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PNEUMOPATIAS
VASCULARES
PROF. DR. ALCINDO CERCI NETO
PROFA. FATIMA CHIBANA SOARES
PUCPR – CAMPUS LONDRINA
SUMÁRIO
 Introdução
 Epidemiologia
 Fatores de Risco
 Fisiopatologia
 Sinais e Sintomas
 Diagnóstico Diferencial
 Pontuações de Genebra e Wells
 Complicações
 Exames Complementares de Diagnóstico
 Terapêutica
 Prevenção
Introdução
Embolia pulmonar: Obstrução súbita da artéria pulmonar ou de
um dos seus ramos por um êmbolo.
Êmbolo: Corpo de natureza gasosa, líquida ou sólida que
percorre a corrente sanguínea e ao parar num vaso provoca a
sua obstrução.
Tipos de êmbolos:
- Gasosos (mergulho, iatrogénicos)
- Líquidos (gordura, líquido amniótico)
- Sólidos (trombo, medula óssea, neoplasia, algodão,
pelos, talco)
INTRODUÇÃO
Tromboembolismo Pulmonar (TEP)
 Entidade clínica frequente (3ª DCV mais freq.)
 Mortalidade elevada, apesar de terapêutica eficaz
 Diagnóstico difícil
 Clínica muitas vezes dificil
 Sintomas comuns a outras patologias
 Necessidade de diversas técnicas de diagnóstico
 EUA
 13,4 milhões doentes hospitalizados por TEP
 5,8 milhões doentes cirúrgicos
 7,6 milhões doentes com co-morbilidades (IC, AVC, Neoplasia)
 300 000 mortes
 7% diagnosticados
 34% morte súbita
 59% não detectada
 Europa
 370 000 mortes
 Custo estimado com TEP: 3 milhões €
 Brasil
 No Brasil não há dados concretos
 Prevalência similar dos EUA 3,9 – 16,6% - dados de necrópsia
 Necrópsias não é uma rotina no Brasil.
EPIDEMIOLOGIA
UPTODATE 2013
IMAGEM CEDIDA PELO DR. MAURO ZAMBONI
IMAGEM CEDIDA PELO DR. MAURO ZAMBONI
Fatores adquiridos
• Mobilidade reduzida
Repouso no leito
Imobilização de membros
• Idade avançada
• Câncer
• Doença clínica aguda
• Grande cirurgia
• Trauma
• Lesão medula espinhal
• Gravidez e puerpério
• Sindrome antifosfolípide
• Contraceptivos orais
• Terapia de reposição hormonal
• Quimioterapia
• Obesidade
• Cateteres venosos centrais
• Policitemia vera
Fatores clínicos de risco
Fatores clínicos de risco
Fatores hereditários de risco
• Deficiência de antitrombina
• Deficiência de proteína C
• Deficiência de proteína S
• Fator V Leiden
• Resistência à proteina C ativada
sem fator V Leiden
• Mutação do gene da Protrombina
• Desfibrinogenemia
• Deficiência de plasminopgênio
• Níveis elevados de lipoproteinas
• Baixos níveis de inibidor do via
do fator tissular
• Níveis elevados de : hemocisteína,
fatores VIII, IX, e XI; fibrinogênio,
e inibidor da fibrinólise ativavel
por trombina (TAFI)
Fatores possíveis
Histórico
Virchow (1856) - Tríade
Teoria da patogênese da trombose
Parede do Vaso
Redução do Fluxo (Estase)
Composição do Sangue
.
