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  1. 1. TEP TEP Caroline Nappi Chaves – R2 Clínica Médica Universidade Federal de São Paulo
  2. 2. Epidemiologia <ul><li>Incidência : 600.000 episódios/ano </li></ul><ul><li>100.000 a 300.000 mortes/ano </li></ul><ul><li>Mortalidade 20-30% se instabilidade hemodinâmica </li></ul><ul><li>25% morte súbita como quadro clínico </li></ul>Prog Cardiovasc Dis 1975;17:259-70 NEJM 1992;326:1240-5 Am Heart J 1975;89:413-8 NEJM 2008;358;10:1037-51 J Thromb Thrombolysis 2006;21:23-29
  3. 3. Epidemiologia <ul><li>30-40% das mortes intra-hospitalares por TEP receberam diagnóstico antemortem. </li></ul>Chest 1972;62:388-93 Chest 2001;120:791-5
  4. 4. Fatores de Risco <ul><li>Hereditary factors </li></ul><ul><li>Antithrombin deficiency </li></ul><ul><li>Protein C deficiency </li></ul><ul><li>Protein S deficiency </li></ul><ul><li>Factor V Leiden </li></ul><ul><li>Activated protein C resistance without factor V Leiden </li></ul><ul><li>Prothrombin gene mutation </li></ul><ul><li>Dysfibrinogenemia </li></ul><ul><li>Plasminogen deficiency </li></ul><ul><li>Acquired factors </li></ul><ul><li>Reduced mobility </li></ul><ul><li>Advanced age </li></ul><ul><li>Cancer </li></ul><ul><li>Acute medical illness </li></ul><ul><li>Major surgery </li></ul><ul><li>Trauma </li></ul><ul><li>Spinal cord injury </li></ul><ul><li>Pregnancy and postpartum period </li></ul><ul><li>Polycythemia vera </li></ul><ul><li>Antiphospholipid antibody syndrome </li></ul><ul><li>Oral contraceptives </li></ul><ul><li>Hormone-replacement therapy </li></ul><ul><li>Heparins </li></ul><ul><li>Chemotherapy </li></ul><ul><li>Obesity </li></ul><ul><li>Central venous catheterization </li></ul><ul><li>Immobilizer or cast </li></ul>Adaptado NEJM , 2008, 358;10 Síndrome nefrótica, DPOC, ICC, DII, IRC
  5. 5. Fisiopatologia <ul><ul><li>>25% do leito vascular= HPo </li></ul></ul><ul><ul><li>> 40mmHg =insuficiência VD </li></ul></ul><ul><li>ILiberação de Serotonina (vaso e broncoconstritor)= distúrbio V/Q </li></ul><ul><li>Racional de vasopressor </li></ul>Obstrução mecânica Hipertensão Pulmonar Insuficiência Câmaras Direitas Hipotensão Isquemia Distúrbio V/Q ↑ Tensão VD Compressão Coronária D ↓ Pré-carga Desvio Septo ↓ Volume VE Hipoxia
  6. 6. Apresentação Clínica <ul><li>Taquipnéia/ dispnéia </li></ul><ul><li>Dor Torácica (c/ ou sem dispnéia) </li></ul><ul><ul><li>Pleurítica </li></ul></ul><ul><ul><li>Anginosa </li></ul></ul><ul><li>Síncope </li></ul><ul><li>Hipotensão </li></ul><ul><li>Morte Súbita </li></ul>
  7. 7. Sintomas Adaptado Current. 2006 6% 4% 14% Angina 11% 9% ---- Sibilos 18% 10% ---- Palpitação 8% 13% 30% Hemoptise 24% 26% ---- Dor na perna 36% 37% 53% Tosse 59% 66% 74% Dor torácica ventilatório-dependente 72% 73% 84% Dispnéia PIOPED PE- 1991 PIOPED PE+ 1991 UPET PE+ 1977
  8. 8. Sinais Adaptado Current. 2006 2% 1% 19% Cianose 4% 3% ---- B3 2% 3% ---- Atrito pleural 2% 4% ---- Sinal de Homan 12% 7% 43% T≥37,5°C, ≥38.5°C 13% 23% 53% Hiperfonese B2 13% 24% ---- B4 24% 30% 44% FC>100/min 40% 51% 58% Estertores 68% 70% 92% FR ≥16 UPET, ≥ 20 PIOPED PIOPED PE- 1991 PIOPED PE+ 1991 UPET PE+ 1977
