Hipertensão Pulmonar

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  • Acredita-se que a hipertensão pulmonar primária seja resultado de anormalidades na
  • A vasoconstrição prolongada determina crescimento e remodelamento da parede vascular, com instalação de redução fixa da luz. Camada muscular íntima, adventícia, endotélio.
  • A hipertensão arterial pulmonar (HAP) é uma síndrome resultante da restrição na circulação através da artéria pulmonar , resultando em aumento da resistência vascular pulmonar e por conseguinte em insuficiência cardíaca direita.
  • Postero-anterior and lateral chest X-ray (top) shows decreased peripheral lung vascular markings, hilar pulmonary artery prominence, and right ventricular enlargement of a patient with idiopathic PAH.
  • ECG (bottom) of the same patient reveals right atrial enlargement, right ventricular hypertrophy and strain, and right axis deviation of the QRS complex. ECG indicates electrocardiogram; and PAH, pulmonary arterial hypertension.
  • Entretanto, o diagnóstico de certeza exige confirmação com cateterismo, visto que a sensibilidade e a especificidade do ecocardiograma variam, respectivamente, entre 0,79 a 1,00 e 0,60 a 0,98.
  • Hipertensão Pulmonar

    1. 1. UNIVERSIDADE DO ESTADO DO AMAZONAS DEPARTAMENTO DE CLÍNICA MÉDICA DISCIPLINA DE PNEUMOLOGIA E TISIOLOGIA
    2. 2.  Compreende um conjunto de doenças que têm achados patológicos comuns, porém, apresentam diferenças fisiopatológicas e prognósticas.
    3. 3.  Anormalidades na função endotelial  Redução da síntese de vasodilatadoras  prostaciclina  Óxido nítrico  Aumento da síntese de vasoconstritoras  Endotelina.
    4. 4.  Aumento da resistência no leito vascular • DPOC pulmonar • Fases avançadas das doenças difusas do parênquima pulmonar  Vasoconstrição hipóxica • Apnéia obstrutiva do sono Tromboembolia pulmonar,  Obliteração da circulação pulmonar •Colagenoses, alveolar Hipoventilação Esquistossomose, Infecção pelo HIV, Ressecções pulmonares, Drogas e/ou toxinas
    5. 5.  Aumento no volume de sangue para a circulação pulmonar:  Shunts sistêmicos pulmonares (CIV ou CIA)  Elevação da pressão venosa pulmonar:  Estenose mitral  Falência de câmaras esquerdas  Doença veno-oclusiva pulmonar
    6. 6.  15 casos para cada 1 milhão de habitantes.  F: M (1,7 :1 )  3ª E 4ª décadas (Idiopática)  Relação com a expressão do gene BMPR2 e ALK1.
    7. 7. 1. Hipertensão arterial pulmonar 2. Hipertensão pulmonar causada por doença no coração esquerdo 3. Hipertensão pulmonar causada por doença pulmonar e/ou hipóxia. 4. Tromboembolismo pulmonar crônico hipertensivo 5. Hipertensão pulmonar com mecanismos multifatoriais não esclarecidos
    8. 8.  Risco já estabelecido  Risco muito provável  Aminorex  Anfetaminas  Fenfluramina  Triptofano  Dexfenfluramina  Óleo de colza  Risco provável  Metanfetaminas  Cocaína  Quimioterápicos
    9. 9.  Dispnéia progressiva  Rouquidão  Fadiga  Palpitações  Dor torácica  Pré-síncope  Hemoptise  Síncope (marcador de gravidade da doença)
    10. 10.  Em decorrência da Hipertensão Pulmonar:  Intensificação do componente pulmonar da segunda bulha (hiperfonese de P2), que eventualmente pode se tornar palpável.  Sopro sistólico de ejeção no foco pulmonar e, nos casos mais graves, sopro diastólico de regurgitação pulmonar.
    11. 11.  Hipertrofia do ventrículo direito:  Onda A proeminente no pulso venoso jugular.  Presença de quarta bulha no foco pulmonar.  Impulsão para-esternal esquerda
    12. 12.  Falência de VD:  Sinais de hipertensão venosa sistêmica: ▪ turgência jugular ▪ hepatomegalia ▪ edema de membros inferiores ▪ ascite.  Ritmo de galope de B3.  Sopro holossistólico de regurgitação tricúspide
    13. 13.  Baixo Débito  Taquicardia  Vasoconstrição periférica: ▪ Pulsos finos, ▪ Extremidades frias e pálidas, ▪ Elevação da pressão diastólica ▪ Redução da pressão de pulso (diferença entre as pressões sistólica e diastólica).