Fluxo
sangüíneo
Coágulo
Válvula
TROMBOEMBOLIA VENOSA ( TEV)
 TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TEV)
 OCORRE DEVIDO A(S) EXPOSIÇÃO(ÕES) À TRÍADE
DE VIRCHOW:
 LESÃO ENDOTELIAL
 ESTASE VENOSA
 HIPERCOAGULABILIDADE
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)
 COÁGULO PROVENIENTE DE OUTRO SÍTIO
OBSTRUI RAMOS DA ARTÉRIA PULMONAR
TEP - Etiopatogenia
 Êmbolos das veias profundas
MMII (80%), pélvicas (10%), coração direito (10%), superiores (raras)
 Trombose venosa
Estase Lesão de parede vascular Hipercoagulabilidade
Pressão local Trauma Deficiência de antitrombina III
Obstrução venosa Inflamação Síndrome antifosfolípide
Imobilização Policitemia
ICC Trombocitemia
Choque Deficiência de proteína S
Hipovolemia Deficiência de proteína C
Desidratação Resistência à proteína C
Varizes Outras
UPTODATE 2013
Fatores predisponentes de trombose venosa e
TEP
 Idade
 Pós-operatório
 Trombose venosa prévia
 Trauma
 ICC
 AVC
 Trombocitose
 Eritrocitose
 Anemia falciforme
 Uso de anticoncepcionais
 Gravidez
 Imobilização prolongada
 Viagens longas
 Carcinoma
 Obesidade
Diagnóstico
 História Clínica
 Exame Objetivo
 Exames Complementares de Diagnóstico
 Não-radiológicos
 Radiológicos não-invasivos
 Radiológicos invasivos
História Clínica
 Doença atual
 Sintomatologia do TEP:
 Dispneia de instalação súbita
 Dor torácica de tipo pleurítico
 Retroesternal
 Tosse – com expectoração? Se sim – com sangue
 Sintomatologia da TVP (ausente em 50% dos casos):
 Dor, edema, calor, rubor em um dos MMII
História Clínica
 Antecedentes Pessoais
 TEP ou TVP no passado
 Internamentos/intervenções cirúrgicas/traumatismos
recentes
 Viagens longas
 Tabagismo
 Contraceptivos orais, terapêutica de subst. hormonal
 Gravidez, abortos de repetição
 História familiar
Exame Objetivo
 Taquicardia
 Taquipneia
 Cianose
 Ausculta
 Hiperfonese P2
 Estertores crepitantes
 Atrito pleural
 Sinais de TVP
SINAIS E SINTOMAS
Stein, Chest, 91 - 117 pacientes
Stein, Am J Cardiol, 81 - 214 pacientes
TEP - exames
 ECG
 Ecocardiograma
 Gasometria arterial
 Dímeros-D
 Produto da lise da fibrina pela plasmina
 Bnp, troponina, Ck-mb
 Angiotomografia computadorizada de tórax
 Cintilografia plmonar
 Angioscopia ( angiografia)
 Métodos não-radiológicos
 D-dímeros (ELISA)
Normal ≤ 0.5 μg/mL
>80% (TVP)
Sensibilidade
>95% (TEP)
Especificidade ≈ 45%
(IAM, pneumonia, sepsis, neoplasias, 2º-3º trimestre de gravidez)
Bom teste de exclusão
Se +  exames de imagem
EXAMES COMPLEMENTARES DE DX
UPTODATE 2013
AVALIAÇÃO PROBABILIDADE CLÍNICA
PONTUAÇÃO DE WELLS
Wells PS. Ann Intern Med. 1998;129:997-
1005.
AVALIAÇÃO PROBABILIDADE CLÍNICA
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Le Gal G. Ann Intern Med. 2006;144:165-71.
