O documento discute os tipos e estágios de choque, incluindo hipovolemia, choque cardiogênico e distributivo. Ele também descreve a fisiopatologia da resposta ao choque, com mudanças no espaço vascular, deterioração celular e manifestações clínicas como hipotensão e acidose. Os objetivos terapêuticos incluem otimizar o volume circulante, fluxo sanguíneo, transporte de oxigênio e pressão arterial.

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- Estado de perfusão tecidual inadequada que gera suprimento
insuficiente de oxigênio (O2) e nutrientes aos tecidos e impede a
remoção dos produtos de excreção celular
- É caracterizado pelo desequilíbrio entre a perfusão e as
necessidades celulares
- Causado por anormalidades no veículo de transporte de O2
(sangue) ou no sistema de transporte (sistema cardiovascular)
TIPOS DE CHOQUE
- Hipovolemia  redução do volume sanguíneo circulante
- Causas a. Perda de plasma
b. Desidratação
c. Trauma
d. Hemorragia
- A hipovolemia é a principal causa de choque em Medicina Veterinária
a. HIPOVOLEMIA POR PERDA DE VOLUME PLASMÁTICO
- Na obstrução intestinal
* A distensão intestinal bloqueia o fluxo venoso, aumentando a pressão
capilar e levando a extravasamento para as paredes e a luz intestinal
- Nas queimaduras
* Além da perda de plasma ocorre aumento da viscosidade sanguínea,
dificultando ainda mais a perfusão tecidual
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b. HIPOVOLEMIA POR DESIDRATAÇÃO
1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO
- Desidratação pode ocorrer por:
* Sudorese excessiva
* Diarréia e/ou vômito graves
1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO
d. HIPOVOLEMIA POR HEMORRAGIA
- A hemorragia ocasiona diminuição da pressão de enchimento cardíaco e,
por tanto, da perfusão tecidual
* Rins nefróticos
* Ingesta inadequada de líquidos e eletrólitos
* Destruição do córtex adrenal
c. HIPOVOLEMIA POR TRAUMA
- O trauma tecidual pode levar a hemorragia considerável
- Também pode ocorrer choque após traumatismo, mesmo na ausência de
hemorragia
* A contusão tecidual ocasiona lesões capilares graves e perda de
plasma para os tecidos
* Também pode haver choque neurogênico associado à dor
2. CHOQUE CARDIOGÊNICO
- A hemorragia pode ser visível
* Trauma
* Sangramento trans-cirúrgico
* Perdas agudas gastrintestinais, urinárias
- Ou oculta
* Perdas crônicas pelo trato gastrintestinal ou urinário
* Ruptura de aneurismas
* Trauma e/ou ruptura de órgãos internos
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO
- Ocasionado pelo comprometimento da função cardíaca
- Ocasionado por distúrbios na distribuição do volume sanguíneo
- Pode acontecer disfunção sistólica, diastólica ou ambas
- O choque cardiogênico pode estar relacionado com:
- Caracteriza-se por inadequado fornecimento e extração de O2 na presença
de vasodilatação
* Falência da bomba cardíaca
 Infarto agudo do miocárdio
 Miocardite
 Insuficiência cardíaca
 Arritmias
- O DC normal ou aumentado e saturação venosa mista de O2 (SvO2) normal
não se traduzem em perfusão tecidual adequada
* Distúrbios mecânicos
 Doença valvular aguda
 Ruptura de cordoalhas tendinosas
 Defeitos septais
- Também ocorre tônus simpático aumentado, como no choque hipovolêmico
- Associado com:
a. Choque anafilático
b. Choque neurogênico
c. Insuficiência suprarrenal (síndrome de Addison)
d. Choque séptico
* CUIDADO  o tratamento é diferente
* ↓Débito cardíaco (DC) e pressão arterial (PA) com ↑pressão pulmonar em cunha
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3. CHOQUE DISTRIBUTIVO
a. CHOQUE ANAFILÁTICO
- Ocorre quando o indivíduo entra em contato com um antígeno para o qual foi
previamente sensibilizado (microorganismos, fármacos, alimentos)
- Reação de hipersensibilidade tipo I
- No contato prévio com o antígeno ocorre grande produão de IgE que se liga à
membrana dos mastócitos e dos basófilos
- No próximo contato com o antígeno ocorre degranulação e liberação de histamina
e substância de reação lenta da anafilaxia (mistura de leucotrienos tóxicos)
* Intensa vasodilatação
* Perda da permeabilidade vascular
- Vasodilatação, diminuição do retorno venoso, do DC e da PA são muito
acentuadas  pode ocorrer óbito em poucos minutos
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO
b. CHOQUE NEUROGÊNICO
- Aumento acentuado da capacitância vascular
* O volume circulante não é suficiente para preencher o sistema circulatório
c. INSUFICIÊNCIA SUPRARRENAL
- Relaciona-se com a incapacidade do paciente em produzir hormônios de estresse
* Cortisol
- Originado por depressão do sistema nervoso central (SNC)
* Anestesia geral profunda (depressão do centro vasomotor)
* Anestesia espinal (bloqueio das descargas simpáticas)
- Caracteriza-se por redução da resistência vascular sistêmica, do volume circulante
e do DC.
