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Sessão Clínica do CTI HSL



Agitação psicomotora e febre em
       politraumatizado.
       Qual sua opinião?
Sessão Clínica do CTI HSL
CWG, 32 anos, sem histórico patológico prévio e com histórico
de etilismo, em         04/09/2010 foi vítima de acidente
automobilístico (colisão frontal em alta velocidade com realto
de uso de cinto de segurança) seguido de politrauma contuso,
sendo admitido inicialmente em Hospital de Angra dos Reis,
onde foram diagnosticadas fraturas de MMII tratadas
cirurgicamente pela equipe de ortopedia do hospital.
Submetido a avaliação clínica emergencial e a exames
radiológicos, incluindo TC de crânio, que descartaram lesão ou
sintomatologia neurológica. Durante o período pós-operatório
apresentou quadro de agitação psicomotora com necessidade
do uso de sedativos e neurolépticos, com relato de periodos de
confusão mental associados a mioclonias e espasmos
musculares associados de alguma forma ao uso de medicações
para controle da agitação psicomotora.
Sessão Clínica do CTI HSL
Permaneceu 9 dias internado em Angra dos Reis, sendo
transferido para o Hospital Ortopédico do Rio de Janeiro, onde
foi submetido a reabordagem cirúrgica ortopédica, da qual não
foram fornecidos dados médicos muito esclarecedores, e
evoluiu com novo quadro de agitação psicomotora, novamente
com necessidade de controle com ansiolíticos/neurolépticos,
apresentando piora das mioclonias associadas a rigidez
muscular progressiva. Recebeu alta hospitalar em 25/09/10,
porém, em cerca de 72 horas ouve marcada piora do quadro
clínico, passando-se a associar a febre e quadro convulsivo. Foi
então novamente admitido em Hospital localizado na zona
oeste da cidade e transferido para o CTI do HSL para
tratamento clínico, com suspeita diagnóstica de síndrome
neuroléptica maligna.
Sessão Clínica do CTI HSL
À admissão:
PA: 156x94 mmHg FC:100 bpm FR: 20 irpm sO2:96%(AA)
Acordado, acompanhando o interlocutor com o olhar porém
incapaz de comunicar-se adequadamente devido a disartria,
fóbico porém coperativo, pupilas isocóricas, fotorreagentes,
déficit cognitivo aparente.
Apresentando mioclonias em região perioral e em MMSS,
poupando MMII. Tônus muscular aumentado / paresia-paralisia
espástica de MMII (+++ MI Esquerdo e ++++ MI direito)
Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas
sem sopros. MVUA algo diminuído em base direita sem ruídos
adventícios. Abdomen flácido, peristáltico, sem
visceromegalias, massas ou dor à palpação superficial e
profunda. Panturrilhas livres, MMII sem sinais de infecção em
feridas operatórias.
Sessão Clínica do CTI HSL
Exames complementares laboratoriais:
Hg 11.3                           PCR T inferior a 0.07
Hematócrito 35.6%                 CK total 70 U/l
Leucócitos 4800                   Mioglobina 92 ng/ml
Bastões 6%
Segmentados 11%
Plaquetas 447
Presença de monocitose 13%
Glicemia 98 mg/dl
Uréia 28
Creatininta 0.5
Sódio 139
Potássio 3.1
Magnésio 1.8
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Exames radiológicos:
• RNM de coluna cervical:
• Edema nas partes moles paravertebrais posteriormente.
• Retificação da lordose cervical.
• Diminutas protrusões discais póstero-mediana focal em C2-C3 e posterior
   de base larga em C3-C4.
• Redução do forame neural de C3-C4 à esquerda e irregularidade do
   processo transverso de C3 deste lado.
• RNM de coluna torácica:
• Contusão no istmo de D5 à direita e no processo articular inferior de D1 à
   esquerda. A critério clínico correlacionar com tomografia
   computadorizada.