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 ↓PCO2 e alcalose respiratória aguda
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 Inversão da onda T nas derivações V1 a V4
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 Angio-TC torácica helicoidal com contraste
 Exame de 1ª linha no diagnóstico de EP
 Boa resolução para pequenos trombos
 Exclui/diagnostica outras patologias
pulmonares
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TEP - Arteriografia pulmonar
 Conclusivo
 Falha de enchimento e/ou interrupção do fluxo
 Inespecífico
 Hipovascularização
 Retardo de fluxo arterial ou venoso
 Redução de volume do segmento afetado
 Alteração de calibre das artérias proximais ou distais ao êmbolo
TEP - Profilaxia
 Deambular precocemente
 Baixas doses de heparina
 Heparina de baixo peso molecular
 Meias de compressão gradual
 Compressão pneumática intermitente
 Filtro de inserção percutânea
J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
Objetivos
Dissolução do coágulo:
Trombólise e/ou embolectomia (doentes de alto risco)
Prevenção secundária da EP recorrente:
Anticoagulação
Filtro na veia cava inferior
TERAPÊUTICA
J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
 Anticoagulação
1º Subcutanea – “ponte” para a varfarina
 Heparina não-fraccionada (HNF)
 Heparina de baixo peso molecular
 Inibidores do Fator Xa
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 Antagonistas da vitamina K (varfarina)
TERAPÊUTICA
J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
HBPM, HNF, Fondaparinux - 5
a 10 dias
NACOs
Dabigatrana (Pradaxa)
150 mg 2x⁄dia 3 meses
Apixabana (Eliquis)
10 mg 2x⁄dia 1 sem
5 mg 2x⁄dia 3 meses
Rivaroxabana (Xarelto)
15 mg 2x⁄dia 3 sem
20 mg 1x⁄dia 3 meses
Warfarina
Inicia 3 a 5 dias com heparina
Inicia com 5mg (< 60 anos ) ou 10
mg
Controle diário INR até 2 dias
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INR semanal
 Complicações dos anticoagulantes
 Hemorragia
 HNF e HBPM – sulfato de protamina
 Varfarina – crioprecipitado ou plasma fresco
coagulado; factor VIIa recombinante;
pequena dose oral de vit. K
 Trombocitopénia induzida por heparina e osteopénia
(HBPM < HNF)
 Alopécia (varfarina)
TERAPÊUTICA
J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
TEP - Tratamento
 Trombolíticos
 Estreptoquinase
 Uroquinase
 Ativador de plasminogênio tecidual
(rtPA)
 Indicações
 Hipotensão
 Hipoxemia persistente
 Falência de ventrículo direito
J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
TEP - Tratamento
 Embolectomia a céu aberto
Mortalidade: 50-94%
 Embolectomia transvenosa
Mortalidade: 27%
Bons resultados: 61%
 Tromboendarterectomia
 Transplante pulmonar
J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
TROMBOEMBOLISMO PULMOMAR
PROGNÓSTICO
• Fase aguda, observam-se 10% de óbitos
Na 10 hora 75% das mortes
Nas 72 horas seguintes 25% das mortes
• Fase crônica, seguimento médio 30 meses
(N=42) sem DCP prévia sobreviveram 85%
(N=16 ) com DCP prévia sobreviveram 18%
(Paraskos et all, N Engl J Med:289,55,2003)
• Evolução para hipertensão pulmonar menos que 1%
J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
COMPLICAÇÕES
• Hipertensão Pulmonar
• 0,1% dos doentes com TEP
• Quadro clínico inicial:
• Período inicial assintomático
• Dispneia progresiva
• Hipoxémia
• Disfunção VD → Cor pulmonale
• Velocidade de evolução depende vários fatores
J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
PRÁTICA PNEUMOLÓGICA – SEGUNDA EDIÇÃO
DOENÇAS PULMONARES – TARANTINO
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – JBP 2010

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Pneumo PUCPRLON - Aula 13 tromboembolismo pulmonar v2