  9. 9. Avaliação Complementar <ul><li>Exame Físico </li></ul><ul><ul><li>Estase Jugular </li></ul></ul><ul><ul><li>SS Regurgitação tricúspide </li></ul></ul><ul><li>ECG </li></ul><ul><ul><li>S1Q3T3 </li></ul></ul><ul><ul><li>Bloqueio ramo D </li></ul></ul><ul><ul><li>Taquicardia sinusal </li></ul></ul><ul><ul><li>Inversão de T V1 a V3 </li></ul></ul><ul><ul><li>Pseudo infarto (Q ) DIII e AVF </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteração seg-ST V4-V6 </li></ul></ul><ul><li>Radiografia </li></ul><ul><li>Gasometria arterial </li></ul>
  10. 10. ECG S1Q3T3
  11. 11. Sinal de Westermark
  12. 12. Sinal de Palla
  13. 13. Sinal de Palla
  14. 14. Sinal de Hampton
  15. 15. Julgamento Clínico <ul><li>Avaliação empírica (hist, EF, Rx, ECG e gasometria arterial ou pletismografia MMII) </li></ul><ul><li>(PIOPED) JAMA 1990;263(20):2753-9 </li></ul><ul><li>McMaster /Chest 1985;88:819-28 </li></ul><ul><li>(PISA-PED) Am J Respir Crit Care Med 1996;154:1387-93. </li></ul><ul><li>Baixo Risco :9-15% </li></ul><ul><li>Risco Intermediário: 30 – 47% </li></ul><ul><li>Alto Risco : 68 -91% </li></ul>
  16. 16. Julgamento Clínico <ul><li>Avaliação Padronizada (score) </li></ul><ul><li>Critério de Wells Thromb Haemost 2000;83:416-20 </li></ul><ul><ul><li>Baixo Risco: 2-10% </li></ul></ul><ul><ul><li>Risco Intermediário:19-30% </li></ul></ul><ul><ul><li>Alto Risco:50->70% </li></ul></ul><ul><li>Critério de Geneva </li></ul>NEJM 2008,;349;13:1247-1256
  17. 17. Critério de Wells Adaptado NEJM , 2008, 358;10 1,0 Cancer 1,0 Hemoptise 1,5 TVP ou EP prévio 1,5 Imobilização ou cirurgia há mais de 4 semanas 1,5 FC> 100 bpm 3,0 EP como diagnostico mais provável 3,0 Sinais e sintomas de TVP Alta probabilidade pré-teste >6,0 Moderada probabilidade pré-teste 2,0 a 6,0 Baixa probabilidade pré-teste <2.0 EP provável > 4 EP improvável ≤ 4
  18. 18. Critério Geneva (Original) Adaptado NEJM , 2008, 358;10 1 71.3–82.4 mm Hg (9.5–10.99) 2 60–71.2 mm Hg (8.0–9.49 kPa) 3 48.8–59.9 mm Hg (6.5–7.99 kPa) 4 PaO2 <48.8 mm Hg (<6.5 kPa) 1 36.2–38.9 mm Hg (4.8–5.19 kPa) 2 PaCO2 <36.2 mm Hg (<4.8 kPa) 1 Heart rate >100 beats/min 3 Recent surgery 2 Previous DVT or PE 2 ≥ 80 yr 1 Age 60–79 yr 1 Elevation of hemidiaphragm 1 Chest radiograph Platelike atelectasis Intermediária Probabilidade 5-8 Alta Probabilidade >9 Baixa Probabilidade 0-4
  19. 19. D-dímero <ul><li>Fibrina D-dímero </li></ul><ul><li>SimpliRed ®: Sens 85-98% (2 amostras excluem) </li></ul><ul><li>Vidas®: sens >98% </li></ul><ul><li>Aglutinação por látex </li></ul>plasmina X
  20. 20. D-dímero elevado <ul><li>Idade </li></ul><ul><li>Gestação </li></ul><ul><li>Trauma </li></ul><ul><li>Pós-operatório </li></ul><ul><li>Estados Inflamatórios </li></ul><ul><li>Cancer </li></ul>
  21. 21. Doppler MMII <ul><li>50% dos pacientes com TVP, evoluem para TEP </li></ul><ul><li>79% dos pacientes com TEP, tem evidência de TVP </li></ul><ul><li>Falso-positivos se TVP prévios </li></ul><ul><li>Confirmar com TC, V/Q scan </li></ul>