* Lesão dos neurônios vasomotores no tronco cerebral
- O diagnóstico definitivo pode ser estabelecido com o teste de estimulação com
ACTH
- Dilatação arteriolar  ↓ da pós-carga
- Crise addisoniana
- Dilatação venular  ↓ do retorno venoso (pré-carga)
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d. CHOQUE SÉPTICO
3. CHOQUE DISTRIBUTIVO
- É causado pela resposta do organismo a uma infecção sistêmica
4. CHOQUE OBSTRUTIVO
- Ocasionado por compressão ou obstrução do coração ou grandes vasos
- Infecções gastrintestinais, urinárias e pulmonares são as mais comuns e a resposta
global do organismo bem como o quadro sintomático são independentes do tipo de
agente envolvido
- As toxinas dos microrganismos induzem a liberação de citocinas pelos macrófagos
teciduais
 Interleucina 1 (IL-1)
 Fator de necrose tumoral alfa (FNT-α)
 Óxido nítríco (NO)
- Há diminuição do DC sem o envolvimento de doença cardíaca primária
- Aumento da pressão intratorácica
 Pneumotórax de tensão
 Ventilação com pressão positiva intermitente
- Tamponamento pericárdico
- Aumento da expressão de fatores teciduais e da deposição de fibrina
 Podendo sobrevir coagulação intravascular disseminada
- Também pode haver liberação do fator depressor do miocárdio (FDM)
 Trauma
 Infecção
- Tromboembolismo pulmonar maciço
 Obstrução da câmara de saída
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE
ESTÁGIOS DO CHOQUE
Estágio não progressivo ou compensado
- Os mecanismos compensadores normais atuando conseguem promover
recuperação completa, sem a ajuda de terapia externa
Estágio progressivo
- Nesse estágio, o choque piora contínua e progressivamente
Estágio irreversível
Meu marido está “preparando” alguns para vocês
- A evolução do choque é tão grave que não é possível, por nenhum meio
conhecido, salvar a vida do paciente, ainda que este esteja vivo no
momento
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PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE
Espaço intravascular
Espaço intravascular
Espaço intracelular
Espaço intersticial
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE
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PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE
1) Depressão cardíaca por ↓ do fluxo sanguíneo coronário
 Enfraquecimento do miocárdio e redução do débito cardíaco
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE
6) Deterioração celular generalizada
 Falha da bomba Na+/K+  acúmulo de Na+ e edema celular
2) Insuficiência vasomotora por depressão do centro vasomotor no SNC
 Comprometendo a descarga simpática (ocorre nos estágios tardios)
 Depressão da atividade mitocondrial
3) Bloqueio dos pequenos vasos sanguíneos (baixo fluxo sanguíneo)
 Acidose local
 Acúmulo de produtos de degradação dos tecidos isquêmicos
 Maior tendência das células sanguíneas aderirem-se uma às outras
 O fluxo pela microvasculatura se torna mais difícil ainda
 Depressão do metabolismo celular dos nutrientes (especialmente da glicose)
4) Aumento da permeabilidade capilar
 Hipóxia capilar  ↑ da permeabilidade
 Extravasamento de líquido para o interstício
 Diminui ainda mais a volemia e o débito cardíaco
5) Liberação de toxinas pelo tecido isquêmico
 Liberação de histamina, serotonina e enzimas teciduais
 Deterioro adicional do sistema circulatório