  • 1. PNEUMOPATIAS VASCULARES PROF. DR. ALCINDO CERCI NETO PROFA. FATIMA CHIBANA SOARES PUCPR – CAMPUS LONDRINA
  • 2. SUMÁRIO  Introdução  Epidemiologia  Fatores de Risco  Fisiopatologia  Sinais e Sintomas  Diagnóstico Diferencial  Pontuações de Genebra e Wells  Complicações  Exames Complementares de Diagnóstico  Terapêutica  Prevenção
  • 3. Introdução Embolia pulmonar: Obstrução súbita da artéria pulmonar ou de um dos seus ramos por um êmbolo. Êmbolo: Corpo de natureza gasosa, líquida ou sólida que percorre a corrente sanguínea e ao parar num vaso provoca a sua obstrução. Tipos de êmbolos: - Gasosos (mergulho, iatrogénicos) - Líquidos (gordura, líquido amniótico) - Sólidos (trombo, medula óssea, neoplasia, algodão, pelos, talco)
  • 4. INTRODUÇÃO Tromboembolismo Pulmonar (TEP)  Entidade clínica frequente (3ª DCV mais freq.)  Mortalidade elevada, apesar de terapêutica eficaz  Diagnóstico difícil  Clínica muitas vezes dificil  Sintomas comuns a outras patologias  Necessidade de diversas técnicas de diagnóstico
  • 5.  EUA  13,4 milhões doentes hospitalizados por TEP  5,8 milhões doentes cirúrgicos  7,6 milhões doentes com co-morbilidades (IC, AVC, Neoplasia)  300 000 mortes  7% diagnosticados  34% morte súbita  59% não detectada  Europa  370 000 mortes  Custo estimado com TEP: 3 milhões €  Brasil  No Brasil não há dados concretos  Prevalência similar dos EUA 3,9 – 16,6% - dados de necrópsia  Necrópsias não é uma rotina no Brasil. EPIDEMIOLOGIA UPTODATE 2013
  • 6. IMAGEM CEDIDA PELO DR. MAURO ZAMBONI
  • 7. IMAGEM CEDIDA PELO DR. MAURO ZAMBONI
  • 8. Fatores adquiridos • Mobilidade reduzida Repouso no leito Imobilização de membros • Idade avançada • Câncer • Doença clínica aguda • Grande cirurgia • Trauma • Lesão medula espinhal • Gravidez e puerpério • Sindrome antifosfolípide • Contraceptivos orais • Terapia de reposição hormonal • Quimioterapia • Obesidade • Cateteres venosos centrais • Policitemia vera Fatores clínicos de risco
  • 9. Fatores clínicos de risco Fatores hereditários de risco • Deficiência de antitrombina • Deficiência de proteína C • Deficiência de proteína S • Fator V Leiden • Resistência à proteina C ativada sem fator V Leiden • Mutação do gene da Protrombina • Desfibrinogenemia • Deficiência de plasminopgênio • Níveis elevados de lipoproteinas • Baixos níveis de inibidor do via do fator tissular • Níveis elevados de : hemocisteína, fatores VIII, IX, e XI; fibrinogênio, e inibidor da fibrinólise ativavel por trombina (TAFI) Fatores possíveis
  • 10. Histórico Virchow (1856) - Tríade Teoria da patogênese da trombose Parede do Vaso Redução do Fluxo (Estase) Composição do Sangue . Fluxo sangüíneo Coágulo Válvula
  • 11. TROMBOEMBOLIA VENOSA ( TEV)  TROMBOSE VENOSA PROFUNDA (TEV)  OCORRE DEVIDO A(S) EXPOSIÇÃO(ÕES) À TRÍADE DE VIRCHOW:  LESÃO ENDOTELIAL  ESTASE VENOSA  HIPERCOAGULABILIDADE  TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)  COÁGULO PROVENIENTE DE OUTRO SÍTIO OBSTRUI RAMOS DA ARTÉRIA PULMONAR
  • 12. TEP - Etiopatogenia  Êmbolos das veias profundas MMII (80%), pélvicas (10%), coração direito (10%), superiores (raras)  Trombose venosa Estase Lesão de parede vascular Hipercoagulabilidade Pressão local Trauma Deficiência de antitrombina III Obstrução venosa Inflamação Síndrome antifosfolípide Imobilização Policitemia ICC Trombocitemia Choque Deficiência de proteína S Hipovolemia Deficiência de proteína C Desidratação Resistência à proteína C Varizes Outras UPTODATE 2013
