1. Valvulopatias
VA
Ana Paula T . G de Freitas
Jullyana Mendonça Souza

3. VALVAS CARDÍACAS
 Valvas Atrioventriculares  Valvas Semilunares
 Valva Tricúspide  Valva Pulmonar
 Valva Mitral  Valva Aórtica

4. VALVAS CARDÍACAS

5. VALVA MITRAL

6. ESTENOSE MITRAL
Estreitamento do orifício da válvula mitral, causando dificuldade
ao fluxo sanguíneo diastólico do átrio esquerdo, levando a
formação de um gradiente de pressão entre o AE e VE.

7. ETIOLOGIA
Grande importância nos
países em desenvolvimento,
 Febre Reumática especialmente nos de climas
tropical e subtropical
 Congênita
 Cor triatriatum
 Calcificação
 LES
 Artrite Reumatóide
 Mixoma atrial esquerdo
 Endocardite infecciosa

8. FEBRE REUMÁTICA
Valvas difusamente espessadas por
tec fibroso e/ou depósitos de cálcio
Estreitamento do
ápice da valva
Embora a agressão inicial a valva mitral seja de caráter reumático, as
alterações subsequentes talvez sejam causadas por um processo
inespecífico resultando do traumatismo a valva que pode ser provocado
pela alteração dos padrões de fluxo consequentes a deformação inicial

9. FISIOPATOLOGIA
Gradiente de pressão AV
(aumenta pressão AE)
Pressão capilar pulmonar
Pressão venosa e da artéria pulmonar (PAP)
Reduz a complacência pulmonar
(prejudica função pulmonar)
Desencadeadas por situações Elevação
clinicas que aumentam o adicional na
Dispnéia Primeiras
fluxo sanguíneo através do pressão do AE
de esforço crises
orifício valvar

10. FISIOPATOLOGIA
Gradiente de pressão AV Aumento
(aumenta pressão AE) dessa câmara
Pressão capilar pulmonar
Pressão venosa e da artéria pulmonar (PAP)
Reduz a complacência pulmonar
(prejudica função pulmonar)
Hipertensão pulmonar
Insuficiência cardíaca
direita

11. CLASSIFICAÇÃO
Normal
4-6cm²
PAP (mmHg) Gradiente Área valvar (cm2)
médio(mm Hg)
Leve < 30 <5 > 1.5
Moderada 30 – 50 5 – 10 1 – 1.5
Grave > 50 > 10 <1
cirúrgico

12. REPERCUSSÕES/COMPLICAÇÕES

13. HISTÓRIA CLÍNICA
• 4ª década de vida
• Sem tratamento  óbito em 2-5 anos após inicio dos
sintomas graves
• Dispnéia aos esforços
• Síndrome de baixo débito fadiga, cansaço e
tontura aos esforços
• Tosse com hemoptise Resulta da ruptura de conexões
venosas devido hipertensão pulmonar
• Dor torácica (pctes com hip. pulmonar)
compressão do nervo
laríngeo recorrente
• Rouquidão e disfagia ( AE) síndrome de Ortner contra o brônquio fonte
pelo AE

14. EXAME FÍSICO
PULSOS
Arterial: Geralmente normal
Venoso: Reflexo das pressões no coração direito.
1. Hipertensão arterial pulmonar grave
2. Insuficiência ventricular direita
3. Insuficiência tricúspide
Se ICD – turgência jugular externa, edema, ascite...
AUSCULTA
- Hiperfonese de B1 ( mobilidade razoável e sem calcificação )
- hipofonese de B1 = quando calcificada
- Hiperfonese de P2 ( hipertensão pulmonar )  desdobramento de B2

15. AUSCULTA
ESTALIDO DE ABERTURA
O som é mais seco que a B2 e mais audível na área mitral.
--- Presença de estalido  mobilidade razoável
--- Quanto mais próximo de B2  maior a gravidade da EM
SOPRO DIASTÓLICO: RUFLAR DIASTÓLICO + reforço pré sistólico
--- Quanto maior a duração  maior a gravidade
--- Sopro diminui com a inspiração e manobra de valsalva e
aumenta com o exercício físico.

