presente, mas ela pode ser moderada principalmente em pacientes com hipertensão crônica. Lactato aumentado indica metabolismo celular de oxigênio anormal. (normal = 1mmol/L). >1,5mmol/L na insuficiênca circulatória aguda
  2. O choque resulta de 4 mecanismo fisiopatológicos potenciais e não necessariamente exclusivos Hipovolemia: perdas internas ou externas Cardiogênicos: IAM, cardiomiopatia de estágio final, doença valvar avançada, miocardites, arritmias Obstrução: TEP, tamponamento cardíaco, pneumotórax hipertensivo Distributivos: sepse, anafilaxia 1 2 e 3: débito cardíaco reduzido, levando a um transporte de oxigênio inadequado 4: a principal deficiência está na periferia, com diminuição da resistência vascular sistêmica e captação inadequada de oxigênio pelas células. Nesses casos o débito cardíaco pode estar aumentado, mas pode estar reduzido se houver depressão miocárdica associada Os pacientes com insuficiência circulatória aguda frequentemente têm uma combinação desses mecanismos. Ex: choque distributivo por pancreatite severa, anafilaxia ou sepse podem também ter hipovolemia e choque cardiogênico por depressão do miocárdio
  3. Sendo o coração caracterizado como bomba de ejeção capaz de produzir pressão e consequente fluxo, a circulação sanguínea é dependente totalmente da integridade cardíaca. As causas clínicas mais comuns são: IAM, miocardiopatia avançada, tamponamento pericárdico e valvulopatia ( EA ).
  4. Em função das toxinas do agente ou citocinas liberadas, os vasos sangüíneos dilatam, produzindo queda da pressão arterial apesar do aumento da freqüência cardíaca e do volume de sangue bombeado. Os vasos sangüíneos também podem tornar-se mais permeáveis, permitindo o escape de líquido da corrente sangüínea para os tecidos, causando edema. O fluxo sangüíneo aos órgãos vitais, sobretudo aos rins e ao cérebro, diminui. Posteriormente, os vasos sangüíneos contraem em uma tentativa de elevar a pressão arterial, mas o débito cardíaco diminui e, conseqüentemente, a pressão arterial permanece muito baixa. Sintomas e Diagnóstico Freqüentemente, os primeiros indícios do choque séptico, mesmo 24 horas ou mais antes da pressão arterial cair, são a redução do estado de alerta e a confusão mental. Esses sintomas são causados pela redução do fluxo sangüíneo ao cérebro. O débito cardíaco aumenta, mas os vasos sangüíneos dilatam e, conseqüentemente, ocorre uma redução da pressão arterial. Geralmente, o indivíduo respira muito rapidamente e, por essa razão, os pulmões eliminam um excesso de dióxido de carbono e a concentração do mesmo no sangue diminui. O Choque séptico é caracterizado através da presença de agente patológico identificado ou não, capaz de produzir respostas sistêmicas, incluindo hipotensão severa, danos teciduais, e estado clínico infeccioso grave associado. Os germe mais comum é a bactéria. porém vírus, fungos e  protozoários podem desencadear a síndrome séptica.  O choque séptico tem uma taxa de mortalidade de 25 a 75%, ocupando o primeiro lugar entre as causas de morte nas unidades de terapia intensiva respondendo por cerca de 100.000 mortes anuais nos EUA. A maioria dos casos de choque séptico é causada por bacilos Gram-negativos produtores de endotoxinas, daí o termo choque endotóxico. As endotoxinas são lipopolissacarídios (LPS) da parede bacteriana liberados quando as paredes celulares são degradadas. O LPS consiste em um cerne de ácido graxo tóxico (lipídio A) e um revestimento de polissacaridio complexo (incluindo os antígenos O)peculiar em cada espécie bacteriana. Moléculas análogas nas paredes de bactérias Gram-positivas e fungos também podem suscitar um choque séptico. O choque séptico é uma condição na qual a pressão arterial cai a níveis potencialmente letais como conseqüência da sépsis. O choque séptico ocorre mais freqüentemente em recém-nascidos, em indivíduos idosos e naqueles com comprometimento do sistema imune. A sua gravidade é maior quando a contagem leucocitária encontra-se baixa, como ocorre em indivíduos com câncer e que fazem uso de drogas antineoplásicas ou que apresentam doenças crônicas (p.ex., diabetes ou cirrose). O choque séptico é causado por toxinas produzidas por certas bactérias e por citocinas, que são substâncias sintetizadas pelo sistema imune para combater as infecções. PREDISPOSIÇÃO GENÉTICA À SEPSE GRAVE e CHOQUE SÉPTICO  Nos últimos cinco anos houve uma explosão muito grande a respeito do conhecimento do genoma humano e da resposta inflamatória do paciente com doença infecciosa. Lorenz E, et al, 20021 identificaram um polimorfismo comum no receptor "toll-like" 4 (TLR4) que está associado com uma diminuição da resposta a inalação de endotoxina ou lipopolissacáride em humanos. Eles investigaram se estes alelos TLR4 específicos estão associados com a predisposição a uma evolução mais grave da doença em pacientes com choque séptico. Foram genotipados 91 pacientes com choque séptico e 73 doadores de sangue sadios que serviram como