  • 13. Fatores predisponentes de trombose venosa e TEP  Idade  Pós-operatório  Trombose venosa prévia  Trauma  ICC  AVC  Trombocitose  Eritrocitose  Anemia falciforme  Uso de anticoncepcionais  Gravidez  Imobilização prolongada  Viagens longas  Carcinoma  Obesidade
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. Diagnóstico  História Clínica  Exame Objetivo  Exames Complementares de Diagnóstico  Não-radiológicos  Radiológicos não-invasivos  Radiológicos invasivos
  • 18. História Clínica  Doença atual  Sintomatologia do TEP:  Dispneia de instalação súbita  Dor torácica de tipo pleurítico  Retroesternal  Tosse – com expectoração? Se sim – com sangue  Sintomatologia da TVP (ausente em 50% dos casos):  Dor, edema, calor, rubor em um dos MMII
  • 19. História Clínica  Antecedentes Pessoais  TEP ou TVP no passado  Internamentos/intervenções cirúrgicas/traumatismos recentes  Viagens longas  Tabagismo  Contraceptivos orais, terapêutica de subst. hormonal  Gravidez, abortos de repetição  História familiar
  • 20. Exame Objetivo  Taquicardia  Taquipneia  Cianose  Ausculta  Hiperfonese P2  Estertores crepitantes  Atrito pleural  Sinais de TVP
  • 21. SINAIS E SINTOMAS Stein, Chest, 91 - 117 pacientes Stein, Am J Cardiol, 81 - 214 pacientes
  • 22. TEP - exames  ECG  Ecocardiograma  Gasometria arterial  Dímeros-D  Produto da lise da fibrina pela plasmina  Bnp, troponina, Ck-mb  Angiotomografia computadorizada de tórax  Cintilografia plmonar  Angioscopia ( angiografia)
  • 23.  Métodos não-radiológicos  D-dímeros (ELISA) Normal ≤ 0.5 μg/mL >80% (TVP) Sensibilidade >95% (TEP) Especificidade ≈ 45% (IAM, pneumonia, sepsis, neoplasias, 2º-3º trimestre de gravidez) Bom teste de exclusão Se +  exames de imagem EXAMES COMPLEMENTARES DE DX UPTODATE 2013
  • 24. AVALIAÇÃO PROBABILIDADE CLÍNICA PONTUAÇÃO DE WELLS Wells PS. Ann Intern Med. 1998;129:997- 1005.
  • 25. AVALIAÇÃO PROBABILIDADE CLÍNICA PONTUAÇÃO DE GENEBRA Le Gal G. Ann Intern Med. 2006;144:165-71.
  • 26.
  • 27.  Métodos não-radiológicos  Gasometria arterial  ↓PO2  ↓PCO2 e alcalose respiratória aguda EXAMES COMPLEMENTARES
  • 28.  Métodos não-radiológicos  ECG  Taquicárdia sinusal  Alterações inespecíficas do segmento ST  Inversão da onda T nas derivações V1 a V4 EXAMES COMPLEMENTARES
  • 29.
  • 30.
  • 31.  Métodos radiológicos não-invasivos  Rx tórax  Artéria pulmonar proeminente  Atelectasias  Infiltrados parenquimatosos  Sinal de Westermark – oligoemia focal  Sinal de Hampton – densidade periférica em forma de “cunha” EXAMES COMPLEMENTARES DE DX
  • 33. BOSSA DE HAMPTON UOFT WEBSITE 2013
  • 34. TEP - Alterações radiológicas Sem infarto  Normal  Oligoemia  ↑ calibre da artéria pulmonar  Adelgaçamento súbito do vaso  Cor pulmonale  Aumento de VD  Abaulamento tronco da pulmonar Com infarto  Normal  ↓ de volume  Elevação hemicúpula diafragmática  Consolidação  Linhas  Derrame pleural
  • 35. TEP - Cintilografia pulmonar  Normal  Um ou mais defeitos perfusionais  Se RX comprometido nas mesmas áreas ou se defeitos subsegmentares - não diagnóstico  Defeitos perfusionais segmentares ou maiores Mapeamento ventilatório discordante - TEP (90%) Mapeamento ventilatório concordante - não diagnóstico Moser, ARRD1990
  • 37.  Métodos radiológicos não-invasivos  Angio-TC torácica helicoidal com contraste  Exame de 1ª linha no diagnóstico de EP  Boa resolução para pequenos trombos  Exclui/diagnostica outras patologias pulmonares EXAMES COMPLEMENTARES
  • 39. TEP - Arteriografia pulmonar  Conclusivo  Falha de enchimento e/ou interrupção do fluxo  Inespecífico  Hipovascularização  Retardo de fluxo arterial ou venoso  Redução de volume do segmento afetado  Alteração de calibre das artérias proximais ou distais ao êmbolo
  • 40.
