 O documento discute pneumopatias vasculares, especificamente sobre tromboembolismo pulmonar (TEP). Aborda tópicos como epidemiologia, fatores de risco, fisiopatologia, sinais e sintomas, diagnóstico, exames complementares, complicações e terapêutica de TEP.

1. PNEUMOPATIAS
VASCULARES
PROF. DR. ALCINDO CERCI NETO
PROFA. FATIMA CHIBANA SOARES
PUCPR – CAMPUS LONDRINA

2. SUMÁRIO
 Introdução
 Epidemiologia
 Fatores de Risco
 Fisiopatologia
 Sinais e Sintomas
 Diagnóstico Diferencial
 Pontuações de Genebra e Wells
 Complicações
 Exames Complementares de Diagnóstico
 Terapêutica
 Prevenção

3. Introdução
Embolia pulmonar: Obstrução súbita da artéria pulmonar ou de
um dos seus ramos por um êmbolo.
Êmbolo: Corpo de natureza gasosa, líquida ou sólida que
percorre a corrente sanguínea e ao parar num vaso provoca a
sua obstrução.
Tipos de êmbolos:
- Gasosos (mergulho, iatrogénicos)
- Líquidos (gordura, líquido amniótico)
- Sólidos (trombo, medula óssea, neoplasia, algodão,
pelos, talco)

4. INTRODUÇÃO
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
 Entidade clínica frequente (3ª DCV mais freq.)
 Mortalidade elevada, apesar de terapêutica eficaz
 Diagnóstico difícil
 Clínica muitas vezes dificil
 Sintomas comuns a outras patologias
 Necessidade de diversas técnicas de diagnóstico

5.  EUA
 13,4 milhões doentes hospitalizados por TEP
 5,8 milhões doentes cirúrgicos
 7,6 milhões doentes com co-morbilidades (IC, AVC, Neoplasia)
 300 000 mortes
 7% diagnosticados
 34% morte súbita
 59% não detectada
 Europa
 370 000 mortes
 Custo estimado com TEP: 3 milhões €
 Brasil
 No Brasil não há dados concretos
 Prevalência similar dos EUA 3,9 – 16,6% - dados de necrópsia
 Necrópsias não é uma rotina no Brasil.
EPIDEMIOLOGIA
UPTODATE 2013

6. IMAGEM CEDIDA PELO DR. MAURO ZAMBONI

7. IMAGEM CEDIDA PELO DR. MAURO ZAMBONI

8. Fatores adquiridos
• Mobilidade reduzida
Repouso no leito
Imobilização de membros
• Idade avançada
• Câncer
• Doença clínica aguda
• Grande cirurgia
• Trauma
• Lesão medula espinhal
• Gravidez e puerpério
• Sindrome antifosfolípide
• Contraceptivos orais
• Terapia de reposição hormonal
• Quimioterapia
• Obesidade
• Cateteres venosos centrais
• Policitemia vera
Fatores clínicos de risco

9. Fatores clínicos de risco
Fatores hereditários de risco
• Deficiência de antitrombina
• Deficiência de proteína C
• Deficiência de proteína S
• Fator V Leiden
• Resistência à proteina C ativada
sem fator V Leiden
• Mutação do gene da Protrombina
• Desfibrinogenemia
• Deficiência de plasminopgênio
• Níveis elevados de lipoproteinas
• Baixos níveis de inibidor do via
do fator tissular
• Níveis elevados de : hemocisteína,
fatores VIII, IX, e XI; fibrinogênio,
e inibidor da fibrinólise ativavel
por trombina (TAFI)
Fatores possíveis

10. Histórico
Virchow (1856) - Tríade
Teoria da patogênese da trombose
Parede do Vaso
Redução do Fluxo (Estase)
Composição do Sangue
.
Fluxo
sangüíneo
Coágulo
Válvula

11. TROMBOEMBOLIA VENOSA ( TEV)
 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TEV)
 OCORRE DEVIDO A(S) EXPOSIÇÃO(ÕES) À TRÍADE
DE VIRCHOW:
 LESÃO ENDOTELIAL
 ESTASE VENOSA
 HIPERCOAGULABILIDADE
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
 COÁGULO PROVENIENTE DE OUTRO SÍTIO
OBSTRUI RAMOS DA ARTÉRIA PULMONAR

