2. Definição
Doença comum, previnível e tratável,
caracterizada por sintomas respiratórios
persistentes e limitação ao fluxo de ar, causada
por anormalidades de vias aéreas e/ou
alveolares, geralmente causada por exposição
significativa a gases ou partículas nocivas. (
GOLD 2017)
3. Epidemiologia
Acomete a população mundial
Aumento da prevalência nas últimas décadas
Geralmente 5a e 6a década de vida
4a causa de morte nos EUA
Atualmente prevalência semelhante entre
homens e mulheres
4. Prevalência da DPOC na América Latina
A prevalência de
VEF1/CVF< 0,70
pós-broncodilatador
aumenta com a
idade em 5 cidades
Latino Americanas.
Fonte : Menezes AM et al. Lancet 2005
2006
0
5
10
15
20
25
30
35
40-49 50-59 60 ou > 60
São Paulo
Santiago Chile
Cidade do México
Montevideo
Caracas
%
Faixa de Idade
5. Mudança em percentual das taxas de
mortalidade ajustadas a idade – USA ,
1965-1998
0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
Relacionadas as taxas de 1965
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998 1965 - 1998
–59% –64% –35% +163% –7%
Doença
coronariana
AVC Outras
doenças
cardio-
vasculares
DPOC Outras
causas
Source: NHLBI/NIH/DHHS
6. Fumaça de Cigarro
Pó e gases ocupacional
Tabagismo passivo
Poluição ambiental
Nutrição
Infecções
Condição
Socioeconômica
Envelhecimento Populacional
Fatores de Risco para DPOC
7. Ação do Tabagismo
Estímulo à produçaão de muco e hipertrofia de
glândulas submucosas
Redução dos movimentos ciliares
Ativação de macrófagos (IL-8)
Ativação de neutrófilos
Inibição da alfa-1-antitripsina
8. Fisiopatologia
Resposta inflamatória exacerbada e crônica
Destruição progressiva do parênquima
pulmonar e estresse oxidativo
Intenso e repetitivo processe de lesão e
reparação das vias aéreas
Alterações estruturais
9. Fisiopatologia
Obstrução e perda da elasticidade pulmonar
Hiperinsuflação
Distúrbio V/Q
Retenção progressiva de CO2
Cor pulmonale
10. INFLAMAÇÃO NA DPOC
Doença das pequenas
vias aéreas
Inflamação das vias aéreas
Remodelamento das vias
aéreas
Destruição do parênquima
Ruptura das ligações alveolares
Redução do recolhimento elástico
LIMITAÇÃO AO FLUXO AÉREO
11. Professor Peter J. Barnes, MD
National Heart and Lung Institute, London UK
12. INFLAMAÇÃO DO PULMÃO
Fatores individuais
Amplificação dos mecanismos
Patologia da DPOC
ProteinasesStress oxidativo
Anti-proteinasesAnti-oxidantes
Mecanismos
de reparo
Fumaça de cigarro
Fumaça de Biomassa
Gases Particulados
Patogênese da DPOC
Source: Peter J. Barnes, MD
13. Destruição da parede alveolar
Perda da elasticidade
Destruição do leito capilar
↑ Células inflamatórias
macrófagos, CD8+ linfócito
Source: Peter J. Barnes, MD
Modificações do Parênquima Pulmonar na
DPOC
20. Tipos Histológicos
A bronquite crônica é definida clinicamente pela
presença de tosse e expectoração na maioria
dos dias por no mínimo três meses/ano durante
dois anos consecutivos (clinico).
O enfisema pulmonar é definido
anatomicamente como aumento dos espaços
aéreos distais ao bronquíolo terminal, com
destruição das paredes alveolares (AP).
25. DPOC e alterações ósseas
• Não há grandes estudos epidemiológicos que
investigaram esta associação em pacientes com
DPOC em diferentes estádios da doença
• Entretanto os dados disponíveis mostram que:
35 a 72% têm osteopenia
36 a 60% têm osteoporose
43. Risco de Exacerbações
Exacerbações: evento agudo que ocasiona a piora dos
sintomas respiratórios do paciente e leva a ajuste de
terapêutica.
Para avaliar o risco de exacerbação, utilizar a história
de exacerbações prévias e espirometria
Baixo risco: no máximo uma exacerbação ao ano sem
hospitalização.
Alto risco: qualquer hospitalização por exacerbação ou dois
episódios ou mais de exacerbação por ano.
