1) O documento descreve os tipos de choque, incluindo o choque hipovolêmico causado por perda de sangue ou líquidos, o choque cardiogênico causado por falha cardíaca, e o choque distributivo. 2) No choque hipovolêmico, o corpo ativa sistemas para conservar líquidos através da vasoconstrição, aumento da renina e ADH. O tratamento foca na reposição de volume e tratamento da causa subjacente. 3) O choque cardiogênico ocor

1. ESCOLA DE FARMÁCIA E ODONTOLOGIA DE ALFENAS
CENTRO UNIVERSITÁRIO FEDERAL
CURSO DE ENFERMAGEM
CHOQUE
Discentes:
Carla Cristina Del Valle
Clarice Fumie Koshima
Ed Mara Maiolini
Isabete Souza e Silva
Leandra Rugani Rezende
Tatiana Dias de Castro
ALFENAS
Julho/2003

2. INTRODUÇÃO
A palavra choque deriva do francês choc: parada e scoc: sacudida. É um
distúrbio caracterizado pelo insuficiente suprimento sangüíneo para os tecidos e células
do corpo. Pode - se dizer que é a perfusão e oxigenação inadequada dos órgãos e
tecidos.
O estado de choque é uma situação na qual existe uma desproporção entre a
quantidade de sangue circulante e a capacidade do sistema.
Tem como causas:
• Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração);
• Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular);
• Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais).
É classificado em:
1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO: tem como causa determinante a perda de sangue,
plasma ou líquidos extracelulares;
2. CHOQUE CARDIOGÊNICO: causado por uma insuficiência miocárdica e
caracterizado por diminuição do débito cardíaco e aumento da resistência vascular
periférica;
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO: causado por diminuição do tônus vascular e caracterizado
por hipotensão, redução do débito cardíaco e oligúria. É dividido em:
• CHOQUE NEUROGÊNICO;
• CHOQUE ANAFILÁTICO;
• CHOQUE SÉPTICO.
4. CHOQUE OBSTRUTIVO: causado por obstrução mecânica do fluxo sangüíneo.
SINTOMAS QUE ANTECEDEM O CHOQUE:
• Inquietude, às vezes ansiedade e temor;
• Náuseas, lipotímias;
• Astenia e sede intensa.
SINAIS E SINTOMAS GERAIS DO CHOQUE:
• hipotensão;
• taquicardia;
• pulso fino e taquicárdico;
• pele fria e pegajosa;
• sudorese abundante;
• mucosas descoradas (hemorragia) e secas (desidratação);

3. • palidez;
• cianose;
• resfriamento das extremidades;
• hipotermia (às vezes hipertermia);
• respiração superficial, rápida e irregular;
• sede;
• náuseas e vômitos;
• alterações neurossensoriais (perde noção de tempo e espaço).

4. CHOQUE HIPOVOLÊMICO:
Definição:
É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e geralmente
súbita do volume sangüíneo circulante em relação a capacidade do sistema vascular. A
hipovolemia pode ocorrer como resultado da perda sangüínea secundária a hemorragia
(interna ou externa) ou pode advir da perda de líquidos e eletrólitos. Esta última forma de
hipovolemia pode seguir-se a perda significativa de líquidos gastrintestinais (por exemplo
diarréia, vômito), perdas renais (por exemplo poliúria), que pode ocorrer em Diabetes
mellitus e insípidus, perdas externas secundárias ou quebra da integridade da superfície
tecidual (por exemplo queimaduras), ou perdas internas de líquidos sem alteração na
água corporal total (por exemplo seqüestro de líquidos para o terceiro espaço-ascite).
(CECIL, 1997).
Fisiopatologia:
O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas
fisiológicos principais: sistema hematológico, sistema cardiovascular, sistema renal e
sistema neuroendócrino.
O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a
cascata de coagulação contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas.
O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume sangüíneo e
conseqüente diminuição do oxigênio, estimulará o SNC, liberando as catecolaminas que
provocam o aumento da freqüência cardíaca e vasoconstrição periférica.
Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de
renina, que converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida
subseqüentemente em angiotensina II pelos pulmões e fígado. A angiotensina II
promove secreção de aldosterona e é esta responsável pela reabsorção de sódio e
conservação de água.
O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH),
que promoverá um aumento de reabsorção de água e sal (NaCl).
Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de líquidos,
tentando reverter o processo hipovolêmico.
Manifestações clínicas:

5. Mas pode ocorrer também:
1- Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A apatia é
precedida de angústia e agitação.
2- Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo diminuído.
3- Circulação: pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às vezes imperceptível.
Hipotensão sistólica e diastólica. Pressão venosa central (PVC) baixa, caracterizada
pelo colapso das veias, o que dificulta a sua punção.
4- Respiração: rápida, curta e irregular.
- O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse tipo de choque incluem
taquicardia, hipotensão, redução das pressões de enchimento cardíaco e
vasoconstrição periférica. (CECIL, 1997).
Tratamento:
Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume hídrico e corrigir a
causa básica.
Tratamento da causa básica: se o paciente estiver num processo de hemorragia, esta
deve ser interrompida o mais rápido possível, através da pressão sobre o local do
sangramento ou pode ser necessário uma cirurgia para estancar o sangramento
intenso. Se a causa da hipovolemia for diarréia ou vômito, devem ser administrados
medicamentos.
Reposição hídrica e sangüínea: primeiramente, devem ser instalados dois acessos
intravenosos que permitem a administração simultânea de líquidos e derivados do
sangue. É necessário administrar líquidos que permaneçam dentro do compartimento
intravascular, evitando assim, criação de deslocamento de líquidos do compartimento
intravascular para o compartimento intracelular.
- Ringer lactato e cloreto de sódio: são líquidos cristalóides, isotônicos, que se
deslocam livremente entre os compartimentos líquidos do corpo, não
permanecendo no sistema vascular.
- Colóides: albumina e dextran a 6 %. O dextran não é indicado se a causa do
choque hipovolêmico for hemorragia, pois ele interfere com a agregação
plaquetária. E a albumina, expande rapidamente o volume plasmático, porém
depende de doadores humanos.

6. - Derivados do sangue: só podem ser usados se a causa do choque for uma
hemorragia. A papa de hemácia é dada para melhorar a capacidade de
transporte de oxigênio do paciente e juntamente com outros líquidos que irão
expandir o volume.
- Auto transfusão: coleta e retransfusão do próprio sangue do paciente, e pode
ser realizada quando o paciente está sangrando para dentro de uma cavidade
fechada, como tórax ou abdome.
Redistribuição de líquidos: o posicionamento do paciente, corretamente, ajuda na
redistribuição hídrica (posição de Trendelemburg modificada - eleva-se as pernas
do paciente e o retorno venoso é favorecido pela gravidade.
As calças militares anti-choque (CMAC) podem ser usadas nas situações de
extrema emergência, quando o sangramento não pode ser controlado, como nos
casos de traumatismo ou sangramento retro peritoneal. Este dispositivo é um
torniquete de três câmaras, que é enrolado nas pernas e tronco do paciente, e
depois inflado no sentido de forçar o sangue das extremidades inferiores para a
circulação superior. O dispositivo ajuda a controlar a hemorragia, aplicando
pressão sobre o local do sangramento.
Obs.: Uma vez inflada, as CMAC não devem ser esvaziadas bruscamente por
causa do risco de uma queda rápida e grave da pressão arterial. Devem ser
esvaziadas lentamente (durante 30 a 60 minutos) ao mesmo tempo que se
administram líquidos.
Medicamentos: Caso a administração líquida falhar na reversão do choque, deve-
se fazer uso dos mesmos medicamentos dados no choque cardiogênico , porque
o choque hipovolêmico ao não revertido evolui para o choque cardiogênico (o
"círculo vicioso).
Se a causa clássica da hipovolemia tiver sido desidratação serão prescritos
medicamentos como insulina que será administrada aos pacientes com
desidratação secundária a hiperglicemia, desmopressina (DDVP) para diabetes
insípidus, agentes anti-diarréicos para diarréia e anti-eméticos para vômito.
(BRUNNER, 1998).