16. COMPLEMENTARES
 ECG / ECO
 AUMENTO ÁTRIO
ESQUERDO
 FA QND ESTABELECIDA
 SOBRECARGA DE VD
EM HIPERTENSÃO
ARTERIAL PULMONAR
 INSUFICIÊNCIA
CARDÍACA DIREITA

17. COMPLEMENTARES
RX
• AUMENTO ÁTRIO
ESQUERDO
• DILATAÇÃO DO TRONCO
DA ARTÉRIA PULMONAR
• CRESCIMENTO
CÂMARAS DIREITAS –
duplo contorno da
silhueta direita
• SINAL DA BAILARINA –
deslocamento superior
do brônquio fonte E
• EDEMA INTERSTICIAL

18. TRATAMENTO
 HISTÓRIA NATURAL  Restrição sal
 Diuréticos VO
 Penicilina em infecções
por estreptococos beta-  Glicosídeos cardíacos
hemoliticos do grupo A  Betabloqueadores
 Bloqueadores canais de Ca
não-diidropiridínicos (verapamil)
 Varfarina
•CIRÚRGICO
•Valvuloplastia
•Cateter-balão – tentativa de
aumentar a área valvular efetiva
•Troca por substituto protético

19. INSUFICIÊNCIA MITRAL
Alteração anatômica-funcional da válvula mitral
com consequente refluxo de sangue para o átrio
esquerdo durante a sístole
Anormalidade ou
Cúspides
processo de doença
Anel que afete um ou mais
Cordas tendíneas dos 5 componentes
Músculos papilares funcionais do aparato
Miocárdio subjacente valvar mitral

20. CLASSIFICAÇÃO
 Aguda ou crônica
 IM aguda transitória  durante períodos de isquemia aguda e crises de
angina
 IM crônica  degeneração mixomatosa do aparato valvar
 Aguda ou crônica  ruptura das cordas tendíneas
 A Fração Regurgitante (FR) é o percentual do débito sistólico total que
reflui para o AE.
 De acordo com a FR, é possível classificar a IM em:
Classificação FR
Mínima <20%
Leve 20-40%
Moderada 40-60%
Grave >60%

21. ETIOLOGIA
 IAM com ruptura do músculo papilar – Cardiomiopatia
isquêmica
 Conseqüência de trauma torácico fechado
 Endocardite infecciosa
 Doença arterial coronariana
 Doença reumática  masculino  cúspides e cordas
tendíneas
 Prolapso da valva mitral  natureza dinâmica
 Calcificação extensa do anel  mulheres, doença renal
 Defeito congênito na valva
 Cardiomiopatia hipertrofica obstrutiva  natureza dinâmica
 descolamento músculo papilar anterior
 Cardiomiopatia dilatada

22. FISIOPATOLOGIA
 Quase 50% do volume regurgitante ocorre
durante o que seria a fase isovolúmica do ciclo,
ou seja, antes da abertura da valva aórtica.
 O grau de regurgitação varia de acordo com o
orifício regurgitante, com o nível do gradiente
VE-AE e com a resistência vascular periférica.

23. FISIOPATOLOGIA - AGUDA
Menor resistência ao esvaziamento do VE
Regurgitamento do sangue para AE
Sobrecarga de
volume no AE
Volume volta pra VE
na diástole
Sobrecarga
volume ao VE
Sarcômeros estirados Mecanismo de
descompensa IC
ao seu máximo Frank Starling

24. FISIOPATOLOGIA – CRÔNICA
Menor resistência ao esvaziamento do VE
Regurgitamento do sangue para AE Diminuição da
pós carga e do
vol sist final
Sobrecarga de Aumento de
volume no AE volume do VE
Volume volta pra VE Aumenta orifício
na diástole da válvula
Sobrecarga Aumenta
volume ao VE regurgitação

25. HISTÓRIA CLÍNICA
 Fadiga
 Dispnéia aos esforços
 Ortopnéia
 Disfagia
 De acordo com volume regurgitante mitral, poderá
ocorrer: sobrecarga diastólica ventricular
esquerda, dilatação atrial esquerda, edema
pulmonar, insuficiência cardíaca congestiva,
hipertensão pulmonar e arritmia (se FA)

26. EXAME FÍSICO
 AUSCULTA
 BULHAS
 Hipofonese de B1 – encoberta pelo sopro
 Desdobramento de B2 pelo fechamento prematuro da
valva aórtica
 3ª bulha em alguns casos – evidencia enchimento
rápido do VE
 SOPRO
 Holossistólico tipo regurgitação – audível no ápice
(foco mitral), irradiação axilar

