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HIPERTENSÃO
PORTAL
AILLYN FERNANDA BIANCHI
CLÍNICA CIRÚRGICA - AMBULATÓRIO
FACULDADE DE MEDICINA – UNIC
XXIII
A pressão portal normal é de 5 a 10 mmHg; considera-
se HIPERTENSÃO PORTAL quando existe um aumento
persistente da pressão portal acima desses níveis.
Varizes de esôfago: quando maior
que 12 mmHg maior chance de
rotura.
INTRODUÇÃO
FISIOLOGIA
ANATOMIA
FISIOPATOLOGIA
FISIOPATOLOGIA
AUMENTO DO FLUXO
SANGUÍNEO
ASCITE
COLATERAIS
CONSEQUÊNCIAS
• ENCEFALOPATIA
• ESPLENOMEGALIA:
- Anemia
- Plaquetopenia
- Leucopenia
PRINCIPAIS CAUSAS
HISTÓRIA E EXAME
FÍSICO
QUEIXAS INESPECÍFICAS:
• Perda ponderal
• Mal-estar
• Fraqueza CIRROSE!!!
• Alcoolismo prévio
• Hepatites
Telangiectasias
Baço palpável + Sinais de doença hepática crônica Eritema palmar
Atrofia testicular
Ginecomastia
HIPERTENSÃO PORTAL
EXAME FÍSICO
Circulação colateral em Hipertensão Portal secundária à esquistossomose
EXAME FÍSICO
Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten
TRÍADE
Veias umbilicais
dilatadas e
proeminentes +
Sopro umbilical +
Hipertensão Portal
EXAME FÍSICO
HP por cirrose hepática
DIAGNÓSTICO
 Suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente
uma combinação dos seguintes achados: ascite, esplenomegalia,
encefalopatia ou varizes esofagogástricas.
Hemograma
Dosagem de albumina sérica
INR prolongado
Função hepática
AST/ALT
TAP
Sorologia para hepatite
Eletrólitos: hiponatremia,
hipocalcemia, alcalose
metabólica
US - Doppler
 Método de escolha.
 Acurácia em detectar veia porta trombosada e colaterais.
 Evidencia o calibre da veia porta.
 Tamanho do baço.
 O uso concomitante da fluxometria pelo Doppler permite
uma estimativa do fluxo da porta.
DIAGNÓSTICO
 Está SEMPRE INDICADA na suspeita ou após diagnostico
de HP.
DIAGNÓSTICO
A presença de varizes
esofagogástricas fecha o
diagnóstico de HP!!
EDA
Angio-TC e RM
 Métodos não invasivos.
 Elevada acurácia para diagnosticar trombose
da veia porta.
 Indicados em caso de dúvidas ao US.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
Angiografia
 Exame invasivo.
 Consegue delinear a anatomia das colaterais do
sistema porta.
 Vasos, aneurismas, fístulas e lesões vasculares.
 Utilizado no planejamento cirúrgico da HP.
COMPLICAÇÕES
 Direta ou indiretamente associadas à formação de
colaterais porto-sistêmicas.
 VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS
 HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA
 ASCITE
 PERITONITE BACTERIANA
 ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
VARIZES ESOFAGEANAS
 São dilatações das veias do terço inferior do esôfago, que se tornam
tortuosas.
 Estão direta ou indiretamente relacionadas às colaterais.
 Desenvolvem-se a partir da veia gástrica
esquerda, veias gástricas curtas e veias esofagianas
 Complicações mais frequentes da HP.
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 EDA  melhor exame!
PATOGENÊSE DO SANGRAMENTO
• Pressão venosa tem que exceder 12 mmhg!!
• LEI DE LA PLACE
• As três variáveis preditivas de sangramento:
- Classificação CHILD-PUGH.
- Tamanho das varizes.
- Presença e gravidade de marcas vermelhas.
TENSÃO PAREDE RAIO DA VARIZ
PRESSÃO
ESPESSURA PAREDE SANGRAMENTO
A CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGH
FATOR
NUMERO DE PONTOS
1 2 3
Bilirrubina (mg/100 ml) < 2 2-3 > 3
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Tempo de protrombina (aumento em
segundos)
1-3 4-6 >6
Ascite
Sem
ascite
Leve Moderada
Encefalopatia Não Minima Avançada
A 5-6 pontos B 7-9 pontos C 10-15 pontos
Medida da Reserva Hepática Funcional
PONTUAÇÃO RISCO DE SANGRAMENTO MORTALIDADE
CLASSIFICAÇÃO DAS VARIZES
ESOFÁGICAS
Grau 1 (pequeno calibre): varizes minimamente elevadas,
sem tortuosidade, < 5mm de diam.
