O documento discute dispneia e dor torácica, definindo dispneia como uma experiência subjetiva de desconforto respiratório e listando fatores que contribuem para a dor torácica. Também descreve síndrome coronariana aguda, embolia pulmonar e marcadores de necrose miocárdica, incluindo métodos de diagnóstico e tratamento.

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DISPNÉIA
DEFINIÇÃO: experiência subjetiva de
desconforto respiratório que consiste
de sensações qualitativamente
distintas, variáveis em sua intensidade.
A experiência deriva de interações
entre múltiplos fatores fisiológicos,
psicológicos, sociais e ambientais
podendo induzir respostas
comportamentais e fisiológicas
secundárias.
Relatada sua ocorrência em até
20% da população geral. Além de sua
presença associar-se a um aumento
acentuado da mortalidade, esse
sintoma está relacionado com grande
morbidade e grave limitação para o
desenvolvimento de atividades físicas e
sociais.
DOR TORACICA
A dor torácica é um dos
problemas mais comuns na clínica
médica, e uma das causas mais
prevalentes de internação. Cerca de 5 –
10 % dos pacientes do total de
atendimentos na emergência são
devido à dor torácica. Destes 20 – 35%
têm uma SCA (Síndrome Coronariana
Aguda). Somente 10-15% dos pacientes
com dor no peito apresentam IAM e
cerca de 2 a 5% destes pacientes são
liberados erroneamente sem
diagnóstico. Este grupo apresenta
elevada taxa de óbito: 25%.
CARACTERISTICAS DA DOR TORACICA

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PROBABILIDADE PARA SINDROME
CORONARIANA AGUDA
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
(SCA)
1. IAMCSST (IAM com supra de
segmento ST)
2. IAMSSST (IAM sem supra de
segmento ST)
3. Angina instável
AVALIAÇÃO IMEDIATA (< 10
MINUTOS)
• Anamnese e exame físico
breves e direcionados (identificar
candidatos à reperfusão)
• Dados vitais / monitorização
cardíaca contínua
• Saturação de oxigênio
• ECG de 12 derivações
• Acesso IV
• Exames laboratoriais:
marcadores de lesão miocárdica,
eletrólitos e coagulação
• Rx de tórax
TRATAMENTO GERAL IMEDIATO
• Oxigênio 3 L/min
• AAS 100 mg mastigados
• Isordil (vasodilatador direto da
musculatura lisa) 5mg 01 cp SL
podendo ser repetido até um total
de 3 doses, com intervalos de 5-10
minutos se não houver alívio da dor
anginosa.
• Morfina 3-4 mg IV (se dor
persistente após as 3 doses do
nitrato), podendo ser repetida a
cada 10 minutos para o alívio da

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dor caso não haja contraindicações
(hipotensão, insuficiência
respiratória, sedação exagerada,
sintomas de intoxicação como
náuseas/vômitos, etc).
ALGORITMO DE DOR TORÁCICA
Com a avaliação da dor torácica e
do ECG podemos estratificar a
probabilidade de Síndrome
Coronariana Aguda (SCA), utilizando o
Algoritmo de Dor Torácica. Enquanto os
pacientes alocados na Rota 1 têm
elevada probabilidade de IAM ( 75% ),
os pacientes das Rotas 2 e 3 têm
probabilidade de SCA de 60% e 10% ,
respectivamente. A sistematização da
abordagem de Dor Torácica, através de
protocolos, possui Grau de
recomendação I, Nível de evidência B.

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MARCADORES DE NECROSE MIOCÁRDICA
(MNM)
● Os marcadores de necrose miocárdica
devem ser dosados em todos os
pacientes com suspeita clínica de SCA
(Classe I)
● Troponinas ou CK-MB marcadores
bioquímicos de escolha para o
diagnóstico de necrose miocárdica
(Classe I)
1. Critérios para análise de CK- MB:
• Aumento de CK-MB em 2
dosagens sucessivas (curva), ou o
dobro do valor de referência na
primeira amostra
• Critérios clínicos de IAM
• No Hospital de Clínicas dosa-se a
CK-MB atividade
2. Troponinas:
• Melhores marcadores de necrose
miocárdica atualmente
• Fator prognóstico independente
importante
• No Hospital de Clínicas dosa-se a
Troponina I
ISQUEMIA MIOCÁRDICA
● Aumento do desnível de ST, da
inversão da onda T ou surgimento de
bloqueio do ramo esquerdo.
● Surgimento de alteração de ST–T não
pré–existente. − Ecocardiograma com
alteração contrátil nova
● Refratariedade ao tratamento clínico
CRITÉRIOS PARA REALIZAÇÃO DO TESTE
ERGOMÉTRICO (TE) EM SALA DE
EMERGÊNCIA
Os pacientes deverão ser
considerados de baixo risco, pela
AUSÊNCIA de:
• Hipotensão arterial (PAS < 90
mmHg)
• Presença de B3
• Estertores em bases
• Dor torácica considerada
secundária à exacerbação de DAC prévia
• ECG de repouso mostrando
alteração de ST sugestivas de isquemia
miocárdica em evolução.
Pré-requisitos para realização de
TE na emergência:
• CK-MB ou Troponina normais em
6 a 9 horas.
• Ausência de modificação do ECG
• Ausência de alterações do
segmento ST que prejudiquem a análise do
ECG no esforço (ex: BRE )
• Ausência de sintomas após a 2ª
coleta
• Ausência de dor torácica
sugestiva de isquemia no início do TE
Contra-indicações para TE na
emergência:
• Alterações no segmento ST no
ECG de repouso, novas ou em evolução.
• Marcadores de necrose
miocárdica alterados
• Incapacidade de fazer esforço
• Piora ou persistência dos
sintomas de dor torácica, sugestivos de
isquemia até a realização do TE.
• Perfil clínico indicativo de alta
probabilidade de SCA, devendo ser
indicado coronariog
EMBOLIA PULMONAR
É a obstrução dos vasos da
circulação arterial pulmonar. A maioria
dos casos decorre do
tromboembolismo venoso (TEV), que
tem como base a trobose venosa
profunda (TVP), e como complicação a

6. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 6
TEP. Outras causas podem ser; Bolhas
de gas (de manipulação incorreta de
equipo), corpos estranho (ex; talco, em
drogas ilícitas), gotículas de gordura,
embolos sépticos...
A circulação pulmonar atua
como um filtro sanguíneo de todo
organismo.
EPIDEMIOLOGIA: é a terceira doença
cardiovascular mais comum (perdendo
para doença coronariana e
cerebrovascular). É uma complicação
da TVP em pacientes hospitalizados,
onde mais de 90% dos embolos se
originam dos membros inferiores de
veias íleo-femoral e pélvicas.
FATORES TROMBOGENICOS –
TRIADE DE VIRCHOW
Quanto ao 3º item, as
TRMBOFILIAS HEREDITARIAS, por
mutações genéticas aumentam os
riscos para TEV por; Excesso de
fatores pro-coagulantes, deficiência
de fatores anticoagulantes,
alterações qualitativas dos
componentes hemostáticos,
combinação dessas anomalias.
A síndrome mais comum é a
resistência da PROTEINA C ATIVADA
(3-7% da população caucasiana, rara
em negros e orientais) resultante na
presença do Fator V de Leiden
mutante que não consegue ser
clivado pela proteína C ativada, oque
a impede de exercer seu papel anti-
coagulante, fazendo a balança pender
para o lado da trombose.
Porem somente a trombofilias
isolada seria um risco baixo para a
trombose, sendo na maioria das vezes
desencadeado por fator adquirido. Ex;
uso de anticoncepcionais orais
aumentam risco de TVP em 4X.
Mutantes de fator V de Leiden tem
risco de TVP 35X maior e heterozigotos
da mesma mutação 7x maior.