• Protrusões discais paramediana posterior à direita em D5-D6 e posterior
   de base larga em D7-D8 comprimindo o saco dural e no primeiro nível
   endentando a medula.
• Lâmina de líquido nas articulações interapofisárias.
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• RNM de coluna lombar:
• Edema na musculatura paravertebral posteriormente.
• Protrusões discais medianas-paramedianas posteriores à
  esquerda em L4-L5 e L5-S1.
• Discreto abaulamento do restante do disco de L4-L5.
• Lâmina de líquido nas articulações interapofisárias e
  discretas alterações degenerativas nas articulações
  interapofisárias de L3-L4 e L4-L5.
Sessão Clínica de CTI HSL
• RNM de crânio: Imagens mais significativas em sequência.
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Imagem 1 (Flair)
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Imagem 2 (T2)
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• RNM de Crânio:
• Lesões na ponte e nos tálamos, a correlacionar com dados
  clínico-laboratoriais e alterações tóxica-metabólicas prévias.
• Higroma.
• Diminuto foco hemático extra-axial frontal à esquerda.
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       Conduta terapêutica / Evolução no CTI e em Enfermaria:
•   Familiar profissional da área de saúde relatou que durante o
    período de internação hospitalar em Angra dos Reis ouve
    hiponatremia corrigida por infusão venosa, cerca de 48/72
    horas após admissão e à luz dos resultados da RNM crânio.
•   Interrompido o uso de neurolépticos.
•   Iniciado tratamento agressivo para controle da temperatura
    corporal e fisioterapia motora intensiva.
•   Iniciados bromocriptina (15-20 mg/dia), amantadina
    (inicialmente 100 mg./dia, posteriormente 200 mg./dia),
    diazepam regular, baclofeno 10 mg./dia e carbamazepina 200
    mg./dia, com melhora da hipertonia, mioclonias e disartria, e
    posteriormente sua dose aumentada conforme a resposta
    clínica.
•   Em conjunto com a ortopedia iniciado tratamento com toxina
    botulínica para controle da espasticidade muscular de MMII
    com objetivo a avaliação de lesões articulares de joelhos e
    retração músculo tendínea, somente autorizada por sua
    seguradora em 28/10.
Sessão Clínica do CTI HSL
• Em 19/10/2010, no seu 7º dia de internação já não
  apresentava evidências de síndrome neuroléptica em
  atividade, segundo parecer do neurologista assistente,
  mantendo sinais de lesão extra-piramidal, pontina e de vias
  cerebelares.
• Apresentou rash cutâneo associado ao uso de dipirona e
  tratado com corticoterapia, com melhora sintomática.]
• Progrediu com melhora progressiva da ataxia e discinesia e
  das mioclonias.
• Apresentou pronação de pé E refratária ao tratamento com
  toxina botulínica e fisioterapia.
• Em 12/11/11 recebeu alta hospitalar melhor evolutivamente
  sob o ponto de vista neurológico, porém ainda com graves
  seqüelas neurológicas e ortopédicas, para tratamento
  ambulatorial e cirúrgico eletivo.
Sessão Clínica do CTI HSL
          Mielinólise Pontina e Extra-Pontina
• Laureno e Karpa, Vitor e Adams – 1949: Primeiro relato de
  caso.
• Adams et Al. – 1959: Descrição de tal condição como
  entidade clínico patológica, a mielinólise pontina central
  (MPC).
• Com o passar do tempo, com a descrição de vários casos de
  MPC, observou-se que 10% deles apresentavam
  concomitantemente áreas de mielinóse fora da ponte,
  caracterizando portanto a mielinólise extra-pontina (MEP).
• Em 1970 foi estabelecida uma forte correlação entre
  mielinólise pontina e hiponatremia.
• Incidência de difícil precisão. Stern et al. Relataram a
  presença de complicações neurológicas em 25% dos
  pacientes após correção de estado hiponatrêmico grave.
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•    Associada também a transplantes hepáticos.