12. TEP - Etiopatogenia
 Êmbolos das veias profundas
MMII (80%), pélvicas (10%), coração direito (10%), superiores (raras)
 Trombose venosa
Estase Lesão de parede vascular Hipercoagulabilidade
Pressão local Trauma Deficiência de antitrombina III
Obstrução venosa Inflamação Síndrome antifosfolípide
Imobilização Policitemia
ICC Trombocitemia
Choque Deficiência de proteína S
Hipovolemia Deficiência de proteína C
Desidratação Resistência à proteína C
Varizes Outras
UPTODATE 2013

13. Fatores predisponentes de trombose venosa e
TEP
 Idade
 Pós-operatório
 Trombose venosa prévia
 Trauma
 ICC
 AVC
 Trombocitose
 Eritrocitose
 Anemia falciforme
 Uso de anticoncepcionais
 Gravidez
 Imobilização prolongada
 Viagens longas
 Carcinoma
 Obesidade

17. Diagnóstico
 História Clínica
 Exame Objetivo
 Exames Complementares de Diagnóstico
 Não-radiológicos
 Radiológicos não-invasivos
 Radiológicos invasivos

18. História Clínica
 Doença atual
 Sintomatologia do TEP:
 Dispneia de instalação súbita
 Dor torácica de tipo pleurítico
 Retroesternal
 Tosse – com expectoração? Se sim – com sangue
 Sintomatologia da TVP (ausente em 50% dos casos):
 Dor, edema, calor, rubor em um dos MMII

19. História Clínica
 Antecedentes Pessoais
 TEP ou TVP no passado
 Internamentos/intervenções cirúrgicas/traumatismos
recentes
 Viagens longas
 Tabagismo
 Contraceptivos orais, terapêutica de subst. hormonal
 Gravidez, abortos de repetição
 História familiar

20. Exame Objetivo
 Taquicardia
 Taquipneia
 Cianose
 Ausculta
 Hiperfonese P2
 Estertores crepitantes
 Atrito pleural
 Sinais de TVP

21. SINAIS E SINTOMAS
Stein, Chest, 91 - 117 pacientes
Stein, Am J Cardiol, 81 - 214 pacientes

22. TEP - exames
 ECG
 Ecocardiograma
 Gasometria arterial
 Dímeros-D
 Produto da lise da fibrina pela plasmina
 Bnp, troponina, Ck-mb
 Angiotomografia computadorizada de tórax
 Cintilografia plmonar
 Angioscopia ( angiografia)

23.  Métodos não-radiológicos
 D-dímeros (ELISA)
Normal ≤ 0.5 μg/mL
>80% (TVP)
Sensibilidade
>95% (TEP)
Especificidade ≈ 45%
(IAM, pneumonia, sepsis, neoplasias, 2º-3º trimestre de gravidez)
Bom teste de exclusão
Se +  exames de imagem
EXAMES COMPLEMENTARES DE DX
UPTODATE 2013

24. AVALIAÇÃO PROBABILIDADE CLÍNICA
PONTUAÇÃO DE WELLS
Wells PS. Ann Intern Med. 1998;129:997-
1005.

25. AVALIAÇÃO PROBABILIDADE CLÍNICA
PONTUAÇÃO DE GENEBRA
Le Gal G. Ann Intern Med. 2006;144:165-71.

27.  Métodos não-radiológicos
 Gasometria arterial
 ↓PO2
 ↓PCO2 e alcalose respiratória aguda
EXAMES COMPLEMENTARES

28.  Métodos não-radiológicos
 ECG
 Taquicárdia sinusal
 Alterações inespecíficas do segmento ST
 Inversão da onda T nas derivações V1 a V4
EXAMES COMPLEMENTARES

31.  Métodos radiológicos não-invasivos
 Rx tórax
 Artéria pulmonar proeminente
 Atelectasias
 Infiltrados parenquimatosos
 Sinal de Westermark – oligoemia focal
 Sinal de Hampton – densidade periférica em
forma de “cunha”
EXAMES COMPLEMENTARES DE DX

32. PEWestermark’s Sign
UOFT WEBSITE 2013

33. BOSSA DE HAMPTON
UOFT WEBSITE 2013

34. TEP - Alterações
radiológicas
Sem infarto
 Normal
 Oligoemia
 ↑ calibre da artéria pulmonar
 Adelgaçamento súbito do vaso
 Cor pulmonale
 Aumento de VD
 Abaulamento tronco da
pulmonar
Com infarto
 Normal
 ↓ de volume
 Elevação hemicúpula
diafragmática
 Consolidação
 Linhas
 Derrame pleural