 Ruptura de lisossomos  liberação de enzimas proteolíticas
 Depressão da atividade de alguns hormônios (especialmente da insulina)
 Órgãos mais vulneráveis: fígado, pulmões, coração, rins
7) Acidose tecidual local e generalizada
 Por diminuição do metabolismo oxidativo dos nutrientes
 Passa a ser realizada intensa glicólise anaeróbica
 Produção e o acúmulo de ácido láctico no sangue
 A remoção de dióxido de carbono (CO2) fica comprometida
 Altas concentrações intracelulares de ácido carbônico
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE
PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE
CHOQUE IRREVERSÍVEL
- Raramente se reverte a PA e o DC temporariamente, mas a deterioração
continua
- Transfusão sanguínea pode restaurar a PA e DC, mas logo o DC cai
novamente, e transfusões subseqüentes têm cada vez menos efeito
- Há tantos fatores destrutivos em progresso nesse estágio, que mesmo o
DC normal não consegue reverter o progresso das alterações
deteriorativas.
- A alteração celular mais significativa é a depleção das reservas de
fosfato de alta energia, as quais são difíceis de serem restauradas
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PATOFISIOLOGIA DA RESPOSTA AO CHOQUE
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
- Hipotensão  Pressão arterial média (PAM) >60 mmHg
- Taquicardia
- Taquipnéia
- Sinais de hipoperfusão periférica
* Palidez (↑ tempo de preenchimento capilar-TPC)
* Cianose
* Extremidades frias
- Oligúria
- Acidose metabólica
- Alterações da sensibilidade e do estado mental
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
OBJETIVOS TERAPÊUTICOS
1. Otimizar o volume circulante
* Terapia de reposição
* Pressão venosa central (PVC)  5 – 12 cmH2O
* Pressão arterial média ↑ 65-70 mmHg
* Proteína total (PT)  4,0 mg/dL
* Pulso forte
* Turgor de pele normal
2. Otimização do fluxo sanguíneo
* Índice cardíaco 150-200 mL/kg/min
* PvO2 ↑ 35 mmHg
* TPC  < 2 segundos
* Paciente alerta e responsivo
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OBJETIVOS TERAPÊUTICOS
3. Otimizar o transporte de O2 (DO2) e o consumo de O2 (VO2)
OBJETIVOS TERAPÊUTICOS
6. Otimização do débito urinário
* Pressão parcial arterial de O2 (PaO2)↑ 70mmHg
* 1-2 mL/kg/h
* Pressão parcial venosa de O2 (PvO2) ↑ 35mmHg
* Saturação venosa central SvO2 ↑ 70% (mista ou cava)
7. Antibioterapia
* Membranas mucosas róseas
* Cultura e antobiograma
* Hematócrito ↑ 20 %
* Cefalotina (20 mg/kg), ampicilina (20 mg/kg), gentamicina (2mg/kg)
4. Otimização da pressão arterial
8. Otimização das concentrações de glicose
* Sistólica 100-160 mmHg
* 60-120 mg/dL
* Diastólica 50-100 mmHg
* Insulina regular 0,4-2 UI/kg
* Média 70-120 mmHg
* Glicose a 5%
5. Otimização da FC
* 70-160 batimentos por minuto
ABORDAGEM INICIAL
- Oxigenação (↑ da fração inspirada de O2 - FiO2)
ABORDAGEM INICIAL
TRANSPORTE DE O2 NO SANGUE
- 20 – 30 mL/kg/min
Diluído
- Cada 10 ml de sangue transportam 0,003 ml de O2 por cada mmHg de PaO2
- PaO2 de100 x 0,003 = 0,3 mL/dL (em 2 L = 60 mL de O2)
- PaO2 de 500 x 0,003 = 1,5 mL/dL (em 2 L = 300 mL de O2)
Associado à hemoglobina
- 1g de Hemoglobina  leva de 1,34 a 1,39 mL de O2
- Sangue paciente normal  10-15g/dL (Hb)  13-21 mL de O2/dL
- Em 2 L = 2.000 - 3.000 mL de O2
Saturação
- Saturação normal  arterial 95% (Sao2)