controles, verificando-se a presença de mutações de TLR4 Asp299Gly e TLR4 thr399Ile. Encontraram que o alelo TLR4 Asp299Gly era exclusivo dos pacientes com choque séptico (p = 0.05). Além do mais, os pacientes com choque séptico com alelo TLR4 Asp299Gly/thr399Ile tinha uma maior prevalência para o desenvolvimento de infecção por gram-negativo. Concluíram que a mutação do receptor TLR4 pode predispor ao desenvolvimento de choque séptico devido aos microorganismos gram-negativos. Comentário Em termos clínicos o polimorfismo genético de mediadores fisiológicos é da maior importância, sendo que as variantes genéticas que modificam a regulação ao função dos mediadores estão associadas com a suscetibilidade ou evolução para sepse grave e choque séptico. Diversas pesquisas indicam que a TLR4 é uma molécula para o reconhecimento de microorganismos gram-negativos e especificamente do lipopolissacáride. Adicionalmente, em 2001, Hubacek JA et al examinaram cinco polimorfismos bialelos da proteína que aumenta a permeabilidade bactericida e da proteína que se liga ao polissacáride. Encontraram que o alelo Gly98 da proteína que se liga ao polissacáride estava associada com sepse nos pacientes do sexo masculino e, que todos os 11 pacientes que eram homozigotos para os alelos Gly98 e Leu436, para proteína que se liga ao polissacáride, não sobreviveram. Mais recentemente, Arnalich F et al, 2002, demonstraram uma associação entre o polimorfismo do antagonista do receptor de interleucina-1 e a taxa de sobrevida. Portanto, a associação entre o polimorfismo genético e a evolução é muito instigante e pode ajudar a explicar a variabilidade na evolução da sepse e imaginar estratégias terapêuticas e preventivas para o futuro.
  5. A insuficiência circulatória periférica aguda de causa neurogênica acontece nos casos de sofrimento intenso do tronco cerebral, precedendo a morte encefálica, com falência hemodinâmica e vasodilatação generalizada por perda do tônus vasomotor simpático, ou em lesões da medula espinal alta, caracterizando o “choque espinal”.
  6. Os resultados finais são hipotensão, seguida por redução da perfusão tecidual e hipóxia celular. Embora os efeitos hipoxicos e metabólicos da hipoperfusão inicialmente causem apenas lesão celular reversível, a persistência do estado de choque subseqüentemente causa lesão tecidual irreversível e pode culminar com a morte do paciente. Estágios do Choque. O choque é um distúrbio progressivo que, se não corrigido, leva à morte. A menos que o insulto seja maciço e rapidamente letal, o choque tende a evoluir através de três fases gerais. Essas fases foram documentadas mais claramente no choque hipovolêmico, mas também são comuns a outras formas: 1.      Uma fase não progressiva inicial, durante a qual mecanismos compensatórios reflexos são ativados e a perfusão para órgãos vitais é mantida. 2.      Um estágio progressivo caracterizado por hipoperfusão tecidual e início de desequilíbrios circulatórios e metabólicos crescendo, incluindo acidose. 3.      Um estágio irreversível que se instala depois que o corpo sofreu uma lesão celular e tecidual tão intensa que, mesmo sendo corrigidos os defeitos hemodinâmicos, a sobrevida é impossível. Morfologia. As alterações celulares e teciduais induzidas pelo choque são essencialmente aquelas da lesão hipóxica; como o choque se caracteriza por falência de múltiplos sistemas orgânicos, as alterações celulares podem aparecer em qualquer tecido. Não obstante, são especialmente evidentes no cérebro, coração, pulmões, rins, supra-renais e trato gastrintestinal. O cérebro pode desenvolver a chamada encefalopatia isquêmica. O coração pode sofrer necrose de coagulação focal ou disseminada, ou exibir hemorragia subendocárdica ou necrose em faixas de contração. Embora essas altrações não sejam diagnósticas de choque, em geral são bem mais extensas no contexto de choque. Os rins exibem tipicamente lesão isquêmica tubular extensa, de modo que oligúria, anúria e perturbações eletrolíticas constituem problemas clínicos importantes. Os pulmões raramente são afetados no choque hipovolêmico puro porque eles são resistentes à lesão hipóxica. Quando o choque é causado por sepse bacteriana ou traumatismo, contudo, podem aparecer alterações de lesão alveolar difusa, o chamado pulmão de choque. As alterações de supra-renais no choque são aquelas observadas em todas as formas de estresse; essencialmente há depressão lipídica nas células corticais. Isto não reflete exaustão supra-renal. O trato gastrintestinal pode sofrer hemorragias e necroses irregulares da mucosa, referidas como enteropatia hemorrágica. O fígado pode desenvolver esteatose e, com déficits intensos da perfusão, necrose hemorrágica central. À exceção da perda de neurônios e miócitos, praticamente todas essas alterações teciduais podem se normalizar se o paciente sobreviver. A maioria dos pacientes com alterações irreversíveis devidas ao choque grave sucumbem antes que os tecidos possam se recuperar.