7. CHOQUE CARDIOGÊNICO
Definição:
Trata-se de perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos, graças à
falência da bomba cardíaca por uma disfunção miocárdica. Apresenta-se mais
comumente como uma deteriorização aguda da perfusão cardíaca, embora possa estar
sobreposta a uma disfunção crônica (CECIL, 1998).
Etiologia :(BOGOSSIAN, 1988):
1. Infarto do miocárdio – causado por constrição arteriolar pulmonar ou sistêmica
excessiva ou contratilidade miocárdica prejudicada.
2. Falência miocárdica aguda.
3. Arritmias – sístoles ineficientes.
4. Eletrocussão – violenta descarga elétrica, causando paralisia ou contrações
cardíacas ineficientes.
5. Miocardites – aparecem vírus que comprometem a fibras cardíacas.
6. Hipóxia por insuficiência respiratória aguda de natureza clínica.
7. Hipóxia por lesões traumáticas sobre o aparelho respiratório.
8. Depressão dos centros nervosos ou circulatórios (ex.: AVC).
9. Acidose – baixo PH provoca depressão miocárdica.
10. Distúrbios eletrolíticos – ex.: hiperpotassemia.
11. Intoxicações ou envenenamento por produtos químicos ou drogas depressoras
cardíacas.
Fisiopatologia:
O comprometimento miocárdico determina débito cardíaco insuficiente para
atender as demandas metabólicas periféricas, resultando em volume sistólico
anterógrado inadequado (CECIL, 1998).
A deficiência da bomba cardíaca leva a uma vasoconstrição (devido ao pequeno
volume de ejeção sistólica) e aumento da dilatação venosa retrógrada e estase
sangüínea (pela incompetência do coração em bombear o sangue que a ele retorna).
Com a vasoconstrição, a microcirculação torna-se vasoplégica, pelo acúmulo de
metabólitos celulares e “alagamento”.

8. √ √
⋅
⋅
⋅
↑
⋅
↑ ↓

Esquema resumitivo (BOGOSSIAN, 1988):
Difícil retorno Dilatação Aumento do volume
sangüíneo sistêmica sangüíneo circulante
dos tecidos venosa nas veias
Insuficiência Fluxo reverso de retorno
microcirculatória ao coração
vasoplégica
(hipóxia de estase)
Diminuição do rendimento
cardíaco
Insuficiência micro-
circulatória constritiva
(hipóxia isquêmica) Queda da PA
Vasoconstrição Diminuição do volume
sistêmica arterial de sangue circulante
nas artérias
Manifestações clínicas:
1. Hipotensão arterial;
2. Queda rápida e acentuada do índice cardíaco( menor que 2,2 l/min/m² );
3. Oligúria;
4. Sinais de estimulação simpatomimética: taquicardia, vasoconstrição periférica com
palidez, sudorese, extremidades frias;
5. Taquisfigmia;
6. Hiperpnéia;
7. Alteração no nível de consciência, com letargia, confusão e sonolência;
8. Dor anginosa e arritmias.
Tratamento: depende do agente etiológico presente.
Quando ocorre por deficiência aguda do enchimento cardíaco, por obstáculo
mecânico, o tratamento é cirúrgico. Em caso de choque por deficiência aguda do
esvaziamento cardíaco por obstáculo mecânico (Ex.: embolia pulmonar), o
tratamento deve ser cirúrgico. Quando ocorre por comprometimento miocárdico

9. (miocardite aguda, IAM) é necessário monitorização hemodinâmica do paciente e uso
de drogas.
Utiliza-se ainda:
1. Sedação - tratamento da dor: diazepam, meperidina;
2. Oxigênio;
3. Reposição de volume;
4. Correção das alterações hemodinâmicas, através do uso de :
• Dopamina: catecolamina que estimula receptores beta-adrenérgicos, por ação direta
e indiretamente por liberar noradrenalinas nos nervos simpáticos terminais. Efeitos
colaterais: arritmias e taquicardia.
• Dobutamina: catecolamina que atua estimulando receptores beta-adrenérgicos,
aumentando a força contrátil do coração; causa discreta redução da resistência
periférica. Efeitos colaterais: taquicardia e arritmias (menos que a dopamina);
• Associação de drogas inotrópicas e vasodilatadoras (ex.: soro em Revivam + soro
com nitroprussiato de sódio);
• Agentes fibrinolíticos (ex.: estreptoquinase, nas primeiras 6 horas após instalação do
infarto);
• Bicarbonato de sódio: para correção da acidose metabólica;
• Heparina: prevenção da coagulação intravascular disseminada e fenômenos
tromboembolíticos;
• Isoproterenol: antagonista beta-adrenérgico não seletivo que ativa beta 2-
vasculares, resultando em vasodilatação e receptores beta 1, aumentando freqüência
cardíaca, contratilidade e débito cardíaco.
• Adrenalina: catecolamina endógena, aumenta o débito cardíaco, promove
vasodilatação periférica e aumentando a freqüência e contratilidade cardíaca;
• Amrinona: inibidor da fosfodiesterase aumentando os níveis de Amp. Cíclico,
inotropismo e débito cardíaco.
5. Balão intra - aórtico: facilita a perfusão coronária e reduz consumo de
oxigênio pelo miocárdio, utilizado com suporte hemodinâmico temporário.