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QUANDO SUPEITAR DE TROMBILIFIA
HEREDITARIA?
TROMBOSE ADQUIRIDA
FISIOPATOLOGIA: A embolização
ocorre quando o trombo se desprende
(geralmente face interna da uma valva
venosa) e viaja ate a circulação
pulmonar. Os trombos que obstruem a
bifurcação da artéria pulmonar são
chamados trombos em sela ou
cavaleiros, porem na maioria das vezes
a embolização é múltipla que passam
desapercebidos e se alojam nos lobos
inferiores até o evento fatal.
Originam-se regiões bem
ventiladas porem mal perfundidas,
aumentando-se o chamado espaço
morto fisiológico. A isquemia dos
ácinos libera uma serie de mediadores
inflamatorios (serotonina e
tromboxano) atuando próximo ao
segmento afetado, inibindo o
pneumocito II induzindo colabamento
do alvéolo, atelectasia e
broncoespasmo difuso, piorando a
ventilação como um todo.
Assim a principal consequência
é a hipoxemia por desequilíbrio da
relação ventilataçao/perfusão.
Ocorrendo o SHUNT DIREITA-
ESQUERDA pulmonar onde o sangue
desoxigenado atravessa o pulmão sem
sofrer hematose.
QUADRI CLINICO: dispneia e taquipnéia
súbita e inexplicada, com sinais de
disfunção do ventrículo direito
(distensão jugular, 3ª bulha a direita, vd
palpável no precordio).
Pode haver queixas de dor de
membros inferiores progressiva.
DIAGNOSTICO: Utiliza-se o escore
de Wells, para probabilidade de TEP ou
TVP.
MODERADA/ALTA: acima de zero
BAIXA: abaixo ou igual a zero
ALTA: >4
NÃO-ALTA: <4

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Outro escore que pode ser utilizado, se
valendo de dados laboratoriais, é o
escore de Genebra:
Recentemente, temos o ESCORE
DE GENEBRA MODIFICADO, equivalente
ao escore de wells, empregado nos
centros médicos europeus
Pacientes crônicos, ocorre
compensação por estimulação
simpática: ionotropismo associado aos
mecanismo de Frank Starling
(produzindo contração do miocárdio
equivalente ao volume do retorno
venoso), com vasoconstrição periférica,
podendo melhorar o fluxo e estabilizar
o paciente. Porem, nova embolização
pode ocorrer desestabilizando e
piorando o quadro clinico.
QUADRO CLINICO: dispneia brusca,
edema de pulmaonecrose e infarto
pulmonar por hipóxia, cianose
generalizada. Ausculta variável quanto
a ruídos adventícios
DIAGNOSTICO:
Exames de sangue: Teste do D dímero
circulante (derivado específico da
fibrina na ligação cruzada) tem acurácia
superior a 95% para EP aguda.
ELETRO CARDIOGRAMA: -
anormalidade no segmento ST,
alterações de onda T e desvio do eixo
para a direita ou esquerda. Auxilia no
diagnostico diferencial de IAM ou
pericardite.
RAIO X: anormal mas quase sempre
inespecífico. Os achados incluem
derrame pleural, atelctasia, infiltrados
pulmonares e elevação discreta de um
do hemidiafragmas.
Uma radiografia de tórax
normal na vigência de dispneia e
hipoxemia sem evidência de
broncoespasmo ou shunt cardíaco
anatômico é evidência de EP. Auxilia
no diagnostico diferencial de
pneumonia, pneumotórax ou fratura de
costela.

9. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 9
TOMOGRAFIA: Possui alta sensibilidade
e especificidade.
Possui como vantagens a
capacidade de definir causas não
vasculares, como linfadenopatias,
tumores, enfisema ou outras
anormalidades parenquimatosas, além
de ser de rápida realização.
Apresenta como desvantagem
não encontrar coágulos em pequenos
vasos, não ser de fácil mobilidade e não
ser utilizada largamente em pacientes
com IR.
Cintilografia de ventilação-perfusão: se
normal, exclui o diagnostico de embolia
pulmonar.
ARTERIOGRAFIA PULMONAR:-
PADRÃO OURO para diagnóstico de
embolia pulmonar aguda.
Utilizada quando EP deve ser
diagnosticada ou excluída e os demais
exames não foram conclusivos
TRATAMENTO: Pacientes
hemodinamicamente instáveis (P.A
diminuída, dispneia): deve-se
primeiramente fornecer suporte:
● SUPLEMENTAÇÃO O2: manter
saturação de O2 acima de 90% e
PaO2 maior que 70 mmHg, com
ventilação mecânica ou mascara de
venturia.
● HEMODINAMICA: avaliar
necessidade de Dubutamina
(catecolaminas) e reposição
volêmica com cautela
REALIZAR ANTICOAGULAÇÃO
PLENA: via parenteral: HEPARINA +
ANTAGONISTAS DA VIT. K até alcançar
INR entre 2.0-3.0.
ADM TROMBOLITICOS:
estreptoquinase.
● Manter tratamento por no mínimo
3 meses com anticoagulantes, se
fator reversível ou sem fator causal
aparente
● Recorrência com fator causal
irreversível/genético; manter
anticoagulaçao plena por período
indeterminado
Pacientes com contra indicações de
troboliticos e anticoagulaçao: Fazer
terapia alternativa: filtros de veia cava
PNEUMOTORAX
O pneumotórax é definido como
a presença de ar livre na cavidade
pleural. É uma entidade clínica
freqüente que apresenta diversas
peculiaridades, tanto em sua
apresentação clínica quanto no seu
tratamento.
CLASSIFICAÇÃO: O pneumotórax pode
ser classificado em espontâneo e
adquirido