•    Sintomas:
1.    Mutismo / Disartria
2.    Letargia/Mudanças afetivas
3.    Tetraparesia espástica
4.    Paralisia pseudo-bulbar
5.    A mielinólise extra pontina manifesta-se geralmente com
      ataxia, movimentos coreo-atetóticos, parkinsonismo e
      distonia.
•     Exames de neuroimagem são imprescindíveis.
•     TC: áreas simétricas de hipodensidade na ponte ou
      extrapontinas.
•     RNM: área de sinal hipodenso nas sequências ponderadas
      em T1. Nas sequências ponderadas em T2, o sinal
      hiperintenso adquire formatos diferentes.
•     Exames normais nos primeiros dias não excluem o
      diagnóstico.
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• Tratamento: Não possui tratamento especifíco. Recentemente
  o uso de corticosteróides já foi utilizado com sucesso.
• Evolução é variável, desde a recuperação total sem seqüelas
  até o óbito, e em geral é lenta, gradativa.
• Inicialmente associados ao etilismo e hepatopatia, hoje
  também associados a insuficiência renal, uso de diuréticos e
  transplante hepático.
• Sterns et al. Ressaltaram a correlação entre a rápida correção
  da hiponatremia e MCP/MEP, recomenda-se atualmente que a
  reposição de sódio não ultrapasse 10-12 mEq. em 24 horas.
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            Síndrome Neuroléptica Maligna
• Reação ao uso de substâncias relacionadas à dopamina,
  notadamente neurolépticos (antieméticos e outros tb
  possuem ação sobre receptores dopaminérgicos.
• Seu surgimento após o uso de antipsicóticos tópicos, ou de
  primeira geração, varia de 0.02% a 2.46%. Cerca de 80% dos
  casos ocorrem dentro das 2 primeiras semanas de
  tratamento, ou quando ocorre um aumento da dosagem de
  antipsicóticos.
• Fatores de risco: Episódio anterior / Catatonia / Agitação,
  desidratação, restrição física e deficiência de ferro /
  Temperatura ambiente elevada / antipsicóticos de alta
  potência / esquemas multimedicamentosos.
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•    Quadro clínico
1.    Rigidez muscular grave
2.    Hipertermia
3.    Dois ou mais dos seguintes sintomas:
     Sudorese abundante
     Disfagia
     Tremor
     Incontinência
     Alteração do nível de consciência
     Mutismo
     Taquicardia/taquidispnéia
     Pressão arterial elevada ou instável
     Leucocitose
     Evidências laboratoriais de lesão muscular
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• Diagnóstico diferencial:
1. Hipertermia maligna
2. Catatonia Letal Aguda
3. Neurotoxicidade por lítio
4. Choque térmico
5. Síndrome anticolinérgica central
6. Estado de mal epiléptico
7. Porfiria intermitente aguda
8. Abstinência abrupta de agonistas dopaminérgicos
   (levodopa)
9. Utilização de agentes depletores de dopamina (reserpina)
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• Tratamento:
1. Suspensão imediata do neuroléptico
2. Monitorização e vigilância neurointensiva
3. Suporte ventilatório e desobstrução de vias aéreas
4. Controle agressivo da hipertermia
5. Controle da rigidez muscular: anticolinérgicos (amantadina
   / biperideno); benzodiazepínicos e relaxantes musculares;
   agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, levodopa),
   relaxantes musculares mais potentes (dantrolene)
6. Reposição hidroeletrolítica
7. Avaliar prevenção de tromboembolismo venoso.
8. Monitorização laboratorial (leucograma / PCR / eletrólitos /
   CPK / uréia e creatinina)
Sessão Clínica do CTI HSL
• Casos diagnosticados precocemente e tem o neuroléptico
  suspenso imediatamente e recebem tratamento específico
  tem prognóstico bastante favorável. Ainda assim a
  mortalidade é de 15-20% dos casos

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Sessão clínica do cti hsl 2 06

  • 1. Sessão Clínica do CTI HSL Agitação psicomotora e febre em politraumatizado. Qual sua opinião?