  22. 22. Cintilografia <ul><li>Alta Probabilidade </li></ul><ul><ul><li>Cunha (wedge) </li></ul></ul><ul><ul><li>Distúrbio Ventilação/Perfusão </li></ul></ul><ul><li>Intermediária Probabilidade </li></ul><ul><li>Baixa Probabilidade (normal 25% das vezes = exclui TEP) </li></ul><ul><li>Não recomendável em cardio/pneumopatas </li></ul>
  23. 23. Cintilografia
  24. 24. Tomografia Computadorizada <ul><li>Especificidade: 78-100% </li></ul><ul><li>VPP= 84% </li></ul><ul><li>VPN= 82% </li></ul><ul><li>Diagnóstico diferencial </li></ul><ul><li>Difícil avaliar trombose subsegmentar (sensibilidade 21-30%) -> não exclui TEP se normal </li></ul><ul><li>Semelhante a RM </li></ul>NEJM 349;3:1247-56 JAMC 21 JANV,2003;168(2)
  25. 25. Baixo Risco NEJM, april 2008
  26. 26. Alta Probabilidade TC ou V/Q TC ou V/Q com alta probabilidade TC normal ou V/Q inconclusivo V/Q normal Exclui Diagnóstico Confirma Diagnóstico Doppler Positivo Negativo Confirma diagnóstico Angiografia Confirma Exclui
  27. 27. Risco Intermediário
  28. 28. Alto Risco
  29. 29. Prognóstico <ul><li>Disfunção de VD = 30% mortalidade </li></ul><ul><li>>70 anos </li></ul><ul><li>Cancer </li></ul><ul><li>Hipotensão sistólica </li></ul><ul><li>Taquipnéia </li></ul><ul><li>Hipocinesia Eco </li></ul>Chest, 2002 Emerg Med J 2005;22:766-771
  30. 30. Disfunção de VD <ul><li>Ecocardiograma ou TC: VD/VE>0.9 </li></ul><ul><li>↑ Troponina ( ↑ 5X a mortalidade ) </li></ul><ul><li>↑ BNP </li></ul><ul><li>Hipotensão </li></ul>
  31. 31. Tratamento <ul><li>Objetivos </li></ul><ul><li>Evitar Recorrência </li></ul><ul><li>Remover trombo (choque cardiogênico, submaciço??) </li></ul>
  32. 32. Tratamento <ul><li>1.Anticoagulação: </li></ul><ul><li>Heparina não –fracionada </li></ul><ul><li>Heparinas de baixo peso molecular </li></ul><ul><li>Pentassacarídeos sintéticos </li></ul><ul><li>Antagonistas orais da vitamina K </li></ul>
  33. 33. Tratamento <ul><li>Heparina não –fracionada </li></ul><ul><ul><li>Clearance hepático </li></ul></ul><ul><ul><li>Preferencia se Trombólise (reversível) </li></ul></ul><ul><ul><li>Suspensa se t-PA até TTPA R<2 </li></ul></ul><ul><ul><li>Risco de Trombocitopenia Induzida por Heparina (HIT) </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratamento clássico: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Infusão EV contínua </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>TTPA R=2a3 x o normal </li></ul></ul></ul>Piazza and Goldhaber,2008
  34. 34. Tratamento <ul><li>Heparinas de baixo peso molecular </li></ul><ul><ul><li>Clearance Renal </li></ul></ul><ul><ul><li>Meia-vida mais longa </li></ul></ul><ul><ul><li>Biodisponibilidade é melhor </li></ul></ul><ul><ul><li>Dose-resposta mais previsível </li></ul></ul><ul><ul><li>Pacientes com Cancer, AVCs </li></ul></ul><ul><ul><li>HIT </li></ul></ul>
  35. 35. Tratamento <ul><li>Heparinas de baixo peso molecular </li></ul><ul><ul><li>Monitorar com dosagem anti-Xa </li></ul></ul>Tromboembolismo Pacientes com sangramentos Gestantes Obesos IRC