10. CHOQUE DISTRIBUTIVO:
O choque distributivo ou vasogênico ocorre quando o volume sangüíneo é
anormalmente deslocado no sistema vascular tal como ocorre quando ele se acumula nos
vasos sangüíneos periféricos.
Esse deslocamento de sangue causa uma hipovolemia relativa porque o sangue
insuficiente retorna ao coração. O que leva a uma deficiente perfusão tissular subsequente o
tônus vascular é regulado tanto por mecanismos reguladores locais, como nas necessidades
tissulares de oxigênio e nutrientes.
Portanto, o choque distributivo pode ser causado tanto por perda do tônus
simpático quanto pela liberação de mediadores químicos pelas células.
Os vários mecanismos que levam à vasodilatação inicial no choque distributivo
subdividem em neurogênico, anafilático e séptico.
CHOQUE NEUROGÊNICO:
Definição:
Esse tipo de choque é decorrente de uma lesão medular; levando à perda do tônus
simpático, interrompendo o estímulo vasomotor ocasionando intensa vasodilatação periférica
e, subsequente, uma diminuição do retorno venoso com queda do débito cardíaco. O choque
neurogênico pode ter um curso prolongado (lesão da medula espinhal) ou breve (síncope ou
desmaio).
Causas:
 Pode ser causado por lesões da medula espinhal;
 Anestesia espinhal;
 Lesão do sistema nervoso;
 Efeito depressor de medicamentos;
 Uso de drogas e ainda, estados de hipoglicemia.

11. Fisiopatologia:
Ocorre uma dilatação arterial e venosa, o que permite um grande volume de sangue
acumulado perifericamente, produzindo uma diminuição da resistência vascular
periférica(RVP). Inicialmente o débito cardíaco pode estar aumentado devido ao maior esforço
do músculo cardíaco para manter a perfusão. O acúmulo de sangue na periferia resulta em
menor retorno venoso, que provoca uma diminuição do volume sistólico, o que favorece para
a diminuição da pressão arterial ocasionando menor perfusão tecidual.
Manifestações clínicas:
As manifestações clínicas do choque neurogênico espinhal caracteriza-se por: pele
seca e quente, hipotensão e bradicardia.
Tratamento:
O tratamento do choque neurogênico depende de sua causa. Envolve a restauração
do tônus simpático, seja através da estabilização da lesão da medula espinhal, seja no caso e
anestesia espinhal, posicionar o paciente corretamente.
CHOQUE ANAFILÁTICO:
Definição:
O choque anafilático é uma reação alérgica intensa que ocorre minutos após a
exposição a uma substância causadora de alergia, chamada de alergeno. Alguns exemplos
são a penicilina e picada por abelha. Esse processo exige que o paciente tenha anteriormente
sido exposto à substância.
O choque anafilático ocorre rapidamente e ameaça a vida; como acomete pacientes já
expostos ao antígeno e que já desenvolveram anticorpo, ele, muitas vezes, pode ser evitado.
Portanto os pacientes com alergias conhecidas obrigatoriamente devem compreender o
significado da exposição subseqüente ao antígeno e usarem objetos de identificação que
alertem quanto as suas susceptibilidades. O paciente e a família necessitam de informações
acerca do uso emergencial de medicamentos no tratamento da anafilaxia.