  • 2. Sessão Clínica do CTI HSL CWG, 32 anos, sem histórico patológico prévio e com histórico de etilismo, em 04/09/2010 foi vítima de acidente automobilístico (colisão frontal em alta velocidade com realto de uso de cinto de segurança) seguido de politrauma contuso, sendo admitido inicialmente em Hospital de Angra dos Reis, onde foram diagnosticadas fraturas de MMII tratadas cirurgicamente pela equipe de ortopedia do hospital. Submetido a avaliação clínica emergencial e a exames radiológicos, incluindo TC de crânio, que descartaram lesão ou sintomatologia neurológica. Durante o período pós-operatório apresentou quadro de agitação psicomotora com necessidade do uso de sedativos e neurolépticos, com relato de periodos de confusão mental associados a mioclonias e espasmos musculares associados de alguma forma ao uso de medicações para controle da agitação psicomotora.
  • 3. Sessão Clínica do CTI HSL Permaneceu 9 dias internado em Angra dos Reis, sendo transferido para o Hospital Ortopédico do Rio de Janeiro, onde foi submetido a reabordagem cirúrgica ortopédica, da qual não foram fornecidos dados médicos muito esclarecedores, e evoluiu com novo quadro de agitação psicomotora, novamente com necessidade de controle com ansiolíticos/neurolépticos, apresentando piora das mioclonias associadas a rigidez muscular progressiva. Recebeu alta hospitalar em 25/09/10, porém, em cerca de 72 horas ouve marcada piora do quadro clínico, passando-se a associar a febre e quadro convulsivo. Foi então novamente admitido em Hospital localizado na zona oeste da cidade e transferido para o CTI do HSL para tratamento clínico, com suspeita diagnóstica de síndrome neuroléptica maligna.
  • 4. Sessão Clínica do CTI HSL À admissão: PA: 156x94 mmHg FC:100 bpm FR: 20 irpm sO2:96%(AA) Acordado, acompanhando o interlocutor com o olhar porém incapaz de comunicar-se adequadamente devido a disartria, fóbico porém coperativo, pupilas isocóricas, fotorreagentes, déficit cognitivo aparente. Apresentando mioclonias em região perioral e em MMSS, poupando MMII. Tônus muscular aumentado / paresia-paralisia espástica de MMII (+++ MI Esquerdo e ++++ MI direito) Ritmo cardíaco regular em 2 tempos, bulhas normofonéticas sem sopros. MVUA algo diminuído em base direita sem ruídos adventícios. Abdomen flácido, peristáltico, sem visceromegalias, massas ou dor à palpação superficial e profunda. Panturrilhas livres, MMII sem sinais de infecção em feridas operatórias.
  • 5. Sessão Clínica do CTI HSL Exames complementares laboratoriais: Hg 11.3 PCR T inferior a 0.07 Hematócrito 35.6% CK total 70 U/l Leucócitos 4800 Mioglobina 92 ng/ml Bastões 6% Segmentados 11% Plaquetas 447 Presença de monocitose 13% Glicemia 98 mg/dl Uréia 28 Creatininta 0.5 Sódio 139 Potássio 3.1 Magnésio 1.8
  • 6. Sessão Clínica do CTI HSL Exames radiológicos: • RNM de coluna cervical: • Edema nas partes moles paravertebrais posteriormente. • Retificação da lordose cervical. • Diminutas protrusões discais póstero-mediana focal em C2-C3 e posterior de base larga em C3-C4. • Redução do forame neural de C3-C4 à esquerda e irregularidade do processo transverso de C3 deste lado. • RNM de coluna torácica: • Contusão no istmo de D5 à direita e no processo articular inferior de D1 à esquerda. A critério clínico correlacionar com tomografia computadorizada. • Protrusões discais paramediana posterior à direita em D5-D6 e posterior de base larga em D7-D8 comprimindo o saco dural e no primeiro nível endentando a medula. • Lâmina de líquido nas articulações interapofisárias.
