Tema apresentado por Ana Carolina Almeida, Kamilla Serqueira, Hellen Dutra e Marcel Sampaio no dia 05 de maio de 2012

2. Ana Carolina Andrade
Hellen Dutra
Kamilla Serqueira
Marcel Sampaio

3. • A embolia pulmonar (EP) ocorre como consequência de um trombo,
formado no sistema venoso profundo, que se desprende e,
atravessando as cavidades direitas do coração, obstrui a artéria
pulmonar ou um de seus ramos.

4. • TVP afeta anualmente 2 milhões de americanos e é a 3ª doença
cardiovascular mais comum, atrás somente da SCA e AVC.
• No Brasil não há dados concretos sobre a sua real incidência, mas
nos EUA e na Europa estima-se que 200.000 a 300.000 pessoas
morram todos os anos com TEP.
• 50 – 60 % dos pacientes com TVP terão TEP.
• De 10 a 70% dos pacientes com TEP apresentam TVP. Em mais de
95% dos casos, os êmbolos originam-se de trombos venosos
profundos dos membros inferiores acima do nível dos joelhos .
• TEP é responsável por cerca de 10 a 20% dos casos de morte
hospitalar e 15% das mortes em pós-operatório.
• Estima-se que em torno de 75 a 90% das mortes ocorram nas
primeiras horas.

5. http://www.youtube.com/watch?v=lexsHJZ8Ifo

6. TEP
Artéria Pulmonar obstruída
TVP
Veias ilíacas obstruídas por trombo
Bases patológicas das doenças – Patologia - Robbins e Cotran – 7ª edição

7. • Trombose:
– Tríade de Virchow
• Tromboembolismo:
– Trauma cirúrgico ou não cirúrgico
– > 40 anos
– Imobilização
– Estrogênio
– IAM
– IC
– Obesidade

8. • As repercussões do TEP são primariamente
hemodinâmicas e advém da oclusão de 30 a 50 % do
leito arterial pulmonar.
• Nos pacientes que sobrevivem a estes eventos iniciais,
mecanismos de compensação são ativados.
• A insuficiência respiratória acontece essencialmente em
consequência do quadro circulatório.
DC do VD
Hipoxemia
Perfusão

9. Comprometimento na níveis de Hiperventilação
Obstrução pelo trombo compensatória
relação ventilação/perfusão CO2
pO₂ Alcalose
Respiratória
Hipóxia tissular
Estímulo de
quimiorreceptores no
Inotropismo arco aórtico e seio
cronotropismo
carotídeo
mecanismo de Vasoconstrição
Frank-Starling Estímulo Simpático
periférica
DC

10. • Oclusão vascular tromboembólica determina a ventilação pulmonar
em área pouco ou nada perfundida (espaço morto intrapulmonar –
shunt direita-esquerda).
• 2 a 3 hrs depois, inicia-se a redução do surfactante pulmonar
• 15 a 24 hrs após a oclusão vascular, ocorre o colapso alveolar
(Atelectasia)

12. • Sinais e sintomas geralmente inespecíficos
• Varia de acordo com:
– tamanho, número e localização do trombo;
– oclusão completa ou parcial;
– presença de doença cardiopulmonar prévia.
• Síndromes clínicas:
– Colapso circulatório
– Dispnéia não explicada
– Dor torácica do tipo pleurítica
• A tríade clássica de dispnéia, dor torácica
e hemoptise está presente em somente 20% dos casos.

13. • Embolia maciça (obstrução de pelo menos 50%):
cor pulmonale agudo, falência cardíaca, hipotensão
e síncope. Instalação rápida e evolução para morte
súbita.
• B2 hiperfonética;
• Presença de B3;
• Sibilos e estertores;

14. • O TEP leva ao aumento da resistência ao fluxo sanguíneo
(obstrução física e vasoconstricção reflexa), originando uma
hipertensão pulmonar secundária. Ocorre em casos onde
êmbolos múltiplos de pequeno tamanho obstruem a circulação
pulmonar. Associada a episódios recorrentes de TEP.
• O TEP com infarto pulmonar pode ocorrer em cerca de 10% dos
episódios, como conseqüência da tromboembolização periférica
para artérias segmentares e subsegmentares.
– Dispnéia súbita
– Dor pleurítica aguda e localizada
– Hemoptise

15. • Em um caso de emergência, não há tempo hábil para exames
complementares, portanto, o diagnóstico é obtido com:
– Anamnese e história prévia (atentar para fatores de risco);
– Apresentação clínica;
– Exclusão de outros diagnósticos;

16. • Heparina não-fracionada (mais frequente e indispensável):
– Intravenoso;
– A estratégia recomendada utiliza bolus de 80U/Kg como dose de
ataque, seguida da dose de manutenção de 18U/Kg/h. Durante 5 a 7
dias.
• Trombolíticos (reservado à pacientes com maior gravidade – EP
maciça, instabilidade hemodinâmica):
– Estreptoquinase: dose inicial: 250.000UI em 30 minutos, seguida de
infusão contínua de 100.000UI/h em 24h; (não utilizar concomitante
com heparina: alto risco de sangramento);
– RtPA (atividor tissular de plasminogênio recombinante): 100mg infusão
contínua/ 2h;

17. • Suplementação de O2: saturação >90% ou PaO2> 70mmHg;
• Cardiotônicos (recuperar PA e DC): dobutamina e dopamina;
• OBS: A rápida obtenção de anticoagulação está relacionada com
menor mortalidade

18. • http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0066782X2004002000001&script=sci_art
• http://www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/8tromboembolismo_pulmonar.p