35. TEP - Cintilografia pulmonar
 Normal
 Um ou mais defeitos perfusionais
 Se RX comprometido nas mesmas áreas ou se defeitos
subsegmentares - não diagnóstico
 Defeitos perfusionais segmentares ou maiores
Mapeamento ventilatório discordante - TEP
(90%)
Mapeamento ventilatório concordante - não
diagnóstico
Moser, ARRD1990

36. CINTILOGRAFIA V/Q
UOFT WEBSITE 2013

37.  Métodos radiológicos não-invasivos
 Angio-TC torácica helicoidal com contraste
 Exame de 1ª linha no diagnóstico de EP
 Boa resolução para pequenos trombos
 Exclui/diagnostica outras patologias
pulmonares
EXAMES COMPLEMENTARES

38. ANGIO-TC TÓRAX
UOFT WEBSITE 2013

39. TEP - Arteriografia pulmonar
 Conclusivo
 Falha de enchimento e/ou interrupção do fluxo
 Inespecífico
 Hipovascularização
 Retardo de fluxo arterial ou venoso
 Redução de volume do segmento afetado
 Alteração de calibre das artérias proximais ou distais ao êmbolo

42. TEP - Profilaxia
 Deambular precocemente
 Baixas doses de heparina
 Heparina de baixo peso molecular
 Meias de compressão gradual
 Compressão pneumática intermitente
 Filtro de inserção percutânea
J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68

43. Objetivos
Dissolução do coágulo:
Trombólise e/ou embolectomia (doentes de alto risco)
Prevenção secundária da EP recorrente:
Anticoagulação
Filtro na veia cava inferior
TERAPÊUTICA
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44.  Anticoagulação
1º Subcutanea – “ponte” para a varfarina
 Heparina não-fraccionada (HNF)
 Heparina de baixo peso molecular
 Inibidores do Fator Xa
2º Oral
 Antagonistas da vitamina K (varfarina)
TERAPÊUTICA
J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68

45. HBPM, HNF, Fondaparinux - 5
a 10 dias
NACOs
Dabigatrana (Pradaxa)
150 mg 2x⁄dia 3 meses
Apixabana (Eliquis)
10 mg 2x⁄dia 1 sem
5 mg 2x⁄dia 3 meses
Rivaroxabana (Xarelto)
15 mg 2x⁄dia 3 sem
20 mg 1x⁄dia 3 meses
Warfarina
Inicia 3 a 5 dias com heparina
Inicia com 5mg (< 60 anos ) ou 10
mg
Controle diário INR até 2 dias
consecutivos entre 2,0-3,0
INR semanal

46.  Complicações dos anticoagulantes
 Hemorragia
 HNF e HBPM – sulfato de protamina
 Varfarina – crioprecipitado ou plasma fresco
coagulado; factor VIIa recombinante;
pequena dose oral de vit. K
 Trombocitopénia induzida por heparina e osteopénia
(HBPM < HNF)
 Alopécia (varfarina)
TERAPÊUTICA
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47. TEP - Tratamento
 Trombolíticos
 Estreptoquinase
 Uroquinase
 Ativador de plasminogênio tecidual
(rtPA)
 Indicações
 Hipotensão
 Hipoxemia persistente
 Falência de ventrículo direito
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48. TEP - Tratamento
 Embolectomia a céu aberto
Mortalidade: 50-94%
 Embolectomia transvenosa
Mortalidade: 27%
Bons resultados: 61%
 Tromboendarterectomia
 Transplante pulmonar
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49. TROMBOEMBOLISMO PULMOMAR
PROGNÓSTICO
• Fase aguda, observam-se 10% de óbitos
Na 10 hora 75% das mortes
Nas 72 horas seguintes 25% das mortes
• Fase crônica, seguimento médio 30 meses
(N=42) sem DCP prévia sobreviveram 85%
(N=16 ) com DCP prévia sobreviveram 18%
(Paraskos et all, N Engl J Med:289,55,2003)
• Evolução para hipertensão pulmonar menos que 1%
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50. COMPLICAÇÕES
• Hipertensão Pulmonar
• 0,1% dos doentes com TEP
• Quadro clínico inicial:
• Período inicial assintomático
• Dispneia progresiva
• Hipoxémia
• Disfunção VD → Cor pulmonale
• Velocidade de evolução depende vários fatores
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51. PRÁTICA PNEUMOLÓGICA – SEGUNDA EDIÇÃO
DOENÇAS PULMONARES – TARANTINO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – JBP 2010