  • 41.
  • 42. TEP - Profilaxia  Deambular precocemente  Baixas doses de heparina  Heparina de baixo peso molecular  Meias de compressão gradual  Compressão pneumática intermitente  Filtro de inserção percutânea J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
  • 43. Objetivos Dissolução do coágulo: Trombólise e/ou embolectomia (doentes de alto risco) Prevenção secundária da EP recorrente: Anticoagulação Filtro na veia cava inferior TERAPÊUTICA J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
  • 44.  Anticoagulação 1º Subcutanea – “ponte” para a varfarina  Heparina não-fraccionada (HNF)  Heparina de baixo peso molecular  Inibidores do Fator Xa 2º Oral  Antagonistas da vitamina K (varfarina) TERAPÊUTICA J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
  • 45. HBPM, HNF, Fondaparinux - 5 a 10 dias NACOs Dabigatrana (Pradaxa) 150 mg 2x⁄dia 3 meses Apixabana (Eliquis) 10 mg 2x⁄dia 1 sem 5 mg 2x⁄dia 3 meses Rivaroxabana (Xarelto) 15 mg 2x⁄dia 3 sem 20 mg 1x⁄dia 3 meses Warfarina Inicia 3 a 5 dias com heparina Inicia com 5mg (< 60 anos ) ou 10 mg Controle diário INR até 2 dias consecutivos entre 2,0-3,0 INR semanal
  • 46.  Complicações dos anticoagulantes  Hemorragia  HNF e HBPM – sulfato de protamina  Varfarina – crioprecipitado ou plasma fresco coagulado; factor VIIa recombinante; pequena dose oral de vit. K  Trombocitopénia induzida por heparina e osteopénia (HBPM < HNF)  Alopécia (varfarina) TERAPÊUTICA J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
  • 47. TEP - Tratamento  Trombolíticos  Estreptoquinase  Uroquinase  Ativador de plasminogênio tecidual (rtPA)  Indicações  Hipotensão  Hipoxemia persistente  Falência de ventrículo direito J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
  • 48. TEP - Tratamento  Embolectomia a céu aberto Mortalidade: 50-94%  Embolectomia transvenosa Mortalidade: 27% Bons resultados: 61%  Tromboendarterectomia  Transplante pulmonar J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
  • 49. TROMBOEMBOLISMO PULMOMAR PROGNÓSTICO • Fase aguda, observam-se 10% de óbitos Na 10 hora 75% das mortes Nas 72 horas seguintes 25% das mortes • Fase crônica, seguimento médio 30 meses (N=42) sem DCP prévia sobreviveram 85% (N=16 ) com DCP prévia sobreviveram 18% (Paraskos et all, N Engl J Med:289,55,2003) • Evolução para hipertensão pulmonar menos que 1% J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
  • 50. COMPLICAÇÕES • Hipertensão Pulmonar • 0,1% dos doentes com TEP • Quadro clínico inicial: • Período inicial assintomático • Dispneia progresiva • Hipoxémia • Disfunção VD → Cor pulmonale • Velocidade de evolução depende vários fatores J BRAS PNEUMOL. 2010 V.36, P. S1-S68
  • 51. PRÁTICA PNEUMOLÓGICA – SEGUNDA EDIÇÃO DOENÇAS PULMONARES – TARANTINO TROMBOEMBOLISMO PULMONAR – JBP 2010