 venosa 75% (Svo2)
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TERAPIA DE FLUIDOS
- Terapia de fluidos agressiva
- Cristalóides regra do 1:3
CRISTALÓIDES
- Termo usado comumente para referir-se a soluções aquosas com íons inorgânicos
e pequenas moléculas orgânicas
- Podem ser baseados em soluções glicosadas ou em soluções de cloreto de sódio
* No início podem ser necessários 20 a 90 ml/kg/hora
* Até atingir concentrações de PT <3,5-4,0 mg/dL
- Podem ser isotônicos, hipotônicos ou hipertônicos
* Depois Iniciar administração de colóides para manter a pressão oncótica
- Complicações que devem ser monitoradas
- Normalmente são adicionados K+, Ca++ e lactato, para torná-los mais parecidos
com o plasma
* Hemodiluição
* Hipoproteinemia
- São necessários grandes volumes para obter expansão plasmática 1:3
* Hipopotassemia
* Hto ↓ 20% e PT ↓ 3,5 g/dL  Edema intersticial e edema pulmonar
* Distúrbios da coagulação
CRISTALÓIDES
- Solução de Ringer com lactato  superior à solução salina 0,9%
* Contribui na correção da acidose metabólica (NaHCO3-)
- Apesar de poder provocarem edema, não há evidência de que piorem a perfusão
tecidual ou a qualidade dos resultados
SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 7,5%
- Útil nos estágios iniciais do choque
* Permite rápida expansão plasmática por incremento do volume plasmático
* Duração da expansão entre 30 minutos e 2 horas
* Melhora os parâmetros cardiovasculares PA, DC (↑contratilidade)
- Solução salina 0,9%
* Excesso de Cl-
* Menor efeito de hemodiluição
* Minimiza o risco de edema cerebral em pacientes com trauma craniocefálico
* Pode levar a acidose hiperclorêmica
- Aspectos importantes
- Soluções glicosadas
* Não incrementa o volume total de líquidos
* São distribuídas mais rapidamente
* É necessária a administração de cristalóides
* Não são eficazes na reposição volêmica
* Pode ocasionar acidose hiperclorêmica e hipopotassemia
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SOLUÇÃO SALINA HIPERTÔNICA 7,5%
COLÓIDES
- Contra-indicações
- São soluções homogêneas não cristalinas compostas por moléculas
grandes ou ultramicropartículas incluídas em outra substância
* Hipernatremia
* Choque cardiogênico
* Falência renal
* Hiperosmolaridade
* Hemorragia ativa não controlada
- Há três tipos principais: gelatinas; dextranas; e hydroxyethyl starches
- Na sua apresentação final estão diluídos em soluções de glicose ou de
NaCl isotônicas ou hipertônicas
- Cálculo rápido
* 4 mL/kg
* Peso do animal x 4 ÷ 3
* Do volume total  1/3 de hipertônica a 20% e 2/3 de salina a 0,9%
* 30 kg x 4 = 120 ÷ 3 = 40 mL de hipertônica a 20% e 80 ml de salina a 0,9%
Gelatinas
- Preparadas por hidrólise do colágeno bovino
- Preocupação com o risco de contrair variantes da doença de Creutzfeld-Jakob
associada com exposição tecido infectado com a encefalite bovina espongiforme
- Hisocel® e Polisocel ® (por cada 100 ml)
Gelatina.......................................3,500 g
Cloreto de sódio..........................0,850 g
Cloreto de potássio.....................0,038 g
Cloreto de cálcio..........................0,070 g
Osmolaridade .........300 mOsm/L
- Polímeros com peso molecular de aproximadamente 35.000 dáltons
- Excreção renal por filtração glomerular
- Riscos/inconveninentes
* Anafilaxia