Grau 2 (médio calibre): varizes elevadas, tortuosas e ocupam
menos de 1/3 do lúmen, entre 5-20mm diam.
Grau 3 (grosso calibre): varizes elevadas, ocupam mais de 1/3
do lúmen, > 20mm diam.
DIÂMETRO ESPESSURA RISCO SANGRAMENTO
VARIZES GÁSTRICAS
• Isoladas ou associadas as varizes esofágicas
• 10% do sangramento
• difícil de reconhecer
• assemelham-se com a mucosa gástrica
• Tratamento farmacológico
GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL
• Alterações da mucosa gástrica
• sangramento difuso em toda mucosa
• áreas esbranquiçadas reticulares entremeadas a áreas róseas
• Pode causar melena e anemia ferropriva
• Tratamento farmacológico
OUTRAS CAUSAS DE
SANGRAMENTO
TRATAMENTO
Conduta no sangramento agudo
• TRATAMENTO NÃO CIRÚRGICO
• Estabilização do paciente:
- controle respiratório
- volemia ( reposição de volume com cristalóides e sangue)
- PA
• EDA (logo após estabilização do pcte; determinar causa; intervenção
terapêutica).
• Antibioticoterapia profilática ( infecções são comuns; em 50%
risco de infecção).
TRATAMENTO
 Terapia endoscópica (escolha no sangramento agudo)
- Escleroterapia
- Ligadura elástica sangramento em 80 – 90%
TRATAMENTO
 TERAPIA FARMACOLÓGICA
• Drogas vasoconstritoras
(Vasopressina, Terlipressina, octreotida, somatostatina )
- Efeitos adversos: PA, bradicardia, DC e vasoconstrição coronariana
• Drogas vasodilatadoras - controlar pressão sanguínea
(Nitroglicerina )
Vasopressina + nitroglicerina
TRATAMENTO
 Tamponamento por Balão
- Falha na escleroterapia ou no
tratamento farmacológico.
- Cessação imediata do sangramento.
- Graves complicações: ressangramento,
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aérea, broncoaspiração.
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esvaziamento do balão.
TRATAMENTO
Derivação portossistêmica transjugular intra-
hepática – TIPS
- Descompressão porta sem operação
- Tratamentos farmacológicos e endoscópicos não obtiveram
sucesso.
- Contra- indicação absoluta: insuf. Cardíaca direita e doença
policística hepática.
- Contra- indicação relativa: trombose da veia porta, tumores
hepáticos hipervascularizados e encefalopatia.
Derivação portossistêmica transjugular intra- hepática –
TIPS
TRATAMENTO
 MANEJO CIRÚRGICO
- Falha das medidas menos invasivas.
- Objetivo: descompressão do sistema porta!
- 3 procedimentos empregados no manejo da HP:
 Derivações portossistêmicas
 Procedimento de desvascularização
 Transplante de Fígado
TRATAMENTO
 DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS:
- Derivação entre o fluxo porta e o sistema venoso sistêmico de baixa
pressão.
- 3 Derivações:
• Não seletivas (totais) - Descomprime toda a HP presente.
• Seletivas - Reduzem a pressão porta para niveis de 12 mmhg descomprime as
varizes esofágicas, mantem HP.
• Parciais – Descomprimem as varizes porém mantem HP.
DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS
Não seletivas
(totais)
 ANASTOMOSE
PORTOCAVA
• TERMINO – LATERAL
• LATERO - LATERAL
 ANASTOMOSE
ESPLENO RENAL
CONVENCIONAL
 DERIVAÇÕES DE
INTERPOSIÇÃO DE LARGO
CALIBRE
 Ótimas para controle da
hemorragia e ascite.
 Diminui muito o fluxo
porta e por isso aumenta
probabilidade de complicarem
com encefalopatia e
insuf.hepatocelular
progressiva
Seletivas
 DERIVAÇÃO
ESPLENORRENAL
DISTAL
 Indicado em pacientes que
possuem função hepatocelular
Preservada(ex:esquistossomos)
 Contra indicada na
presença de ascite
importante
Parciais
 DERIVAÇÃO
PORTOCAVA
CALIBRADO
 Prótese liga v. porta com v.
cava.