12. Fisiopatologia:
Após o contato com o alergeno, seus vasos sangüíneos deixam vazar líquido para a
área circunvizinha. Como resultado, sua pressão arterial pode cair abruptamente. Como
diminui o fluxo sangüíneo, menos oxigênio atinge o cérebro e outros órgãos vitais. Como
esses órgãos não podem mais funcionar bem, seu corpo entra em estado de choque. Além
disso, seu corpo responde ao alergeno liberando substâncias, como a histamina, que causam
o edema (inchação) e "rash" (vermelhidão) da pele, e um prurido (coceira) intenso.
Algumas complicações do choque anafilático incluem dano cerebral, insuficiência renal
e morte.
Causas:
• alimentos e aditivos alimentares;
• picadas e mordidas de insetos;
• alguns agentes usados na imunoterapia, que é a exposição gradual e controlada a
uma substância à qual seu corpo é alérgico com a finalidade de dessensibilizá-lo a ela;
• drogas como a penicilina;
• drogas usadas como anestésicos locais, como a benzocaína e a lidocaína;
• vacinas como o soro antitetânico;
• em casos raros: poeira, outras substâncias presentes no ar, caspa de animais
domésticos.
Manifestações clínicas:
Os sintomas do choque anafilático incluem:
• sensação de desmaio;
• pulso rápido;
• dificuldade de respiração, incluindo chiados no peito;
• náusea e vômito;
• dor no estômago;
• inchação nos lábios, língua ou garganta (incluindo o palato mole - a parte de trás do
céu da boca -, a úvula - campainha- , e a glote - provocando o edema de glote);
• placas altas e pruriginosas na pele: urticária;

13. • pele pálida, fria e úmida;
• tonteira, confusão mental e perda da consciência ;
• pode haver parada cardíaca.
Tratamento:
O tratamento do choque anafilático exige a remoção do agente causal (como
suspender a administração de antibióticos; administração de medicamentos que restauram o
tônus vascular e suporte emergencial das funções básicas da vida.
O tratamento medicamentoso inclui:
• Adrenalina 1/1000 - via subcutânea - 1 ampola.
Aplica-se cerca de 0,3 a 0,4 ml de 15 em 15 minutos, podendo aplicar até 3 vezes em uma
hora. Em caso de emergência pode se utilizar seringa comum, mas normalmente se usa
seringa semelhante à da aplicação de insulina.
Ação: broncodilatadora e vasoconstritora. Antagonista fisiológico da histamina.
• Anti- histamínico - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: antagonista competitivo da histamina.
Nome comercial: Fenergan ®.
• Corticóide - via IM ou EV - 1 ampola.
Ação: estabiliza a membrana do mastócito impedindo a liberação da histamina.
Nome comercial: Decadron® - dexametasona.
Se as paradas cardíaca e respiratórias forem iminentes ou já tiverem ocorrido deve ser
realizada a Ressucitação Cárdio - Respiratória (RCP). A intubação endotraqueal ou
traqueotomia pode ser necessária para estabelecer uma via aérea. As linhas intravenosas
devem ser instaladas visando oferecer acesso para líquidos e medicamentos intravenosos.

14. CHOQUE SÉPTICO
Definição:
O choque séptico é o tipo mais comum de choque distributivo. É causado por
endotoxinas bacterianas. Resulta da disseminação e expansão de uma infecção inicialmente
localizada para a corrente sangüínea. Apesar da crescente sofisticação do tratamento
antibiótico, a incidência de choque séptico tem crescido bastante. Mas isso poderia ser
reduzido pela instituição de práticas de controle de infecção, realização de técnica meticulosa
de assepsia, limpeza e manutenção adequada de equipamentos e lavagem rigorosa das
mãos, pois o índice de infecção nosocomial (infecções que ocorrem no hospital) entre os
pacientes criticamente enfermos tem variado entre 15 e 25%.
Os principais agentes responsáveis pela gênese do choque séptico são os bacilos
aeróbios Gram negativos, Escherichia colli, anaeróbios os Bacterioides fragilis.
Fisiopatologia:
O choque ocorre porque a endotoxina da parede celular encontrada em todos os
bacilos aeróbios Gram Negativos, mais os peptídeos vasoativos liberados do endotélio
vascular após lesão direta das endotoxinas, causam vasoconstrição arteriolar e venular na
circulação renal, mesentérica e pulmonar; levando a hipoperfusão, hipóxia e subsequente
metabolismo anaeróbico com produção de acidose lática, este quadro progride para
vasodilatação arteriolar mas persiste a vasoconstrição venular, deste modo eleva-se a
pressão hidrostática intraluminal com escape de transudato para o interstício. O volume
circulatório efetivo decresce e existe uma resposta adrenérgica com vasoconstrição reflexa,
causando a anóxia e dano tecidual subsequente.
Etiopatogenia:
Associa – se a infecções em espaços fechados. Os fatores predisponentes incluem
Diabetes Mellitus, cianose, estados leucopênicos (a infecção desencadeia reações
imunológicas complexas, devido a liberação de toxinas bacterianas).
O choque séptico ocorre particularmente nos pacientes com ferimentos penetrantes de
abdome, com contaminação peritoneal, por conteúdo intestinal em pacientes, com os
mecanismos de defesa comprometidos, tais como: idosos, pacientes desidratados, em
tratamento com drogas imunossupressoras e citotóxicas; e nas infecções hiatrogênicas de
catéteres e traqueostomia. Pode ser muito severo quando se segue a um choque