27. COMPLEMENTARES
 Eletrocardiograma
 Normal
 Sobrecarga câmaras esquerdas
 Fibrilação atrial
 RX
 Aumento de câmaras E

29. TRATAMENTO
 Clínico
 Profilaxia – endocardite infecciosa
 Pctes assintomáticos  FE(fração de ejeção) >60% -
acompanhamento clinico com ECO cada 6-12m
 Redução atividade física
 Redução ingestão de sal
 Diuréticos
 Vasodilatadores
 Anticoagulantes
 Cirúrgico (reparo, troca...)
 Assintomaticos  se FE <60%
 sintomáticos

30. VALVA TRICÚSPIDE

31. TRICÚSPIDE - VISÃO ANATÔMICA GERAL :
 Três folhetos: anterior, posterior e septal
 Ânulo fibroso ; Cordas tendíneas
 Músculos papilares

32. ESTENOSE TRICÚSPIDE

33. ETIOLOGIA
Quase sempre de origem reumática
Estenose Tricúspide e associada a patologia mitral.
Atresia tricúspide, Tumores atriais obstrução
Outras Causas
e Síndrome carcinóide ao esvaziamento
atrial direito
Endomiocardiofibrose, enchimento
Vegetações da tricúspide ou ventricular também
Tumores extra cardíacos. pode ser diminuídos
(forma rara)

34. ESTENOSE TRICÚSPIDE – FISIOPATOLOGIA E
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
Um gradiente de pressão Expressão Aumentada quando
entre AD e VD define a hemodinâmica fluxo sanguíneos
ET. da ET transvalvular aumenta
exercício ou inspiração
Reduzido quando
fluxo declina na
expiração.
Suficiente elevar
pressão atrial Gradiente de pressão
média direita diastólico excedendo 5 mmg
Responsáveis por congestão venosa
sistêmica, distensão jugular, edema e ascite.

35. HISTÓRIA CLÍNICA / EXAME FÍSICO
História
1) Historia de longa data
2) Fadiga progressiva
3) Sinais de envolvimento Multivalvar (estenose mitral )
4) Cianose periférica; ascite edema periférico 5)
5) Hepatomegalia
6) Estase Jugular e onda “a” acentuada no pulso jugular
Ausculta
Sopro Diastólico tipo ruflar
Estalido de abertura da v. tricúspide ( melhor audível na porção
IBPE de freqüência mais elevada e duração mais curta ) e reforço
pré-sistolico (com timbre rangente e inicia mais precocemente ).
Acentuação com a inspiração

36. Flebograma ou Registro Pulsação Venosa
Onda A : resulta da contração atrial
Onda C: Fechamento da tricúspide
Normal Deflexão X: relaxamento atrial
Onda V: aumento pressão AD , durante
enchimento atrial.
Deflexão Y: Abertura valva tricúspide e
enchimento ventricular rápido.
Onda A gigante ( contração vigorosa AD)
Pulso Venoso ( Jugular ) Pulso Carotídeo
1)Aspecto ondulante ( 3 ondas e 2 deflexões) 1)Aspecto Pulsátil ( 1 única onda)
2)Mais Visível do que palpável (volume e tensão baixa ) 2)Mais Palpável do que visível
Condições Normais, jugulares turgidas apenas em decúbito
Ingurgitamento da Jugular : quando permanecem turgidas
posição sentada ou semi-sentada(45°)

37. COMPLEMETARES
 Achados Radiológicos : Cardiomegalia com
dilatação visível do átrio direito.
 ECG : Ondas P elevadas e dilatação do AD pode
alterar morfologia do complexo QRS
 Ecocardiograma : Abaulamento dos folhetos
(espessamento e restrição dos movimentos) e
outras informações como tamanho do anel;
pressão pulmonar tamanho e função do ventrículo
direito .

38. INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE

39. INSUFICIÊNCIA TRICÚSPIDE
Hipertensão pulmonar
Comprometimento
Menor •F. Reumática
anatômico das •Endocardite infecciosa
Parte
válvulas •Síndrome de Marfan
•Trauma torácico
•Anomalia de Ebstein - má
formação v. tricúspide
•Carcinóide

40. EXAME FÍSICO
 Congestão Venosa Sistêmica e redução do DC.
 Hepatomegalia Intensa, ascite , derrame pleural, edema,
pulsações sistólicas no fígado e refluxo hepatojugular presente
 Estase Jugular e aumento da onda V no pulso jugular
 Frêmito sistólico venoso e sopro poderão estar presentes em IT
 Ausculta : Freqüentemente uma B3 originando do ventrículo
direito
 P2 hiperfonética ( quando associada a H. pulmonar )
 Sopro Sistólico suave no foco tricúspide que aumenta com a
inspiração ( sinal Rivero – Carvalho )
 Ictus de hipertrofia ventricular direita

41. COMPLEMENTARES
 Ecocardiograma : dilatação do VD, prolapso da
cúspides valvulares , estimar a pressão
pulmonar e há fluxo sistólico reverso
 Achados Radiográficos : geralmente revelam
aumentos VD e AD.

42. Radiografia de tórax:
cardiomegalia,
aumento de VD e
AD, veia ázigos
proeminente,
derrame pleural,
elevação do
diafragma por
ascite

43. TRATAMENTO
 Clínico
 Digitálicos
 Diuréticos
 Restrição de sódio
 Cirúrgico
 A intervenção cirúrgica isolada (exclusiva da valva
tricúspide) é rara sendo recomendada apenas nos casos
mais severos, sendo geralmente corrigida em conjunto com
outra disfunção cardíaca.
 Preferência atual nas DT é pela anuloplastia ao invés da
troca.

44. Atualmente o tratamento cirúrgico da insuficiência tricúspide importante e
da hipertensão pulmonar é recomendado para pacientes que:
Necessitam de cirurgia da valva mitral
O procedimento mais realizado ultimamente é a anuloplastia
A cirurgia pode ser indicada para pacientes com:
Anormalidades ou destruição parcial das cúspides, sintomáticos ou
repercussão hemodinâmica significativa. A comissurotomia, T. cirúrgico de
escolha da estenose tricúspide isolada.

45. PULMONARES

46. VALVULOPATIAS PULMONARES
São as menos freqüentes entre as valvulopatias
ESTENOSE PULMONAR
Devem-se quase sempre a
cardiopatias congênitas.
Nos casos mais graves, as Pode permanecer assintomática
manifestações costumam evidenciar- durante anos.
se logo após o nascimento
edema dos membros inferiores, debilidade e
manifestações
cansaço muscular, sensação de falta de ar,
mais freqüentes
angina de peito e episódios de síncope.

47. INSUFICIÊNCIA PULMONAR
Dilatação idiopática da artéria
pulmonar Hipertrofia do VD
Tetralogia de Fallot com ausência  Dilatação da artéria
de valva pulmonar pulmonar
Dilatação do anel valvar Sopro de Graham Steel
secundaria à h . Pulmonar ( sopro diastólico precoce)
Síndrome de Marfan – doença
difusa tec. conjuntivo

48. VALVA AÓRTICA

49. Estreitamento do orifício valvar que provoca
dificuldade à saída do fluxo sanguíneo sistêmico
ESTENOSE AÓRTICA

50. ETIOLOGIA
 Degenerativa (senil)
 Congenita (bicuspide)
 Febre reumática

51. FISIOPATOLOGIA
Fator etiológico
Obstrução progressiva Sopro sistólico em
da via de fluxo ejeção
Dilatação Redução
ventricular do DC
Hipertrofia
ventricular

52. HISTÓRIA NATURAL
Período Período de Período
latente progressão sintomático
Angina, síncope
e insuficiência
cardíaca
Sobrevida de
2-3 anos
Classificação
Velocidade jato Gradiente Área valvar
aórtico(m/s) médio(mm Hg) (cm2)
Leve <3 < 25 > 1.5
Moderada 3–4 25 – 40 1 – 1.5
Grave >4 > 40 <1

53. HISTÓRIA CLÍNICA
 Evolução lenta e insidiosa
 Angina
 Síncope – baixa perfusão cerebral – relacionada a esforços
 Sintomas decorrentes de insuficiência cardíaca congestiva –
dispnéia p ex.
 Evolução natural
 Sobrecarga pressórica ventricular esquerda  hipertrofia
concêntrica, alterações de relaxamento e distensibilidade do
VE com elevação da pressão diastólica final da câmara
 Pode haver complicação do quadro com endocardite
infecciosa