 Reduz pressão porta até um
nível (geralmente 12 mmhg)
 Pacientes candidatos são
cirróticos
 Mantém fluxo porta
 DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA NÃO SELETIVA (TOTAIS)
 DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICA SELETIVA
DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL
 DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA PARCIAIS
DERIVAÇÃO PORTOCAVA CALIBRADO
PROCEDIMENTO DE DESVASCULARIZAÇÃO
(desconexão ázigo-portal)
DESVASCULARIZAÇÃO
ESOFAGOGÁSTRICA
+
TRANSECÇÃO ESOFÁGICA
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ESPLENECTOMIA
• Pacientes não candidatos a
derivação, com trombose venosa
esplâncnica difusa e em
pacientes com trombose de
anastomose esplenorrenal distal.
• Insuficiência hepática avançada com ou sem sangramento.
• Proporciona a descompressão hepática total.
• Indicações:
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- infecção ativa ou sepse. - doença cardiovascular.
- hepatite B em fase replicativa. - HIV +
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 TRANSPLANTE DE FÍGADO
Sobrevida em 5 anos
alcança 70%
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
 GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et al). Tratado de
Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.
 SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de
cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro:
Elsevier, 2010.

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Hipertensão portal: complicações e tratamento

  • 1. HIPERTENSÃO PORTAL AILLYN FERNANDA BIANCHI CLÍNICA CIRÚRGICA - AMBULATÓRIO FACULDADE DE MEDICINA – UNIC XXIII
  • 2. A pressão portal normal é de 5 a 10 mmHg; considera- se HIPERTENSÃO PORTAL quando existe um aumento persistente da pressão portal acima desses níveis. Varizes de esôfago: quando maior que 12 mmHg maior chance de rotura. INTRODUÇÃO
  • 10. CONSEQUÊNCIAS • ENCEFALOPATIA • ESPLENOMEGALIA: - Anemia - Plaquetopenia - Leucopenia
  • 12. HISTÓRIA E EXAME FÍSICO QUEIXAS INESPECÍFICAS: • Perda ponderal • Mal-estar • Fraqueza CIRROSE!!! • Alcoolismo prévio • Hepatites Telangiectasias Baço palpável + Sinais de doença hepática crônica Eritema palmar Atrofia testicular Ginecomastia HIPERTENSÃO PORTAL
  • 13. EXAME FÍSICO Circulação colateral em Hipertensão Portal secundária à esquistossomose
  • 14. EXAME FÍSICO Síndrome de Cruveilhier-Baumgarten TRÍADE Veias umbilicais dilatadas e proeminentes + Sopro umbilical + Hipertensão Portal
  • 15. EXAME FÍSICO HP por cirrose hepática
  • 16. DIAGNÓSTICO  Suspeitar de hipertensão porta em todo paciente que apresente uma combinação dos seguintes achados: ascite, esplenomegalia, encefalopatia ou varizes esofagogástricas. Hemograma Dosagem de albumina sérica INR prolongado Função hepática AST/ALT TAP Sorologia para hepatite Eletrólitos: hiponatremia, hipocalcemia, alcalose metabólica
  • 17. US - Doppler  Método de escolha.  Acurácia em detectar veia porta trombosada e colaterais.  Evidencia o calibre da veia porta.  Tamanho do baço.  O uso concomitante da fluxometria pelo Doppler permite uma estimativa do fluxo da porta. DIAGNÓSTICO
  • 18.  Está SEMPRE INDICADA na suspeita ou após diagnostico de HP. DIAGNÓSTICO A presença de varizes esofagogástricas fecha o diagnóstico de HP!! EDA
  • 19. Angio-TC e RM  Métodos não invasivos.  Elevada acurácia para diagnosticar trombose da veia porta.  Indicados em caso de dúvidas ao US. DIAGNÓSTICO
  • 20. DIAGNÓSTICO Angiografia  Exame invasivo.  Consegue delinear a anatomia das colaterais do sistema porta.  Vasos, aneurismas, fístulas e lesões vasculares.  Utilizado no planejamento cirúrgico da HP.
  • 21. COMPLICAÇÕES  Direta ou indiretamente associadas à formação de colaterais porto-sistêmicas.  VARIZES ESOFAGOGÁSTRICAS  HEMORRAGIA DIGESTIVAALTA  ASCITE  PERITONITE BACTERIANA  ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
  • 22. VARIZES ESOFAGEANAS  São dilatações das veias do terço inferior do esôfago, que se tornam tortuosas.  Estão direta ou indiretamente relacionadas às colaterais.  Desenvolvem-se a partir da veia gástrica esquerda, veias gástricas curtas e veias esofagianas  Complicações mais frequentes da HP.  Principal causa de hemorragia digestiva alta na HP.  EDA  melhor exame!