15. hemorrágico primário, ou após grandes lesões, e nestes casos freqüentemente leva à
insuficiência de múltiplos órgãos e sistemas.
Manifestações clínicas:
O choque séptico ocorre em duas fases distintas:
 Hiperdinâmica ou "quente", caracteriza-se por um débito cardíaco elevado com
vasodilatação. O paciente fica quente ou hipertérmico, com pele quente e avermelhada.
As freqüências cardíacas e respiratórias aumentam. O débito urinário pode aumentar ou
permanecer em níveis normais. As funções gastrointestinais podem estar comprometidas,
conforme se evidencia por náuseas, vômitos ou diarréia.
 Hipodinâmica ou fria, caracteriza-se por um débito cardíaco reduzido com vasoconstrição,
traduzindo o esforço por parte de corpo de compensar a hipovolemia causada pela perda
de volume intravascular através do capilares. Hipotensão, pele fria e pálida. A temperatura
pode estar normal ou abaixo do normal. As freqüências cardíacas e respiratória
permanecem rápidas. O paciente não mais produz urina podendo ocorrer insuficiência de
múltiplos órgãos.
Tratamento:
O tratamento atual do choque séptico evolve a identificação e a eliminação da causa
da infecção. Consiste também na observação e controle rigoroso dos níveis de consciência,
respiração, pulso, cor da pele e enchimento capilar, estado de hidratação. Diariamente deve
ser medido a PVC, a PA, temperatura, diurese, e balanço hídrico. Monitorização
eletrocardiográfica contínua e da pressão pulmonar.
O prognóstico depende inteiramente do controle da infecção bacteriana, não sendo
vencida rapidamente, a probabilidade de mortalidade atinge de 80 a 100%.

16. CHOQUE OBSTRUTIVO:
Definição:
É decorrente de distúrbios que causam obstrução mecânica ao fluxo sangüíneo
através do sistema circulatório central, apesar de a função miocárdica e o volume
intravascular estarem normais. Exemplos: embolia pulmonar, tamponamento cardíaco,
aneurisma dissecante da aorta e pneumotórax hipertensivo.

17. SISTEMATIZAÇÃO DA ASSISTÊNCIA
DIAGNÓSTICOS DE ENFERMAGEM
1- Débito cardíaco diminuído caracterizado por agitação, cianose, dispnéia,
angina, oligúria, relacionado a perfusão e oxigenação inadequadas dos
órgãos e tecidos.
2- Fadiga caracterizada por incapacidade de manter as rotinas usuais,
irritabilidade, inquietação, relacionada a oxigenação inadequada do tecido,
secundária a disfunção miocárdica.
3- Intolerância à atividade caracterizada por dispnéia, taquicardia, taquisfigmia,
fadiga, fraqueza, relacionada ao comprometimento do sistema de transporte
do oxigênio.
4- Ansiedade caracterizada por insônia, fadiga, fraqueza, sudorese, inquietação,
irritabilidade relacionada a modificação do ambiente secundário à
hospitalização.
5- Perfusão tissular ineficaz caracterizada por oligúria, estado mental alterado,
pressão sangüínea alterada relacionada a diminuição da oxigenação dos
órgãos e tecidos.
6- Baixa auto- estima situacional caracterizado por verbalizações auto negativas,
avaliação de si mesmo com incapaz de lidar com as situações relacionado a
prejuízo funcional do sistema circulatório.
7- Risco para constipação relacionado à mudanças ambientais recentes,
confusão, ingestão de fibras insuficiente e mudanças nos padrões habituais
de comida e alimentação.
8- Síndrome do estresse por mudança caracterizada por preocupação, medo,
sentimento de impotência relacionado a estado de saúde alterado.
9- Risco para tensão devida ao papel de cuidador relacionado a prejuízo na
saúde do cuidador.
10- Ansiedade caracterizado por aumento da freqüência cardíaca, fadiga e
fraqueza, freqüência respiratória aumentada relacionada a diminuição do
volume de líquido.
11- Confusão caracterizada por distúrbios flutuantes de orientação e raciocínio
relacionado a hipovolemia.
12- Déficit do volume de líquido caracterizado por pele e mucosas secas,
diminuição da turgidez da pele relacionado a náuseas, vômitos.