  • 7. Sessão Clínica do CTI HSL • RNM de coluna lombar: • Edema na musculatura paravertebral posteriormente. • Protrusões discais medianas-paramedianas posteriores à esquerda em L4-L5 e L5-S1. • Discreto abaulamento do restante do disco de L4-L5. • Lâmina de líquido nas articulações interapofisárias e discretas alterações degenerativas nas articulações interapofisárias de L3-L4 e L4-L5.
  • 8. Sessão Clínica de CTI HSL • RNM de crânio: Imagens mais significativas em sequência.
  • 9. Sessão Clínica do CTI HSL Imagem 1 (Flair)
  • 10. Sessão Clínica do CTI HSL Imagem 2 (T2)
  • 11. Sessão Clínica do CTI HSL • RNM de Crânio: • Lesões na ponte e nos tálamos, a correlacionar com dados clínico-laboratoriais e alterações tóxica-metabólicas prévias. • Higroma. • Diminuto foco hemático extra-axial frontal à esquerda.
  • 12. Sessão Clínica do CTI HSL Conduta terapêutica / Evolução no CTI e em Enfermaria: • Familiar profissional da área de saúde relatou que durante o período de internação hospitalar em Angra dos Reis ouve hiponatremia corrigida por infusão venosa, cerca de 48/72 horas após admissão e à luz dos resultados da RNM crânio. • Interrompido o uso de neurolépticos. • Iniciado tratamento agressivo para controle da temperatura corporal e fisioterapia motora intensiva. • Iniciados bromocriptina (15-20 mg/dia), amantadina (inicialmente 100 mg./dia, posteriormente 200 mg./dia), diazepam regular, baclofeno 10 mg./dia e carbamazepina 200 mg./dia, com melhora da hipertonia, mioclonias e disartria, e posteriormente sua dose aumentada conforme a resposta clínica. • Em conjunto com a ortopedia iniciado tratamento com toxina botulínica para controle da espasticidade muscular de MMII com objetivo a avaliação de lesões articulares de joelhos e retração músculo tendínea, somente autorizada por sua seguradora em 28/10.
  • 13. Sessão Clínica do CTI HSL • Em 19/10/2010, no seu 7º dia de internação já não apresentava evidências de síndrome neuroléptica em atividade, segundo parecer do neurologista assistente, mantendo sinais de lesão extra-piramidal, pontina e de vias cerebelares. • Apresentou rash cutâneo associado ao uso de dipirona e tratado com corticoterapia, com melhora sintomática.] • Progrediu com melhora progressiva da ataxia e discinesia e das mioclonias. • Apresentou pronação de pé E refratária ao tratamento com toxina botulínica e fisioterapia. • Em 12/11/11 recebeu alta hospitalar melhor evolutivamente sob o ponto de vista neurológico, porém ainda com graves seqüelas neurológicas e ortopédicas, para tratamento ambulatorial e cirúrgico eletivo.
  • 14. Sessão Clínica do CTI HSL Mielinólise Pontina e Extra-Pontina • Laureno e Karpa, Vitor e Adams – 1949: Primeiro relato de caso. • Adams et Al. – 1959: Descrição de tal condição como entidade clínico patológica, a mielinólise pontina central (MPC). • Com o passar do tempo, com a descrição de vários casos de MPC, observou-se que 10% deles apresentavam concomitantemente áreas de mielinóse fora da ponte, caracterizando portanto a mielinólise extra-pontina (MEP). • Em 1970 foi estabelecida uma forte correlação entre mielinólise pontina e hiponatremia. • Incidência de difícil precisão. Stern et al. Relataram a presença de complicações neurológicas em 25% dos pacientes após correção de estado hiponatrêmico grave.