44. Estudo WISDOM (análise post-hoc):
Distribuição de eosinófilos no sangue
Distribuição de eosinófilos (células/μL) na triagem (conjunto tratado)16
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0
Eosinófilos na triagem (células/µL)
Pacientes(%)
Watz H, et al. Lancet Respir Med. 2016 May;4(5):390-8.
45. Estratégia Global para o Diagnóstico,
Tratamento e Prevenção da DPOC,
Iniciativa Global para a Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica (GOLD), 2016.
Disponível em: http://www.goldcopd.org/.
Consequências das
exacerbações da DPOC
Impacto negativo
na qualidade de
vida
Impacto nos
sintomas e na
função
pulmonar
Declínio
acelerado da
função pulmonar
Aumento da
mortalidade
Aumento dos
custos
econômicos
EXACERBAÇÕES
48. • Alívio dos sintomas
• Prevenir a progressão da doença
• Melhorar tolerância ao exercício
• Melhorar estado de saúde
• Prevenir e tratar complicações
• Prevenir e tratar exacerbações
• Reduzir mortalidade
Objetivos do Tratamento da DPOC
ENFÂSE VARIA DE ACORDO COM A GRAVIDADE
49. GOLD: Tratamento Subsequente
Recomendado de DPOC Estável
Estratégia Global para o Diagnóstico, Tratamento e Prevenção da DPOC, Iniciativa Global para a Doença Pulmonar
Obstrutiva Crônica (GOLD), 2016. Disponível em: http://www.goldcopd.org/.
Exacerbações/ano
>2
1
0
mMRC 0-1
CAT <10
GOLD 4
mMRC >2
CAT >10
GOLD 3
GOLD 2
GOLD 1
A B
DC
LAMA
ou
LABA
ou
SABA e SAMA
LAMA e LABA
ou
LAMA e PDE-4
ou
LABA e PDE-4
ICS + LABA
e LAMA
ou
ICS + LABA e PDE-4
ou
LAMA e LABA
ou
LAMA e PDE-4
LABA ou
LAMA ou
LAMA e LABA
50. DPOC
A escolha do dispositivo é fundamental para o bom
resultado
Orientar e checar a técnica de uso nas consultas
51. IV: Muito GraveIII: GraveII: ModeradaI: Leve
Tratamento em cada estágio da DPOC
VEF1/CVF < 70%
VEF1 > 80% predito
VEF1/CVF < 70%
50% < VEF1 < 80%
predito
VEF1/CVF < 70%
30% < VEF1 < 50%
predito
VEF1/CVF < 70%
VEF1 < 30% predito
ou VEF1 < 50% predito
+falência respiratória
crônica
Adicione tratamento regular com um ou mais broncodilatadores de
longa ação(quando necessário); reabilitação
Adicione corticóides inalados se ocorrer
repetidas exacerbações - Terapia Combinada
Redução dos fatores de risco; vacinação anti-influenza
Adicione broncodilatador de curta ação (quando necessário)
Adicione oxigenoterapia
se falência respiratoria
crônica. Considerar
tratamento cirúrgico
Considerar
Roflumilast
52. Oxigenoterapia Domiciliar
A decisão da
oxigenoterapia deve
ser avaliada com
base em valores de
pO2 na gasometria
repetidos duas vezes
no intervalo de três
semanas no paciente
estável.
54. O presente e o futuro
LAMAs
• Tiotrópio
• Glicopirrônio (NVA237)
• Brometo de umeclidínio
• Brometo de aclidínio
LABAs
• Olodaterol
• Indacaterol
• Vilanterol
• Carmoterol
• Formoterol
• Salmeterol
Combinações Fixas
- Indacaterol/ glicopirrônio (QVA149)
- Olodaterol/ tiotrópio
-Umeclidínio/ vilanterol
Formoterol/aclidínio
-Formoterol/glicopirrolato
55. Exacerbações
Evento agudo caracterizado pela piora do padrão dos sintomas
respiratórios do paciente
Desencadeadas principalmente por infecções respiratórias
Outros fatores desencadeantes: elevados níveis de poluição
ambiental, mudanças de temperatura, hiper-reatividade
brônquica, drogas depressoras do centro respiratório, IC, TEP e
pneumotórax
O diagnóstico deve ser feito exclusivamente pela clínica
56. Exacerbações
Tratar fatores associados (Infecção, TEP, pneumotórax, ICC)
Melhorar oxigenação do paciente (manter entre 88-92%)
Diminuir a resistência das vias aéreas (broncodilatadores,
corticoides e fisioterapia respiratória)
Melhorar a função da musculatura respiratória (suporte
ventilatório não invasivo, nutrição adequada, ventilação
mecânica)