    14. 14. •Aumento do diâmetro dos ramos da artéria pulmonar; •Abaulamento do arco médio; •Pobreza da circulação na periferia dos pulmões; •Aumento das câmaras direitas: no perfil há redução do espaço retroesternal, que passa a ser ocupado pela sombra cardíaca .
    15. 15. No ECG os achados sugestivos são: •Desvio do eixo para a direita •Detecção de onda P pulmonale •Bloqueio do ramo direito •Relação R/S > 1 em V1 •qR em V1 •rSR‘ em V1 •ADRV em derivações precordiais direitas
    16. 16.  Geralmente, considera-se pressões sistólicas de artéria pulmonar (PSAP) acima de 35 mmHg pelo ecocardiograma como indicativas de hipertensão pulmonar.
    17. 17.  Apenas 10 A 15% respondem a Bloqueadores do canal de cálcio  Uso em altas doses são necessários. Alta incidência de efeitos adversos.  PaP antes e depois da administração de um vasodilatador de curta ação (óxido nítrico, adenosina ou epoprostenol, o primeiro por via inalatória e os demais por via venosa).
    18. 18.  Positivo se redução de pelo menos 10 mmHg  Alguns autores consideram também resposta positiva reduções da resistência vascular pulmonar de 20-30%  O teste não deve ser feito em pacientes instáveis ou com insuficiência cardíaca direita grave.
    19. 19.  capacidade de aumentar o GMPcíclico e conseqüentemente prolongar o efeito vasodilatador natural do óxido nítrico.  pacientes que tenham contra-indicação ou apresentem efeitos colaterais com o uso dos inibidores da endotelina.  As doses recomendadas variam de 25 a 75 mg três vezes ao dia.
    20. 20.  A endotelina apresenta propriedade vasoconstritora, além de efeito mitógeno e fibrogênico.  A Bosentana antagoniza a ação da Endotelina.  Melhora clínica em pacientes classe III  Efeito adverso: Elevação de transaminases  Dose: 125 a 250 mg de 12/12 horas.
    21. 21.  potentes vasodilatadores, inibem a agregação plaquetária e reduzem a proliferação das células musculares lisas.  Alto custo e dificuldade de administração  Epoprostenol (infusão contínua)  Teprostinil (subcutânea)  Iloprost (inalatório)
    22. 22.  Recomendável, pelo alto risco de TEP.  Warfarina, objetivando um INR próximo a 2.
    23. 23.  Os diuréticos podem depletar o volume circulante e, assim, comprometer o débito cardíaco, levando a piora funcional.  Outros eventos adversos que podem surgir com o tratamento são: ▪ hiperviscosidade sangüínea (agravando a HP) ▪ hipocalemia ▪ alcalose metabólica.
    24. 24.  PaO2<55 mmHg ou SaO2<88% o  PaO2 entre 56 e 59 mmHg ou SaO2 de 89% na presença de:  sinais de cor pulmonale ao ECG,  edema secundário a insuficiência cardíaca  hematócrito acima de 56%.
    25. 25.  Transplante de pulmão  Indicação: Falência do Tratamento Clínico.  A taxa de sobrevida após transplante por hipertensão arterial pulmonar, em três anos, é de aproximadamente 65% a 70%.
    26. 26.  Septostomia atrial  Alternativa terapêutica para locais sem acesso às drogas vasodilatadoras e com programas de transplante de pulmão ainda incipientes.  Índices de mortalidade que justificam sua utilização apenas por pessoas com treinamento específico.
    27. 27. 100 % de sobrevida média 2.8 anos 80 60 40 20 N = 194 patients 0 0 0.5 1 1.5 2 2.5 3 3.5 4 4.5 5 Anos de acompanhamento D’Alonzo Annals 1991 Sitbon JACC 2002 McLaughlin Chest 2004
    28. 28. Sobrevida Sobrevida sem tratamento – CF Classes I II (n = 30) Classes III IV (n = 75) Meses
    29. 29. Shunt Sist - Pulm HPoP HAPI Esclerodermia HIV Pulmonary Arterial Hypertension: ACCP Guidelines. V McLaughlin Chest / 126 / 1 / July, 2004 supplement
    30. 30. Sociedade Brasileira de Pneumologia e Tisiologia Sociedade Brasileira de Reumatologia Sociedade Brasileira de Cardiologia

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