  • 15. Sessão Clínica do CTI HSL • Associada também a transplantes hepáticos. • Sintomas: 1. Mutismo / Disartria 2. Letargia/Mudanças afetivas 3. Tetraparesia espástica 4. Paralisia pseudo-bulbar 5. A mielinólise extra pontina manifesta-se geralmente com ataxia, movimentos coreo-atetóticos, parkinsonismo e distonia. • Exames de neuroimagem são imprescindíveis. • TC: áreas simétricas de hipodensidade na ponte ou extrapontinas. • RNM: área de sinal hipodenso nas sequências ponderadas em T1. Nas sequências ponderadas em T2, o sinal hiperintenso adquire formatos diferentes. • Exames normais nos primeiros dias não excluem o diagnóstico.
  • 16. Sessão Clínica do CTI HSL • Tratamento: Não possui tratamento especifíco. Recentemente o uso de corticosteróides já foi utilizado com sucesso. • Evolução é variável, desde a recuperação total sem seqüelas até o óbito, e em geral é lenta, gradativa. • Inicialmente associados ao etilismo e hepatopatia, hoje também associados a insuficiência renal, uso de diuréticos e transplante hepático. • Sterns et al. Ressaltaram a correlação entre a rápida correção da hiponatremia e MCP/MEP, recomenda-se atualmente que a reposição de sódio não ultrapasse 10-12 mEq. em 24 horas.
  • 17. Sessão Clínica do CTI HSL Síndrome Neuroléptica Maligna • Reação ao uso de substâncias relacionadas à dopamina, notadamente neurolépticos (antieméticos e outros tb possuem ação sobre receptores dopaminérgicos. • Seu surgimento após o uso de antipsicóticos tópicos, ou de primeira geração, varia de 0.02% a 2.46%. Cerca de 80% dos casos ocorrem dentro das 2 primeiras semanas de tratamento, ou quando ocorre um aumento da dosagem de antipsicóticos. • Fatores de risco: Episódio anterior / Catatonia / Agitação, desidratação, restrição física e deficiência de ferro / Temperatura ambiente elevada / antipsicóticos de alta potência / esquemas multimedicamentosos.
  • 18. Sessão Clínica do CTI HSL • Quadro clínico 1. Rigidez muscular grave 2. Hipertermia 3. Dois ou mais dos seguintes sintomas:  Sudorese abundante  Disfagia  Tremor  Incontinência  Alteração do nível de consciência  Mutismo  Taquicardia/taquidispnéia  Pressão arterial elevada ou instável  Leucocitose  Evidências laboratoriais de lesão muscular
  • 19. Sessão Clínica do CTI HSL • Diagnóstico diferencial: 1. Hipertermia maligna 2. Catatonia Letal Aguda 3. Neurotoxicidade por lítio 4. Choque térmico 5. Síndrome anticolinérgica central 6. Estado de mal epiléptico 7. Porfiria intermitente aguda 8. Abstinência abrupta de agonistas dopaminérgicos (levodopa) 9. Utilização de agentes depletores de dopamina (reserpina)
  • 20. Sessão Clínica do CTI HSL • Tratamento: 1. Suspensão imediata do neuroléptico 2. Monitorização e vigilância neurointensiva 3. Suporte ventilatório e desobstrução de vias aéreas 4. Controle agressivo da hipertermia 5. Controle da rigidez muscular: anticolinérgicos (amantadina / biperideno); benzodiazepínicos e relaxantes musculares; agonistas dopaminérgicos (bromocriptina, levodopa), relaxantes musculares mais potentes (dantrolene) 6. Reposição hidroeletrolítica 7. Avaliar prevenção de tromboembolismo venoso. 8. Monitorização laboratorial (leucograma / PCR / eletrólitos / CPK / uréia e creatinina)
  • 21. Sessão Clínica do CTI HSL • Casos diagnosticados precocemente e tem o neuroléptico suspenso imediatamente e recebem tratamento específico tem prognóstico bastante favorável. Ainda assim a mortalidade é de 15-20% dos casos