18. 13- Fadiga caracterizado por letargia ou inquietação, aumento das queixas físicas
relacionado a náuseas, vômitos e diarréia.
14- Intolerância à atividade caracterizado por pulso com aumento de freqüência,
fraqueza, fadiga relacionado a hipovolemia.
15- Medo caracterizado por falta de ar, náuseas, vômitos, boca seca relacionado
a falta de conhecimento.
16- Risco para disfunção neurovascular periférico relacionado a sangramento,
traumatismo, reação alérgica.
17- Risco para alteração de temperatura corporal relacionado ao choque.
INTERVENÇÕES DE ENFERMAGEM
- É um tratamento de emergência, devendo o paciente ser encaminhado para a
UTI.
- Recepcionar o paciente, avaliando o tipo de choque que está apresentando.
- Colocá-lo em repouso em DDH com MMII elevados.
- Instalar monitor cardíaco.
- Avaliar padrão respiratório.
- Instalar oxigênio cateter nasal (2L/min) ou máscara de Venturi.
- Puncionar acesso venoso.
- Administrar medicação prescrita ou de acordo com o protocolo da instituição.
- Colher material para exames laboratoriais.
- Avaliar o estado de consciência.
- Aferir sinais vitais.
- Medir PVC.
- Caso necessário auxiliar na intubação e ligar ventilador mecânico.
- Demais cuidado como higienização e mudança de decúbito, serão realizadas
após a estabilidade hemodinâmica.

19. Se choque anafilático:
- Observar presença de objetos ou materiais estranhos na cavidade bucal.
- Manter as vias aéreas permeáveis.
- Administrar os medicamentos: adrenalina, corticóides e anti-histamínico.
- Reanimação cardio-pulmonar, se necessário.
- Providenciar material para traqueostomia e realizá-la, se necessário.
Se choque cardiogênico:
- Monitoração do eletrocardiograma, pressão venosa central, pressão arterial,
diurese, gases sanguíneos, eletrólitos, lactato e proteínas séricas, além dos
demais exames de rotina em pronto socorro e unidades de terapia intensiva.
- Corrigir distúrbios ácidos básicos, eletrólitos, respiração e arritmias.
- Iniciar gotejamento de dobutamina.
- Monitorizar débito cardíaco.
- Avaliar periodicamente a função renal.
Se choque séptico:
- Controlar infecção com uso de antibióticos.
- Verificar a manutenção da ventilação e oxigenação adequadas.
- Proceder a correção da volemia.
- Manutenção da pressão arterial.
Se choque hipovolêmico:
- Remoção imediata da causa determinante do estado de hipovolemia.
- Estancamento do processo hemorrágico (por exemplo, compressão).
- Repor o volume de líquidos de acordo com a necessidade
- Administração de transfusões de sangue em caso de hemorragia excessivas.
- Fornecer aporte calórico.
- Fazer reposição hídrica via- oral.
- Observar a pressão venosa jugular.

20. Se choque neurogênico:
- Imobilizar cuidadosamente o paciente para evitar uma lesão maior na medula.
- Observar as funções cardiovasculares e neurológicas do paciente.
- Elevar os pés da cama para minimizar o acúmulo de sangue nas pernas.
- Observar sinais de choque em pacientes submetidos a anestesia espinhal ou
epidural.
- Monitorizar quanto a sinais de sangramento interno.
- Prevenir formação de trombos.