  36. 36. Trombocitopenia induzida por Heparina <ul><li>Suspeitar se: </li></ul><ul><ul><li>↓ >50% plaquetas </li></ul></ul><ul><ul><li>Novo evento trombótico em uso de heparina( mesmo flush) </li></ul></ul><ul><li>Benigna – 4 a 14 dias, transitória </li></ul><ul><li>IgG contra heparin-platelet fator 4 </li></ul><ul><li>Tromboembolismo venoso e arterial </li></ul><ul><li>Administrar inibidor direto de trombina (argatroban ou lepirudin) </li></ul>
  37. 37. Tratamento <ul><li>Pentassacarídeos sintéticos </li></ul><ul><ul><li>Fondaparinux (FDA) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Atividade anti FatorXa </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Seguro em pacientes hemodinamicamente estáveis, para tto inicial </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Clearance Renal </li></ul></ul></ul>>100 Kg 10 mg 50-100 Kg 7,5 mg <50 Kg 5mg Peso Dose
  38. 38. Tratamento <ul><li>Antagonistas orais da vitamina K </li></ul><ul><ul><li>Warfarin </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Iniciado durante internação , associado á antigoagulaçã EV ou SC por ao menos 5 dias até INR 2,0-3,0 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Controle errático interação: droga, alcool, alimentação, drogas. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Gene VKORC1 (vitamin K epoxide reductase complex 1): promessa de estratificação da dose </li></ul></ul></ul>
  39. 39. (Circulation. 2006;114:e42-e47.) Tratamento
  40. 40. Tratamento <ul><li>2. Terapia Primária : </li></ul><ul><li>Trombólise Ativação do plasminogênios, plasmina degrada fibrinogênio </li></ul><ul><ul><li>Alteplase t-PA 100 mg em 2h (FDA)-3% risco de sangramento SNC </li></ul></ul><ul><li>Embolectomia </li></ul><ul><ul><li>Se contra-indicação para fibrinólise </li></ul></ul><ul><ul><li>Embolismo paradoxal </li></ul></ul><ul><ul><li>Presistência de trombo em Câmaras Direitas </li></ul></ul><ul><ul><li>Necessidade de ressucitação cardio-pulmonar </li></ul></ul>
  41. 41. Tratamento Alternativo <ul><li>Filtro de Veia Cava Inferior </li></ul><ul><ul><li>Contra-indicação para anticoagulação </li></ul></ul><ul><ul><li>TEP na vigência de anticoagulação adequada </li></ul></ul><ul><ul><li>Embolectomia cirúrgica </li></ul></ul>
  42. 42. Profilaxia Primária <ul><li>Mecânica </li></ul><ul><li>Farmacológica </li></ul><ul><ul><ul><li>4 a 6 semanas em pacientes submetidos a cirurgia oncológica ou ortopédica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Enoxaparina 49 mg SC 1x/dia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dalteparina 5000 UI SC 1x/dia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fondaparinux 2,5mg SC 1x/dia </li></ul></ul></ul>
  43. 43. Conclusão <ul><li>TEP é uma doença com espectro Grave (Mortalidade até 30%) </li></ul><ul><li>Previnível </li></ul><ul><li>Importância de estratificar risco ( Submaciço), a fim de introduzir Terapia mais agressiva </li></ul>
  44. 44. Obrigada !!
  45. 45. TEPmaciço <ul><li>TEP maciço= </li></ul><ul><li>Oclusão de 25 a 75% </li></ul><ul><li>choque cardiogênico </li></ul><ul><li>TEP sub- maciço= </li></ul><ul><li>Disfunção de VD </li></ul>
  46. 46. Anticoagulação <ul><li>Contra - indicações </li></ul>

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