* Coagulopatias
* Imunossupressão
* Agravamento do deficit intersticial
* Maior custo
Dextranas
- São polímeros derivados de polissacarídeos macromoleculares obtidos da sucrose
por fermentação bacteriana
- Comercialmente são encontradas com pesos moleculares de 40.000 dáltons
(Dextran 40) ou 70.000 dáltons (Dextran 70)
* São polidispersos  diferentes tamanhos das moléculas (10.000 a 80.000 D)
- O limiar para excreção renal varia de 50.000 a 55.000 dáltons
- 70% do Dextran 40 administrado é eliminado via renal em 24 horas
- O restante é eliminado por via biliar ou é fagocitado pelo sistema retículoendotelial
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11. 8/30/11
Hydroxyethyl starch
- São sintetizados a partir da amilopectina amido derivado do milho e do sorgo
- Expansão imediata após Dextran 70 ou hydroxyethyl starch (HES)
 70-170% do volume infundido
- Esse volume cai para 50% após as primeiras 6 horas
- Todos os produtos deste grupo são polidispersos
- São hidrolisados em maior ou menor grau no plasma
- Após 12 a 18 horas a expansão mantida é de 40-60% para o HES e
20-40% para o Dextran 70
- Altos pesos moleculares 450.000 dáltons
- Moléculas de 100 a 300 kilodáltons podem diminuir as perdas transcapilares
- Mínimos efeitos antigênicos
- Mínimos efeitos sobre a coagulação
- Não têm efeito sobre a função renal
Pró-cristalóides:
1) Repõem o volume intersticial, junto com a volemia
2) Na hiperpermeabilidade capilar - comum no doente crítico – os
colóides podem passar para o interstício agravando o quadro
3) Custo muito inferior ao das soluções coloidais
Pró-colóides:
1) Hemodiluição com cristalóides (proteínas plasmáticas, fatores da
coagulação, eritrócitos): risco de maior sangramento.
2) Maior persistência vascular dos colóides seria o maior benefício
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12. 8/30/11
TRANSFUSÃO SANGUÍNEA
 A escolha dependerá do volume e rapidez da perda sangüínea
 Contração esplênica  reposição de mais de 20% do Hto
 Ht e PT podem não ser indicadores confiáveis
 Quando o Ht <20% após hemorragia aguda
 Monitoração continuada  se < 12% transfundir
 Eritrócitos sobrevivem 2-4 dias após. A transfusão causa supressão
medular por até 2 semanas
 Restauração à razão de 0,67% por dia após hemorragia aguda mas
pode ser necessária a transfusão para garantir a sobrevivência
 Níveis mínimos toleráveis de hemoglobina próximos de 8g/dL
- Optar pela dopamina quando há bradicardia associada à hipotensão
 Maiores efeitos arritmogênicos
- Quando não há bradicardia optar pela dobutamina
 Incremento do índice cardíaco em até 61% com mínimos efeitos na FC
- Noradrenalina
 ↑ da PA, basicamente por vasoconstrição
 Mínimos efeitos na FC
 Pode ↑ o DC entre 10 e 20%
 0,01 – 3,3 µg/kg/min
 No choque hipovolêmico
MONITORAÇÃO
- Frequência e ritmo cardíaco
-
Frequência e padrão respiratório
Estado mental
Tempo de preenchimento capilar
Débito urinário
- Hematócrio e proteínas totais
- Pressão venosa central
- Pressão arterial
- Eletrocardiografia
- Oximetria de pulso
- Capnografia
 ↓ fluxo renal e isquemia
- Hipoperfusão (lactato)
 Mais útil na sepse (associada à dobutamina)
- Hemogasometria
- Hemodinâmica
NÃO SÃO EFICIENTES EM ANIMAIS
COM DÉFICTS DE VOLEMIA!
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