  • 23. PATOGENÊSE DO SANGRAMENTO • Pressão venosa tem que exceder 12 mmhg!! • LEI DE LA PLACE • As três variáveis preditivas de sangramento: - Classificação CHILD-PUGH. - Tamanho das varizes. - Presença e gravidade de marcas vermelhas. TENSÃO PAREDE RAIO DA VARIZ PRESSÃO ESPESSURA PAREDE SANGRAMENTO
  • 24. A CLASSIFICAÇÃO CHILD - PUGH FATOR NUMERO DE PONTOS 1 2 3 Bilirrubina (mg/100 ml) < 2 2-3 > 3 Albumina (g/100 ml) > 3,5 2,8 - 3,5 < 2,8 Tempo de protrombina (aumento em segundos) 1-3 4-6 >6 Ascite Sem ascite Leve Moderada Encefalopatia Não Minima Avançada A 5-6 pontos B 7-9 pontos C 10-15 pontos Medida da Reserva Hepática Funcional PONTUAÇÃO RISCO DE SANGRAMENTO MORTALIDADE
  • 25. CLASSIFICAÇÃO DAS VARIZES ESOFÁGICAS Grau 1 (pequeno calibre): varizes minimamente elevadas, sem tortuosidade, < 5mm de diam. Grau 2 (médio calibre): varizes elevadas, tortuosas e ocupam menos de 1/3 do lúmen, entre 5-20mm diam. Grau 3 (grosso calibre): varizes elevadas, ocupam mais de 1/3 do lúmen, > 20mm diam. DIÂMETRO ESPESSURA RISCO SANGRAMENTO
  • 26. VARIZES GÁSTRICAS • Isoladas ou associadas as varizes esofágicas • 10% do sangramento • difícil de reconhecer • assemelham-se com a mucosa gástrica • Tratamento farmacológico GASTROPATIA HIPERTENSIVA PORTAL • Alterações da mucosa gástrica • sangramento difuso em toda mucosa • áreas esbranquiçadas reticulares entremeadas a áreas róseas • Pode causar melena e anemia ferropriva • Tratamento farmacológico OUTRAS CAUSAS DE SANGRAMENTO
  • 27. TRATAMENTO Conduta no sangramento agudo • TRATAMENTO NÃO CIRÚRGICO • Estabilização do paciente: - controle respiratório - volemia ( reposição de volume com cristalóides e sangue) - PA • EDA (logo após estabilização do pcte; determinar causa; intervenção terapêutica). • Antibioticoterapia profilática ( infecções são comuns; em 50% risco de infecção).
  • 28. TRATAMENTO  Terapia endoscópica (escolha no sangramento agudo) - Escleroterapia - Ligadura elástica sangramento em 80 – 90%
  • 29. TRATAMENTO  TERAPIA FARMACOLÓGICA • Drogas vasoconstritoras (Vasopressina, Terlipressina, octreotida, somatostatina ) - Efeitos adversos: PA, bradicardia, DC e vasoconstrição coronariana • Drogas vasodilatadoras - controlar pressão sanguínea (Nitroglicerina ) Vasopressina + nitroglicerina
  • 30. TRATAMENTO  Tamponamento por Balão - Falha na escleroterapia ou no tratamento farmacológico. - Cessação imediata do sangramento. - Graves complicações: ressangramento, perfuração do esôfago, obstrução da via aérea, broncoaspiração. - Realizar tratamento definitivo após esvaziamento do balão.
  • 31. TRATAMENTO Derivação portossistêmica transjugular intra- hepática – TIPS - Descompressão porta sem operação - Tratamentos farmacológicos e endoscópicos não obtiveram sucesso. - Contra- indicação absoluta: insuf. Cardíaca direita e doença policística hepática. - Contra- indicação relativa: trombose da veia porta, tumores hepáticos hipervascularizados e encefalopatia.
  • 32. Derivação portossistêmica transjugular intra- hepática – TIPS
  • 33. TRATAMENTO  MANEJO CIRÚRGICO - Falha das medidas menos invasivas. - Objetivo: descompressão do sistema porta! - 3 procedimentos empregados no manejo da HP:  Derivações portossistêmicas  Procedimento de desvascularização  Transplante de Fígado
  • 34. TRATAMENTO  DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS: - Derivação entre o fluxo porta e o sistema venoso sistêmico de baixa pressão. - 3 Derivações: • Não seletivas (totais) - Descomprime toda a HP presente. • Seletivas - Reduzem a pressão porta para niveis de 12 mmhg descomprime as varizes esofágicas, mantem HP. • Parciais – Descomprimem as varizes porém mantem HP.