21. PRESSÃO VENOSA CENTRAL
A pressão venosa central é a pressão existente nas grandes veias de retorno ao
coração direito. Reflete a relação entre o volume sangüíneo circulante e a capacidade da
bomba cardíaca em impulsionar o sangue.
Finalidade: parâmetro para manter o paciente hidratado.
TÉCNICA DA MEDIDA DA P.V.C.
Material: soro fisiológico de 250 ml, equipo de P.V.C (dentro deste equipo tem
uma escala - geralmente 10), fita adesiva, nível, régua, suporte de soro de pedal, caneta.
• O cateter é introduzido numa das veias cavas, até bem próximo do átrio direito. A
veia cava superior é geralmente a mais usada. Para a introdução do cateter podem
ser usadas as veias cefálicas, basílica, umeral, axilar, ou, nos casos de veno-punção
percutânea, a veia subclávia.
• Adapta-se a extremidade do cateter central ao equipo de P.V.C., previamente
montado.
• Coloca-se o paciente em decúbito dorsal, o leito em horizontal, os membros
distendidos.
• Coloca-se a régua centimetrada ao nível do leito; clampeia-se o ramo do equipo
conectado ao frasco de soro e manobra-se a torneira do "treeway", de modo a
impedir a infusão líquida do soro de manutenção. Abre-se a pinça próxima ao
cateter central, quando haverá descida do líquido da coluna, verificando oscilações.
• A leitura é feita ao nível do dorso do paciente e ao nível da linha axilar média, sendo
que os valores normais são respectivamente o correspondente à espessura do tórax
do paciente, e de 6 a 12 cm de água.
• Verifica-se a P.V.C. dorsal, colocando-se o Zero da régua ao nível do dorso do
paciente, observando-se oscilações da coluna líquida.
• Verifica-se a P.V.C. axilar, colocando-se o nível do Zero da régua ao nível da linha
axilar média, observando-se oscilação da coluna líquida.
• Feita a leitura, gira-se a torneira do "treeway", voltando a posição anterior, o que
permitirá a infusão líquida do soro de manutenção.
• Coloca-se o paciente em posição confortável.
• Os valores obtidos são registrados em impresso próprio.

22. Observação: na leitura, é importante observar que a coluna líquida apresenta
movimentos característicos, quando o cateter está corretamente colocado. Estes
movimentos são de início - queda rápida e livre na altura da coluna; depois, oscilações
de relativa amplitude (devido a respiração) e, finalmente, oscilações curtas, sincrônicas
com a freqüência do pulso. Quando se estabilizam os movimentos, lê-se a pressão.
Oscilações de maior amplitude poderão aparecer, podendo indicar que o cateter,
acidentalmente, atingiu o ventrículo direito.
Podem ocorrer interferências prejudicando a verificação exata da pressão venosa
central:
• Respiradores mecânicos.
• Gotejamento de outros soros.
• Cateter semi-obstruído.
• Dobra no cateter.
• Posicionamento inadequado do braço.
• Soluções hipertônicas.

23. CONCLUSÃO
O choque é um distúrbio caracterizado pela oxigenação inadequada dos órgãos e
tecidos. Este distúrbio não é causado somente por causa clínica mas de uma doença ou
de causa preexistente. Por exemplo o infarto agudo do miocárdio pode levar ao choque
cardiogênico.
O passo inicial na abordagem do choque é reconhecer sua presença, seu
diagnóstico é feito exclusivamente através do exame físico, que deve ser dirigido aos
sinais vitais, ou seja, à freqüência cardíaca, freqüência respiratória, perfusão cutânea e
pressão do pulso; nenhum teste laboratorial identifica imediatamente o choque. A
determinação do hematócrito ou de concentração da hemoglobina por exemplo, não
diagnostica perdas sangüíneas agudamente.
O segundo passo na abordagem do choque é identificar sua provável etiologia,
ou seja, identificar o tipo de choque; se é devido a perda de sangue apresentando
componente de hipovolemia, chamado de choque hemorrágico, ou se é devido a causas
não hemorrágicas como choque cardiogênico, choque neurogênico ou choque séptico.

24. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
BOGOSIAN, L.. Choque (Fisiológico). 3ed., RJ Atheneu, 1976.
BRUNNER, L. S.; Suddarth, D. S. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgico. 8 ed.
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.
CARPENITO, L. J. Manual de Diagnósticos de Enfermagem. 2 ed. Porto Alegre:
Artmed, 2002.
FONSECA, M. A. Q.; et al. Enfermagem em Centro de Tratamento Intensivo. 2 ed.
Rio de Janeiro-São Paulo: Atheneu, 1983, p.57.
CECIL, R. L. Tratado de Medicina Interna. 6 ed. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 1996.
http://planeta.terra.com.br/saude/fisioajuda/Choque%20hipovolemico.htm no dia 18/08/03.
http://www.congonhasdocampo.com.br/dchoque.htm no dia 18/08/03.
http://www.geocities.com/hotsprings/villa/9907/choquecar.htm no dia 18/08/2003.