54. EXAME FÍSICO
 PULSO
 Carotídeo retardado e de baixa amplitude – parvus tardus
 AUSCULTA
 SOPRO
 Sistólico de ejeção, rude, padrão crescendo-decrescendo, epicentro
em área aórtica, irradiando para fúrcula e região cervical
 Não aumenta com hand grip
 ESTALIDO DE EJEÇÃO
 4ª BULHA

55. COMPLEMENTARES
 ELETROCARDIOGRAMA
 Hipertrofia VE
 Aumento AE
 ECO
 Refluxo ventrícular
 Aumento VE e AE
 RX
 Hipertrofia VE
 Aumento AE
 Calcificação valvular aórtica

56. TRATAMENTO
 Clínico
 Evitar esforços físicos
 Acompanhamento
 Profilaxia para endocardite bacteriana
 Medicamentoso
 Não existe medicamento curativo ou que retarde e a
progressão da doença
 Pode ser utilizado digitálicos ou diuréticos, paliativo
 Cirúrgico
 Substituição é o tto definitivo

57. INSUFICIÊNCIA AÓRTICA
Fluxo retrógrado através da válvula aórtica durante a
diástole

58. ETIOLOGIA
 Febre reumática
 Endocardite infecciosa aórtica
 Congênita – válvula aórtica bicúspide
 Aparecimento agudo após dissecção aórtica
 HAS
 Displasia e prolapso valvar
 Aneurisma de aorta ascendente
 Traumatismo

59. FISIOPATOLOGIA

60. HISTÓRIA CLÍNICA
 Assintomático por longo tempo
 Dispnéia de esforço
 Angina
 Síncope
 Complicações hemodinâmicas
 Dilatação VE – sobrecarga diastólica
 Insuficiência cardíaca congestiva

61. EXAME FÍSICO
• PULSO
• Pulso de Corrigan – em “martelo d’água” que acompanha alterações na
pressão sistólica e diastólica (queda)
• Pulsações capilares, alternância de rubor e palidez da pela na raiz
ungueal enquanto se aplica pressão na ponta da unha – pulso de Quincke
• Sinal de Traube – ruído em “tiro de pistola” sobre as artérias femorais
• Sopro em vaivém se artéria femoral comprimida com estetoscópio – sinal
de Duroziez
• Batimentos arteriais no pescoço
• PALPAÇÃO
• Ictus amplo e deslocado lateral e inferiormente – sinais de hipertrofia
• Expansão sistólica e retração diastólica do ápice são evidentes
• Frêmito diastólico é frequentemente palpável ao longo da borda esternal
esq; frêmito sistólico para cima ao longo das carótidas .

62. EXAME FÍSICO
 AUSCULTA
• Sopro diastólico, decrescente, bem audível no foco aórtico e
aórtico acessório
• Aumenta com hand grip
o Pressão divergente devido P diastólica baixa (< 60 mmHg)
o Movimentos rítmicos da cabeça, sincrônicos com o batimento
cardícaco (Sinal de Musset)

63. EXAMES COMPLEMENTARES
Raio X
- Hipertrofia Ventricular Esquerda
- Aumento Atrial Esquerdo (às vezes)
Eletrocardiograma
- Hipertrofia Ventricular Esquerda
Ecocardiograma
- Rápido fechamento diastólico da valva
mitral
- Aumento do VE
- Regurgitação aórtica (tb. no
cateterismo)

64. REFERÊNCIAS
 Harrison; Tratado de Medicina Interna. 17ª
Edição
 Trato de Cardiologia
 Sites
 http://videoaulas.uff.br/materias/1/1?page=3
 http://www.hu.ufsc.br/~cardiologia/sopros.pdf

65. LAC - 2010
 MEMBROS
 DIRETORIA  GIOVANNA MENEZES
 IVAN LUIZ GAYOSO  JOÃO PAULO SANTOS
 PEDRO DE SOUZA JAFAR  KASSIO HORII
 ANA PAULA FREITAS  AMANDA RIBEIRO
 JULLYANA MENDONÇA  INGRIDY NORMANDO
 ALEXANDRE BERNARDO  BIANCA LUIZA
 GUILHERME GOBBI  TASSILA PEIXOTO
 WILLIAM SILVEIRA