  • 35. DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICAS Não seletivas (totais)  ANASTOMOSE PORTOCAVA • TERMINO – LATERAL • LATERO - LATERAL  ANASTOMOSE ESPLENO RENAL CONVENCIONAL  DERIVAÇÕES DE INTERPOSIÇÃO DE LARGO CALIBRE  Ótimas para controle da hemorragia e ascite.  Diminui muito o fluxo porta e por isso aumenta probabilidade de complicarem com encefalopatia e insuf.hepatocelular progressiva Seletivas  DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL  Indicado em pacientes que possuem função hepatocelular Preservada(ex:esquistossomos)  Contra indicada na presença de ascite importante Parciais  DERIVAÇÃO PORTOCAVA CALIBRADO  Prótese liga v. porta com v. cava.  Reduz pressão porta até um nível (geralmente 12 mmhg)  Pacientes candidatos são cirróticos  Mantém fluxo porta
  • 36.  DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA NÃO SELETIVA (TOTAIS)
  • 37.  DERIVAÇÕES PORTOSSISTÊMICA SELETIVA DERIVAÇÃO ESPLENORRENAL DISTAL
  • 38.  DERIVAÇÃO PORTOSSISTÊMICA PARCIAIS DERIVAÇÃO PORTOCAVA CALIBRADO
  • 39. PROCEDIMENTO DE DESVASCULARIZAÇÃO (desconexão ázigo-portal) DESVASCULARIZAÇÃO ESOFAGOGÁSTRICA + TRANSECÇÃO ESOFÁGICA + ESPLENECTOMIA • Pacientes não candidatos a derivação, com trombose venosa esplâncnica difusa e em pacientes com trombose de anastomose esplenorrenal distal.
  • 40. • Insuficiência hepática avançada com ou sem sangramento. • Proporciona a descompressão hepática total. • Indicações: - hipoalbuminemia <2,5 g/dl. - tempo da protrombina >5s. - encefalopatia hepática crônica. - ascite refratária. • Contra-indicações: - infecção ativa ou sepse. - doença cardiovascular. - hepatite B em fase replicativa. - HIV + - tumores hepatobiliares metastáticos.  TRANSPLANTE DE FÍGADO Sobrevida em 5 anos alcança 70%
  • 41. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS  GUYNTON & HALL; (tradução: Barbara de Alencar Martins et al). Tratado de Fisiologia Médica. 11 ed, Rio de Janeiro: Elsevier, 2006.  SABISTON JR., David C.; TOWNSEND, Courtney M et al. Sabiston tratado de cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica moderna. 18. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010.

Notas do Editor

  1. Para se mensurar essa pressão seria necessário o uso de cateter central que tecnicamente é muito complicado de se usar. Por isso, usamos pouco no Brasil, utilizando para diagnóstico sinais indiretos como varizes de esôfago por exemplo.
  2. O aumento do fluxo sanguíneo ou da resistência de qualquer um dos vasos do sistema venoso portal, antes, dentro ou depois do fígado irão levar a um aumento da pressão portal e posterior hipertensão portal.
  3. Se o paciente tiver pancreatite aguda grave, pode fazer uma trombose da esplênica, fazendo com que haja um aumento da resistência. HP segmentar daquele fluxo podendo levar a varizes gástricas. Pré-sinusoidal: esquistossomose. Deposito de ovos do verme nessa região. Sinusoidais: cirrose por vírus ou alcoólica. Pós-sinusoidal: trombose das veias supra hepáticas. Pós hepática: ICC, pericardite que n permitem que a bomba funcione adequadamente fazendo com que o sangue represe.
  4. No cirrótico eu vou ter uma constante briga entre o Oxido Nítrico (vasodilatador) e as endotelinas (vasoconstritoras).
  5. 70 a 80% - associação com cálculos biliares e abuso de álcool. Sendo que destes dois os cálculos são mais comuns na pancreatite aguda e o álcool na crônica. 10 a 15% - idiopática Restante uma miscelânia entre todos esses. Nutricional ou tropical (ásia e áfrica) que se pensava ser da alimentação, mas que discobruiu-se que possui caráter genético. Mutação nos genes que codificam inibidores pancreáticos da secreção da tripsina.