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FISIOPATOLOGIA: O pneumotórax
espontâneo primário ocorre em
pacientes sem doença pulmonar
evidente.
O pneumotórax espontâneo
secundário ocorre como complicação
de doença pulmonar conhecida, como
enfisema bolhoso, asma, ou rolha de
secreção em paciente com doença
pulmonar obstrutiva crônica.
No pneumotórax espontâneo
primário, são encontradas bolhas ou
lesões subpleurais, particularmente nos
ápices, em 76% a 100% dos pacientes
submetidos a cirurgia torácica vídeo-
assistida, e virtualmente em todos os
pacientes submetidos a toracotomia.
Na tomografia computadorizada de
tórax, podem-se observar bolhas
ipsilaterais na maioria dos pacientes
com pneumotórax espontâneo
primário. A rotura dessas bolhas
subpleurais é o fator responsável por
este tipo de pneumotórax. Há ainda
uma tendência familiar genética por
transmissão autossômica dominante.
O tabagismo aumenta muito os
riscos de aparecimento de
pneumotórax espontâneo primário.
Parece evidente que a incidência de
pneumotórax espontâneo primário é
proporcional ao grau de consumo de
cigarro.
DIAGNÓSTICO: O diagnóstico do
pneumotórax é baseado na história e
exame físico, e confirmado com a
utilização de métodos de imagem.
O pneumotórax espontâneo
geralmente ocorre com o paciente em
repouso, raramente durante exercício.
Dor torácica e dispnéia são os sintomas
mais freqüentes. A dispnéia
normalmente é proporcional ao
tamanho e à velocidade de acúmulo do
pneumotorax e à reserva
cardiopulmonar do paciente. A dor
torácica caracteriza-se por ser aguda e
ipsilateral. Ao exame físico, geralmente
observa-se redução do murmúrio
vesicular e do frêmito tóraco-vocal,
diminuição local da expansibilidade
torácica com aumento do volume do
hemitórax envolvido e timpanismo à
percussão. Não é rara a ocorrência
simultânea de enfisema subcutâneo
e/ou pneumomediastino, dependendo
da causa do pneumotórax. Salientamos
que, em muitas situações, os achados
clínicos não refletem o tamanho do
pneumotórax.
A radiografia simples do tórax
geralmente confirma o diagnóstico
através da presença de faixa de ar
entre a parede torácica e/ou diafragma
e a pleura visceral. A radiografia com

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incidência lateral é útil em algumas
situações, podendo ser
complementada pela radiografia obtida
durante expiração forçada, que pode
evidenciar pequenos volumes de ar no
espaço pleural, não visualizados na
radiografia convencional.
A tomografia computadorizada
de tórax pode ser útil em situações
clínicas especiais quando é necessária
uma avaliação mais cuidadosa da
cavidade pleural, como nos casos de
enfisema de subcutâneo, ou em
pacientes na unidade de terapia
intensiva, onde a radiografia realizada
no leito pode não demonstrar presença
de ar na cavidade pleural por septação
ou por localização em posição anterior
ao pulmão.
Quando a pressão intrapleural
do pneumotórax se eleva para níveis
acima da pressão atmosférica, o desvio
de mediastino contralateralmente pode
causar pinçamento das veias cavas e
obstruir o retorno venoso ao coração,
com conseqüente diminuição
importante do débito cardíaco. Neste
caso o paciente pode desenvolver
dispnéia intensa e instabilidade
hemodinâmica grave. Esta condição
constitui o pneumotórax hipertensivo,
uma verdadeira emergência médica
que necessita de intervenção rápida
para aliviar a pressão intrapleural
(punção com agulha, por exemplo). É
uma entidade que deve ser
reconhecida clinicamente, não se
permindo atrasos em decorrência da
realização de exames complementares.
ANEURISMAS E DISSECÇÃO
DE AORTA
A perda da integridade da
camada média pode ser adquirida ou
congênita. Todos os mecanismos que
enfraquecem esta camada aumentam o
stresse parietal induzindo a dilatação
da aorta e formação de aneurisma
podendo resultar em hemorragia
intramural, disseção ou ruptura da
aorta.
A perda da integridade da
camada média ocorre por degeneração
e/ou apoptose das células musculares
lisas e seus componentes de colágeno e
elastina da lâmina elástica criando
cistos cheios de material mucoso. Estas
alterações são mais frequentes na
aorta ascendente mas podem acometer
toda a extensão da aorta. A
aterosclerose é mais frequente na
aorta infradiafragmática
A necrose cística não tem uma
causa específica porém a idade e a
hipertensão arterial são dois fatores
associados na maioria dos casos. • Nos
pacientes mais jovens a degeneração
cística é associada a doenças do tecido
conectivo como a Síndrome de Marfan,
Ehlers-Danlos etc.
DISSEÇÃO DA AORTA: No sentido
clássico a DAA implica em ruptura da
camada íntima onde a camada média
apresenta degeneração ou necrose
cística. O sangue passa através da lesão
separando a íntima da média ou da
adventícia criando um falso lumen

12. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 12
A propagação da dissecção pode ser
anterógrada ou retrógrada e envolver
os ramos colaterais causando
complicações com a síndrome de má
perfusão, tamponamento cardíaco,
insuficiência aórtica e morte súbita ou
por falência de múltiplos órgãos
EPIDEMIOLOGIA: 2.6 a 3.5 casos por
100.000 pessoas/ano, sendo 2/3
homens. A média de idade é de 63 anos
e as mulheres 67 anos. Nos USA estima-
se 5.000 casos ao ano. A hipertensão
arterial está presente em 72%. A
Aterosclerose faz parte de 31% dos
pacientes e 5% tem Síndrome de
Marfan.
• Prognóstico A DAA Tipo A é uma
patologia catastrófica com mortalidade
de 1 a 2% por hora após o início dos
sintomas. O risco de morte aumenta se
o pcte apresenta tamponamento
cardíaco, comprometimento das
artérias coronárias com isquemia e/ou
infarto do miocárdio e má perfusão
cerebral. Outros preditores que
aumentam a mortalidade hospitalar
são idade maior que 70 anos,
hipotensão arterial, insuficiência renal
e deficit ou diferença de pulso nos
membros e isquemia/infarto cerebral.
• Prognóstico A DAA Tipo B é menos
fatal que a Tipo A. Pacientes com Tipo B
não complicada tem mortalidade de
10% em 30 dias. As complicações que
aumentam a mortalidade são a
insuficiência renal, a isquemia visceral e
de membros. Similar ao Tipo A a idade,
ruptura, shock e má perfusão são
preditores de mortalidade precoce.
Prognóstico Ulcerações
profundas em placas ateroscleróticas
podem levar a formação de hematomas
intramurais, pseudo aneurismas,
disseção ou ruptura da aorta. São mais
frequentes na aorta descendente e
quando produzem sintomas são mais
sugeitas a perfuração. Exigem ainda
maior estudo e acompanhamento.
CLINICA:
1.Dor Súbita, intensa,
lancinante.É o sintoma mais importante
Precordial ou parede anterior do tórax
na maioria dos pctes com DAA Tipo A.
Pode irradiar para o pescoço,
mandíbula, dentes ou garganta.
Interescapular com irradiação para o
abdomen na maioria dos pctes com
DAA Tipo B.
2. Menos frequente: Síncope
AVC IRA ICC paraplegia isquemia aguda
de membros parada cardíaca e morte
súbita
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL:
Marcadores Biológicos ECG RX de Tórax
Estudos de Imagem: ETT ETE TCH RNM
Aortografia/Coronariografia
MARCADORES: O mais importante na
admissão do paciente é o diagnóstico
diferencial entre DAA e IAM, pois o
quadro clínico pode ser semelhante. Os
marcadores de necrose miocárdica
devem ser solicitados de rotina.

13. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 13
PERICARDITE:
SINDROME CORONARIANA
AGUDA
Ocorre isquemia miocárdica aguda,
sendo classificada em três formas:
● Angina Instável (AI),
● Infarto Agudo do Miocárdio (IAM)
sem supradesnível do segmento ST
e
● IAM com supradesnível do
segmento ST.
FISIOPATOLOGIA: Apesar da
diferenciação da SCA em três formas
clínicas, todas dividem, da ruptura da
placa aterosclerótica e conseqüente
trombose superposta, produzindo
isquemia miocárdica aguda. Entretanto,
em alguns pacientes o fenômeno
isquêmico decorre de prolongada
redução do fluxo coronário por
vasoespasmo arterial localizado ou
difuso ou por trombose aguda, na
ausência de substrato aterosclerótico.
A placa aterosclerótica é
formada de maneira básica por um lago
lipídico na camada íntima da artéria - o
core lipídico - que é envolta por uma
capa fibrosa. A integridade da capa
fibrosa é mantida por meio da síntese
contínua de colágeno e elastina que a
fortalece contra a tensão gerada na luz
da artéria coronária pela pressão
arterial e o shear stress (estresse
gerado pelo fluxo sangüíneo sobre o
endotélio). A doença coronariana
aterosclerótica é hoje entendida como
tendo um forte componente
inflamatório endotelial e sub-
endotelial, em especial quando existe
infiltração e deposição de partículas
lipídicas, notadamente o colesterol de
baixa densidade (LDL) . A inflamação é
desencadeada por intermédio da
atração e aglomeração de macrófagos e
linfócitos T no interior da placa, que
podem levar a uma degradação da capa
fibrótica pela liberação da enzima
metaloproteinase e inibição da
produção de colágeno pelo interferon .
Tem se observado que a concentração
de macrófagos é maior em placas
instáveis3 . Por outro lado, os
mecanismos anti-inflamatórios
intraplaca levam a uma continuada
produção de colágeno e elastina que
procuram fortalecer a capa fibrótica,
impedindo sua ruptura.
Admite-se hoje que, quando
este balanço inflamação versus anti-
inflamação pende para o primeiro, a
placa torna-se mais vulnerável e
rompe-se. A exposição do colágeno
sub-endotelial produz ativação das
plaquetas e induz a sua adesão e
agregação no local da ruptura.
Paralelamente, o fator tecidual da placa
rota ativa a cascata de coagulação,
gerando formação de trombina (o mais
potente agente coagulante do
organismo) que produz fibrina e que,
junto com as plaquetas, formam o
trombo intra-luminal. Este trombo
pode ser mais ou menos obstrutivo e
mais ou menos permanente, gerando
então diversos graus de intensidade e
duração da isquemia miocárdica.

14. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 14
ANGINA INSTAVEL: Representa
a maioria dos casos de SCA.
Considerada uma agudizaçao da
doença isquêmica do miocárdio,
surgindo de forma aguda ou subaguda
sem haver necrose dos miócitos. O
terno é descrito por casos de angina em
repouso que precediam por dias ou
semanas um episodio de infarto agudo
do miocárdio, também chamada de
angina pré-IAM.
PATOGENESE: Na SCA, a
isquemia do miocárdio pode ocorrer
em repouso ou aos mínimos esforços.
O fenômeno isquêmico ocorre por
desequilíbrio entre perfusão
coronariana e demanda metabólica
miocárdica, ocorrendo quando há
formação de trombo aderido a placa
aterosclerótica de uma coronária.
● AGUDA: redução do lumem
coronariano pela formação de um
trombo e/ou vasocontricçao
● SUBAGUDA: aterosclerose
acelerada
Num determinado momento, a
placa aterosclerótica sofre rotura em
sua superfície, expondo seu conteúdo
interno a fatores do sangue (plaquetas
e fatores de coagulação). As plaquetas
então aderem ao tecido intraplaca,
formando o trombo plaquetario ao
mesmo tempo que o sistema de
coagulação é ativado. A produção de
trombina ativa a rede de fibrina que
estabiliza o trombo além da ativar e
recrutar mais plaquetas e
vasoespasmo, precipitando uma
suboclusão ou uma aclusao
coronariana aguda.
INSTABILIDADE DA PLACA: antes da
rotura da placa de ateroma, a mesma
encontra-se inflamada provendo
instabilidade a partir de células
inflamatórias de seu interior
(macrófagos e linfócitos), que são
ativados e liberam fatores lesivos aos
tecidos, como as metaloproteinases e
os radicais livres, além de fatores
trombogênicos como o fator tecidual
(presente na membrana dos
macrófagos ativados). Reduzindo a
espessura da capa fibrotica e tornando
a placa vulnerável aos efeitos
mecânicos do fluxo sanguíneo.
Podendo romper-se e expor seu o
núcleo celular e lipídico desencadeando
a trombose.
A causa da inflamação crônica
intra-placa ainda é desconhecida, mas é
o principal fator de risco para trombose
coronariana.
TIPOS DE ANGINA INSTAVEL:
● PRIMARIA: quadro isquêmico
causado por processo obstrutivo
coronariano agudo ou subagudo. O
mecanismo é a trombose
intravascular por aterosclerose
acelerada ou vasoespasmo.
● SECUNDARIA: é o quadro
isquêmico causado por condição
patológica que reduz a oferta de O2
para o miocárdio. Normalmente

15. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 15
ocorre associada a doença
aterosclerótica coronária, mais:
DIAGNOSTICO DE ANGINA INSTAVEL:
Anamnese: avaliar as características da
dor torácica (caráter e tipo),
valorizando os tipos A e B e avaliando a
presença de fatores de risco (HAS, DM,
dislipidemia, tabagismo, obesidade,
historia familiar coronária)
ELETROCARDIOGRAMA: pode ser
normal ou apresentar uma das
seguintes alterações dinâmicas:
● Onda T apiculada e simétrica com
ST retificado
● Onda T invertida e simétrica com ST
retificado
● Infradesnivel de segmento ST. O
supradesnivel pode ocorrer, porem
mais provável no IAM
Sinais bastantes específicos para
isquemia miocárdica aguda são:
● Presença de onda T negativa
● Desnivel de ST > 0,5mm, ausente
em ECG anterior
MARCADORES DE NECROSE: não há
injuria suficiente para levar a necrose
miocárdica, não havendo suas
elevações.
IAM SEM SUPRADESNIVEL DE ST
Np IAM, a injuria é suficiente
para levar a necrose miocárdica. No
infarto sem supra a injuria não acomete
toda extensão do miocárdio,
restringindo-se a região
subendocárdica. Logo, não se
desenvolve necrose transmural
responsável pelo aparecimento da
onda Q patológica ou ST.
Corresponde a 30-40% dos
casos de IAM. O infarto sem onda Q
patológica constitui um infarto
“incompleto”, onde ainda há área de
miocárdio isquêmico que pode
enfartar, com lesões multivasculares e
suboclusivas, logo são sobreviventes da
fase hospitalar porem poderão ter
novos infartos e eventualmente
falecerem de um IAM com Q
QUADRO CLINICO: Dor
prolongada em repouso (>20 min). O
ECG pode ser normal ou revelar os
mesmos achados da angina instável,
contuda, há maior incidência de infra
de ST e disfunção esquerda grave.

16. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 16
CONDUTAS
1- AVALIAÇÃO PRECOCE DO
RISCO:
Os fatores podem ser clínicos,
eletrocardiográficos ou
laboratoriais. (guideline da
AHA/ACC de 2007)
O fato de o paciente ter dor
anginosa em repouso, com novas
alterações eletrocardiográficas
isquêmicas, classifica-o como, no
mínimo de médio risco.
Outro tipo de estratificação de
risco hospitalar na SCA é o escore
de TIMI risk. São 7 fatores de risco e
a pontuação é dada conforme o
numero de fatores presentes.

17. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 17
A segundo a estratificação de
risco da guideline AHA, o paciente que
chega ao hospital sem dor torácica
(teve dor, mas não no momento da
asmissao) deve apenas tomar AAS e ser
observado ma sala de emergência ou
numa “unidade de dor torácica”
enquanto permanece em repouso,
repetindo-se o ECG e coletando-se os
marcadores de injuria miocárdica
(troponina, CPK-MB de massa), nos
tempos 0 e 8H.
Se ele evoluir com recorrência
da dor, ou alterações isquêmicas no
ECG ou marcadores positivos, deve ser
internado na unidade coronariana e
iniciada toda a terapia medicamentosa
para SCA.
Os pacientes que evoluírem
estáveis, após 12h sem dor, podem ser
submetidos a teste provocativo de
isquemia, sendo internados na UC
apenas se o teste for positivo com
baixa carga.
TERAPIA MEDICAMENTOSA
ANTIPLAQUETARIOS
ACIDO ACETILSALICILICO: Há
evidencias de redução do risco de IAM
fatal e não fatal em 70%, na fase aguda
em 60% nos 3 primeiros meses, e em
50% nos primeiros 2 anos. DOSE 150-
200mg/dia. EFEITO: bloqueio
irreversível da COX, inibindo formação
de tromboxano A2. O tromboxano A2 é
liberado pela plaqueta ativada e tem a
função de ativar novas plaquetas, para
acelerar a agregação plaquetária.
CLOPIDOGREL: antiplaquetário
antagonista do ADP, bloqueia o
receptor de membrana plaquetario. O
ADP é liberado dos grânulos alfa
plaquetarios, responsável por
desencadear o processo de agregação
plaquetária por estimulação do AMP-c
citoplasmático. A associação AAS +
colpidogrel demonstrou beneficio na
redução da mortalidade cardíaca e de

18. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 18
novos eventos. DOSE: 75mg/dia. Seu
custo alto é o grande problema. Deve
ser administrada em associação nos
pacientes de alto risco enquanto uma
estratégia invasiva é programada. A
droga dever ser administrada por 30
dias mínimos até 9 meses máximos.
300 mg VO de ataque, seguindo com
75mg VO/dia.
TICLOPIDINA: vem sendo
substituída pelo clopidogrel, agindo
como antagonista do ADP. É um
antiplaquetário de terceira linha, já que
seus efeitos colaterais, apesar de raros,
são potencialmente graves, como a
neutropenia e a purpura
trombocitopenica trombótica e seu
inicio de ação mais tardio (24-48hrs).
INIBIDORES DA GLICOPROTEINA
IIb/IIa: bloqueiam a via final comum do
processo de agregação plaquetária,
sendo os mais potentes
antiplaquetários da atualidade,
empregados em terapia pos-
angioplastia e SCA (abcximab,
tirofiban), demonstrando grandes
benefícios na redução de eventos
agudos. Recentemente têm
demonstrado grande beneficio no
tratamento da angina instável de alto
risco e do IAM sem supra de st.
ESTRATEGIA AGRESSIVA PRECOCE:
Os inibidores da glicoproteína
IIb/IIIa são drogas fundamentais para
melhor sucesso da angioplastia precoce
em pacientes com angina instável ou
IAM sem supra ST.
TODOS OS PACIENTES COM ANGINA
INSTAVEL DE ALTO RISCO OU IAM SEM
SUPRA DE ST DEVEM SER SUBMETIDOS
À – CORONARIOGRAFIA E
ANGIOPLASTIA DA LESAO CULPADA
ENTRE 4H a 48H DO INICIO DOS
SINTOMAS, PARA GARANTIR SUCESSO
NA ESTRATEGIA, OS INIBIDORES DA
GPTNA IIB-IIIa DEVEM SER USADOS
Esta estratégia esta contra-indicada em
pacientes com doença pulmonar ou
hepática grave ou câncer avançado.
ANTIANGINOSOS
NITRATO: os mais eficazes no alivio da
angina e da isquemia na SCA são os
nitratos. Os pacientes com dor em
repouso, não aliviada com nitrato
sublingual, devem ser tratados com
nitrato venoso (nitroglicerina/tridil, 10-
200ug/min). A tolerância do nitrato
venoso ocorre de 24-48hrs, devendo
ser substituído pelo dinitrato oral, 6/6h.
em caso de dor permanente mesmo
após terapia com nitratos, esta indicada
a morfina.
BETABLOQUEADORES: são
antianginosos eficazes e reduzem a
incidência de IAM e arritmias
ventriculares. Ajuadam no controle da
angina, pois reduzem o consumo
miocárdico de O2.
ANTAGONISTAS DOS CANAIS DE
CALCIO: drogas de 3ª linha, na angina
instável ou IAM sem supra,
administrados quando houver contra-
indicaçao de b-bloqueadores, angina
refrataria aos nitratos e b-
bloqueadores e hipertensão refrataria

19. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 19
aos b-bloqueadores. (ex; diltiazem e
verapamil).
INIBIDORES DA ECA: recomendados a
longo prazo aos pacientes com SCA,
demonstrando benefícios em pacientes
de alto risco para novos eventos
cardiovasculares.
ESTATINAS: deve ser iniciado em todos
os pacientes com SCA independente
dos níveis de colesterol. Tendo efeito
direto na redução dos níveis de LDL.
INDICAÇOES DE
CORONARIOGRAFIA E
REVASCULARIZAÇÃO
ESTRATEGIA INVASIVA PRECOCE:
pacientes com angina instável de alto
risco ou IAM sem supra de ST se
beneficiam de angioplastia precoce da
artéria culpada (entre 4-48H do inicio
dos sintomas). Estes pacientes devem
receber terapia antitrombótica
agressiva no pre e pos-angioplastia.
ESTRATEGIA CONSERVADORA: O
paciente é estabilizado com medicação
e, após 5 dias (alto risco) ou 2 dias
(baixo e médio risco), são submetidos a
um teste provocativo de isquemia
(teste ergométrico). A coronáriografia e
a revascularização só é indicada
naqueles com teste positivo para
isquemia, mesmo na presença de
antianginosos, ou naqueles que tiveram
recidiva do quadro agudo.
CIRCULAÇÃO CORONARIANA: a
nutrição do musculo cardíaco e a
perfusão das coronárias ocorre na
diástole com o fechamento das vavulas
ártica.
O musculo cardíaco é o único
tecido do corpo em que a taxa de
extração de O2 é quase máxima EM
REPOUSO (75% do conteúdo de O2).
Perante um aumento da na demanda
metabólica do miocárdio (ex: esforço),
não temos como aumentar
proporcionalmente a taxa de extração
de O2 que já é altíssima.
Assim, a única maneira de
aumentar a oferta de O2 ao coração é
aumentando o fluxo coronariano.
Assim RESERVA CORONARIANA é a
capacidade fisiológica do leito arteriolar
miocárdico dilatar-se para aumentar a
perfusão proporcionalmente ao
aumento da demanda metabólica
(MVO2). Em indivíduos normais essa
reserva pode chegar a 6, isto é, o fluxo
sanguíneo pode aumentar em até 6
vezes. Na angina estável o grande
problema é o esgotamento dessa
reserva coronariana, por lesão do
endotélio e perda de sua atividade
moduladora, tornando-se não
responsivo.
Quando as células musculares
trabalham muito, os produtos do seu
metabolismo (H+, CO2 e adenosina)
tem o mesmo efeito que a acetilcolina
teria no vaso saudável; recrutando a
reserva coronariana, mas tao efeito não
sera observado no endotélio “doente”.
Essas alterações endoteliais
provem dos fatores de risco já citados,
que levam ao estres oxidatixo, por
deposição de partículas aterogênicas na
parede do vaso e levando a oxidação,

20. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 20
diminuindo a sensibilidade do vaso e
aumentando a trombogenicidade do
vaso.
O estresse oxidativo promove
inflamação endovascular, com
migração de leucócitos que fagocitam
as partículas aterogênicas e sofrem
necrose/apoptose, formando o core
necrolipidico e posterior resposta
regenerativa (síntese de colágeno).
Levando ao crescimento das placas de
ateroma, tornando o endotélio não
responsivo.
ESTENOSE CORONARIANA: artérias
descendente anterior (interventricular
anterior), circunflexa e coronária direita
e seus respectivos ramos.
95% das estenoses coronarianas
fixas é a placa aterosclerótica. Quando
a obstrução é leve, não há repercussão
isquêmica em repouso ou esforço
físico. Porem, obstruções maiores que
50% do lumem podem comprometer
significativamente a reserva
coronariana de uma determinada área,
assim o fluxo torna-se suficiente para
suprir o miocárdio em repouso porem
insuficiente durante estresse físico ou
metabólico, levando a isquemia
estress-induzido em determinada
região.
Quando se desencadeia este
processo, o miocárdio pode ser nutrido
até certo ponto pelas rede colaterais de
artéria epicárdicas. Representando o
inicio da angina estável.
ESTENOSE VARIAVEL: a placa
geralmente não se estende por toda
circunferência da artéria, deixando uma
porção livre, que pode-se contrair e
levar a obstrução transitória de fluxo,
mais grave, podendo surgir mesmo ao
repouso. Mesmo pela disfunção
endotelial, o segmento arterial fica
mais propenso a vasoconstricção,
podendo ser desencadeada por
estímulos (frio, fumo, estress físico e
emocional). Representando a maioria
dos quadros de angina instável.
CONSEQUENCIAS: acinesias e
discinesias da sístole; por falta de
nutrição do musculo cardíaco levando a
performance insulficiente.
Na diástole, o segmento
envolvido apresenta déficit de
relaxamento e redução da elasticidade
DEVESE DISTINGUIR: MIOCARDIO
HIBERNANTE E FIBROSE ISQUEMICA DO
MIOCARDIO.
CORONARIA DIREITA: irriga miocárdio
do VD, parede inferior do septo e
parede inferior e posterior de VE.
Quando dominante (irriga a arterio do
Nó AV e a descendente posterior. (70%)
CIRCUNFLEXA: irriga parede lateral do
VE. parede inferior e posterior de VE.
(quando dominante também irriga o nó
AV e a descendente post, 30%).
DESCENDENTE ANTERIOR: irriga quase
todo o septo, parede anterior e região
apical do VE. É extremamente
importante, porque irriga o VE.

21. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 21
TRATEMENTO CLINICO
PLANO DIETETICO BASICO:
gorduras saturada não devem ser mais
que 7% do total de calorias, ingestão
diária de colesterol até 200mg. Usar
ômega 3, esta indicado (1g/dia).
Exercícios aeróbicos diários (min
5 – mas 7 X semana) por no mínimo 30
minutos, apresentou maior beneficio
ao ano.
INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
ISQUEMIA TRANSMURAL E
DISFUNÇAO VENTRICULAR: a primeira
consequência de uma oclusao é o
déficit contrátil segmentar, gerando
uma acinesia ou discinesia.
Se a área isquêmica for grande
(>25% do miocárdio total do VE),
instala-se um quadro de insuficiência
ventricular esquerda, podendo causar
edema agudo de pulmão. Se for maior
que 40% pode haver choque
cardiogênico (baixo DC com alta
pressão de enchimento ventricular).
No déficit sistólico, mais
frequente que que o déficit sistólico, há
deficit de relaxamento. O ventrículo
fica, então, dilatado, com paredes finas,
pouca contratilidade e baixa
complacência. Esses fatores acabam
por desenvolver uma insuficiência
cardíaca. O ventrículo, apesar de ter
um grande volume, tem dificuldade de
contrair e não tem capacidade de
acomodar. Com o relaxamento do
mesmo, é possível a escuta de B3 e B4.
CONFIRMAÇÃO DIAGNOSTICA
ELETROCARDIOGRAMA: na
apresentação, somente metade dos
pacientes apresentam alterações
eletrocardiográficas típicas. CRITERIO:
supra de ST >1mm em 2 ou mais
derivações consecutivas que
representam a mesma parede.
CURVA ENZIMATICA: a lesão do
miocitos leva a liberação de
marcadores de sua membrana
plasmática.
Segundo o ACC/AHA, as
troponinas são os marcadores de
escolha, as CK-MB são marcadores de
reinfarto e a mioglobina é o marcador
mais precocemente detectável
CK-MB: eleva-se a partide 4-
6hrs, com pico em 24 hrs e retorno aos
níveis normais após 36-48hrs. É sensível
porem perde especificidade devido ao
seu aumento também em doenças do
musculo esquelético, injeção IM,
Traumas, DM, alcoolismo, etc. Deve-se
considerar sua elevação no período
transitório e seu descenso, a elevação

22. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 22
deve ser pelo menos maior que 10% do
referencial.
TROPONINAS CARDIOESPECIFICAS: na
verdade não são enzimas, são proteínas
que participam no processo
bioquímico. As troponinas I e T são
especificas do musculo cardíaco. Se
elevam de 3-6 h, junto com a CPK-MB,
tem o pico em 24hrs e manten-se
elevado de 7-10dias (trponina I) e 7-14
dias (troponina T), sendo diagnostico
valores acimas 0,1ng/dl.
MIOGLOBINA: possui em vários
tecidos, sendo inexpecificas, porem
identificada a partir de 1h, com pico em
2-4h e desaparecimento em 24h. sendo
usada para tiragem do paciente, onde
se não houver elevação em até 4hrs,
podendo ser liberado sem outros
critérios de IAM (angina, etc)
COMPLICAÇÕES
A mortalidade reduziu de cerca
de 60% antes da década de 60 até 6,5%
após a era trombolítica. As principais
complicações serão enumeradas a
seguir;
ARRITMIAS VENTRICULARES NO IAM:
a isquemia transmural de instalação
subita altera as propriedades
eletrofisiológicas do miocárdio
ventricular, tornado-o instável. Dai vem
a enorme frequência de extrassistoles
ventriculares nas primeiras horas do
IAM (80-90%). Sendo a morte por
fibrilação ventricular primaria o
mecanismo mais comum dos óbitos
pre-hospitalares. Sendo 50% dos óbitos
por IAM acontecem antes do paciente
chegar ao hospital e receber
atendimento.
● FIBRILAÇAO VENTRICULAR
PRIMARIA: em pacientes sem sinais
de insulficiencia cardíaca, sendo
80% dos eventos inciedentes nas
primeiras 48 horas.
● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR
SECUNDARIA: relacionada a
disfunção ventricular esquerda e
insulficiencia cardíaca.
● FIBRILAÇÃO VENTRICULAR TARDIA:
ocorre após as 48Hrs de evolução
do IAM, onde geralmente não há
mais isquemia e a necrose esta em
cicatrização.
● RITMO IDIOVENTRICULAR
ACELERADO: ritmo ventricular (QRS
alargado) com frequência entre 60-
100bpm. É uma arritmia benigna,
sendo também uma arritmia de
reperfusão.
TRATAMENTO DAS ARRITMIAS
VENTRICULARES: o uso de lidocaína

23. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 23
não é indicado, mesmo em pior
prognostico, deve-se manter a
monitorização continua do ECG.
Pacientes com FV nas primeiras
48hrs deve ser desfibrilado e em
seguida, ataque e infusão continua de
lidocaína (1-4mg/,min) por 48-72hr
Pacientes com FV tardia; As
taquicardias ventriculares
(principalmente com FC> 170 bpm)
deve ser tratada com cardioversão
elétrica (100-200 joules) e antiarrítmico
(amiodarona 400mg) e estudo
eletrofisiológico após alta para
implante definitivo de
cardiodesfibrilador automático.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES NO
IAM:
A fibrilação atrial é aguda e um
critério de mau prognostico, deve-se
prontamente ser revertida com
antiarrítmicos e cardioversão elétrica.
Todos os tipos destas arritmias devem
ser prontamente revertidos, já que
altas frequências cardíacas podem ser
responsáveis por maior extensão do
infarto, por demandarem maior reserva
cardíaca.
BRADIARRITMIAS NO IAM
A bradiarritmia sinusal é a mais
frequente nas primeiras 6h do IAM,
especialmente no de parede inferior,
por oculsao da coronária direita ou
circunflexa. A injuria ou a distensão da
parede inferior pode desencadear uma
hiperatividade Vagal, devido ao reflexo
de bezold-Jarisch. Podendo sofrer
sincope vasovagal, levando a
hipotensão, bradicardia ou para sinusal
transitória.
BLOQUEIO AV TOTAL (BAVT): a porção
alta do nódulo AV é nutrida pela
coronária direita e o feixe de His pelos
ramos septais descendentes anterior.
Assim podendo ocorrer no IAM de
parede inferior ou anterior
TRATAMENTO DAS BRADARRITMIAS:
quando sintomáticas devem ser
tratadas com atropina 0,5-2mg IV,
visando normatizar a FC.
INDICAÇOES PARA MARCA-PASSO
INSULFICIENCIA CARDIACA E SHOCK
CARDIOGENICO
A classificação de KILLIP e
KIMBAL ainda é a melhor maneira de se
estabelecer prognostico intra-
hospitalar do paciente com IAM: a
mortalidade dos pacientes KILLIP I é
baixa (2-3%), enquanto os KILLIP IV é
muito alta (70-80%).

24. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 24
O tratamento dos pacientes
KILLIP III deve ser baseado nos
sintomas, necessitando uso de
diuréticos, nitratos e ionotropicos.
O CHOQUE CARDIOGENICO é
definido como PA sistólica < 80 mmHg,
associados a sinais de hipoperfusao
periférica e refratariedade a reposição
volêmica ou sinais de congestão
pulmonar.
A abordagem ao Choque
cardiogênico deve incluir:
● Monitorização hemodinâmica
(PA invasiva + cateter de Swan-
Ganz)
● Vasopressores (dopamina,
noradrenalina)
INSULFICIENCIA VENTRICULAR DIREITA
(INFARTO DE VD): esse tipo de infarto
pode se associar com insuficiência
ventricular direita, algumas vezes grave
e fatal. Fazendo cair o DC, com
hipotensão arterial (e as vezes choque),
além de levara turgência jugular, sinal
de Kusmaul (aumento jugular durante
inspiração) e congestão venosa
sistêmica.
TRATAMENTO: trombolíticos,
suporte hemodinâmico e como o VD
tolera significativos aumentos da pré-
carga, a reposição volêmica generosa
(SF 0,9%) é a conduta mais eficaz para
corrigir a hipotensão e o baixo DC.
ESTAO CONTRA-INDICADOS
DROGAS QUE REDUZEM A PRÉ-CARGA;
EX; DIURETICOS E VENODILATADORES.
REINFARTO: Uma reoclusãopode fazer
aumentar a área de necrose, ou outra
artéria pode se ocluir, causando infarto
de outro território. A incidência é de 5-
10% nas primeiras 6 semanas, sendo
um pouco maior nos pacientes que
usam trombolíticos. Deve-se avaliar a
reincidência do supra ST ou analisar as
curvas enzimáticas adequadamente. O
Tratamento segue o mesmo principio
do 1º infarto.
ANGINA INSTAVEL POS-IAM: ocorre
entre 48h-2 semanas do pos-IAM,
comum nos IAM sem SUPRA ST. É
causada por área isquêmica residual do
miocárdio, podendo evoluir para novo
IAM, devem ser tratados com SCA
COMPLICAÇOES MECANICAS
ANEURISMA VENTRICULAR: fenômeno
da expansão do infarto, é uma
consequência tardia e direta levando a
discinesia. Contribui significativamente
para insulficiencia ventricular esquerda,
roubando o debito sistólico, contribui
para reentrada ventricular causando
arritmias ventriculares recorrentes e
refratarias, culminando em FV e morte
súbita.
Diagnostico deito pelo
ecocardiograma. Tratamento é feito
com anticoagulação plena heparina +
warfarina e correção cirúrgica.
DISFUNÇÃO OU RUPTURA DO
MUSCULO PAPILAR (IM AGUDA): a
isquemia de um dos musculo papilares
pode levar a insulciencia mitral aguda,
podendo ser muito grave se houve
ruptura de uma ou mais cabeça dos
músculos papilares, levando ao
prolapso das cúspides.

25. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 25
RUPTURA DO SEPTO
INTERVENTRICULAR (CIV): instala-se
um quadro de insulficiencia
biventricular, com frêmito sistólico e
sopro, irradiando da esquerda para a
direita
PERICARDITE; surge uma pericardite
fibrinosa aguda, nos IAM-transmural,
devido a extensão do processo
inflamatório-necrotico para o epicardio,
denominando-se Pericardite
Epistenocárdica. O mais comum é o
atrito pericardioco, que aparece no
exame físico.
ACOMPANHAMENTO POS-IAM
Todos os pacientes devem ser
acompanhados ambulatorialmente,
mantendo o uso das seguintes drogas
para redução do risco cardiovascular:
PACIENTES QUE EVOLUEM SEM
COMPLICAÇÕES: pós-IAM em KILLIP I,
sem complicações isquêmicas ou
arritmias, apresentam mortalidade
hospitalar < 3%, sendo considerados de
baixo risco. Devem permanecer pelo
menos 3 dias na unidade coronariana e
ter alta hospitalar após 5-7dias, depois
do teste ergométrico com esforço
submáximo.
TESTES PROVOCATIVOS DE
ISQUEMIA: o teste de escolha é o teste
ergométrico. Outras opções é a
realização do teste ergométrico
convencional no ambulatório após 15-
21 dias, o paciente deve evitar esforço
até a realização do teste. A cintilografia
e o ecocardiograma de estress podem
ser utilizados nos pacientes que não
podem fazer teste ergométrico por
incapacidade de andar na esteira ou
ECG basal alterado.
PACIENTES QUE EVOLUEM COM
COMPLICAÇÕES: complicações do tipo
isquemia ( angina em repouso ou aos
mínimos esforços), disfunção
ventricular ou taquiarritmia ventricular
grave; devem ser submetidos a
coronariografia antes da alta hospitalar,
com indicação de revascularização
miocárdica.
RISCO PRÉ E INTRA-HOSPITALAR: O
risco de IAM é elevado nos seguintes
grupos:
● Mulheres (coronárias de menor
calibre)
● Diabeticos
● Infarto Previo
● Cardiopatia dilatada
● Idade > 70 anos
Dados intra-hospitalares que pioram o
prognostico;
● KILLIP >II
● IAM anterior
● IAM inferior + VD
● Arritmias ventriculares

26. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 26
● Bradarritimias e distúrbios de
condução
● Angina pós-IAM ou reinfarto
● Disfunçao de VE no
ecocardiograma (FE<40%)
RISCO PÓS-HOSPITALAR
Depende de 3 fatores:
● Função ventricular sistólica e
sinais de insuficiência cardíaca
● Isquemia residual
● Arritmogênese ventricular
Quanto maior o risco, mais o
AAS, IECA e o beta-bloqueador irão
contribuir para diminuir a mortalidade
do paciente a médio e longo prazo.
No ecocardiograma, considera-
se de maior risco aqueles que
permanecem com FE<40% e
principalmente aqueles que
apresentam sinais e sintomas de ICC.
Quanto pior a FE e quanto pior a classe
funcional NYHA maior a mortalidade
anual.
Os pacientes com FE <35%
devem ser submetidos a avaliação de
taquicardia ventricular não sustentada
(TVNS), se presente, devem ser
avaliados para colocação de um
cardiodesfibrilador implantável, por
alto risco de morte súbita que estes
pacientes apresentam.
INSULFICIÊNCIA CARDIACA
O paciente que apresenta IC em
estagio avançado possui uma sobrevida
media comparável a um câncer
metastático, podendo, no entanto, ser
prolongada por uma correta e
inteligente abordagem terapêutica.
Por trás da IC estão inúmeras
entidades, entre elas a hipertensão
arterial sistêmica e a doença
coronariana aterosclerótica. Além de
etiologias como o etilismo pesado,
disfunçoes valvares, infecções virais,
diabetes, chagas, uso de determinadas
drogas e etc.
A sua prevalência vem
aumentando nas ultimas décadas,
atingindo uma proporção de 2% da
população geral.
DEFINIÇÃO: é a condição na
qual o coração é incapaz de garantir o
debito cardíaco adequado à demanda
tecidual ou quando só o faz as custa do
aumento de suas pressões de
enchimento (intracavitário). De forma
mais simples, caracteriza-se como uma
síndrome de inabilidade do ventrículo
de se encher ou de ejetar sangue.
FISIOPATOLOGIA
1- FUNÇÃO SISTOLICA E DIASTOLICA:
O coração é um órgão muscular
encarregado de bombear sangue,
dependente da função dos ventrículos
e em menor grau dos átrios. Assim,
como no funcionamento de uma
bomba hidráulica, denominamos de
DIASTOLE a fase de enchimento
ventricular, e SISTOLE a fase de ejeção
ventricular.
FUNÇÃO SISTOLICA: capacidade do
ventrículo de ejetar o sangue nas
grandes artérias
Um ventrículo normal contem
cerca de 100ML de sangue no final da

27. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 27
diástole (VOLUME DIASTOLICO FINAL –
VDF); faixa normal 80-150ML.
Deste total, 60ML são ejetados a
cada batimento cardiaco – é o debito
sistolico (DS); faixa normal 40-100ML. Após
ejetar o sangue, o que sobra na cavidade
(40ML) é o volume sistolico final (VSF);
normal 30-60ML. O fluxo total gerado pelo
coraçao na unidade de tempo é o Debito
cardiaco (DC), determinado pelo produto
do debito sistolico vezes a frequencia
cardiaca (FC), o normal é de 4,5-6,5L/Min.
FUNÇÃO DIASTOLICA: capacidade do
ventrículo de encher-se com sangue
proveniente das grandes veias, sem
aumentar significativamente a sua
pressão intracavitária. Sendo
dependente do grau de relaxamento
atingido pelo ventrículo, de maneira a
acomodar o sangue do retorno venoso.
Essa pressão varia na faixa 8-12mmHg.
INSULFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA: provem da fisiopatologia
da insuficiência cardíaca, ocasionando
o fenômeno da congestão venocapilar.
Se o coração não bombeia o sangue
adequadamente, uma parte dele fica
estagnada no leito venoso e capilar.
O aumento resultante da
pressão venocapilar provoca distensão
venosa e extravasamento de liquido
para o interstício, determinando um
acumulo de fluido (edema).
TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA:
QUANTO AO LADO AFETADO...
1. INSUFICIENCIA CARDIACA
ESQUERDA: a maioria dos casos de
IC. Decorre de disfunção do coração
esquerdo, relacionado a
insuficiência do VE, cursando com
congestão pulmonar (dispneia,
ortopnéia, dispneia paroxística
noturna). EX; IAM, isquemia
miocárdica, miocardiopatia
idiopática e sobrecarga de VE
(como na miocardiopatia
hipertensiva e doença valvar).
2. INSUFICIENCIA CARDIACA DIREITA:
disfunção do coração direito,
relacionada a insuficiência de VD.
Cursa com congestão sistêmica

28. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 28
(turgência jugular, hepatomegalia,
ascite, edema de membros
inferiores). Ex; cor pulmonale
(relacionado a DPOC, obesidade
mórbida, pneumapatias, TEP),
infarto do VE e miocardiopatia.
3. INSUFICIENCIA BIVENTRICULAR
(GLOBAL): a disfunaçao direita e
esquerda estão presentes
simultaneamente, cursando com
congestão pulmonar e sistêmica. A
maioria das cardiopatias que levam
a IC iniciam-se como insuficiência
do VE e posteriormente evoluem
para insuficiência biventricular. Por
isso, a causa mais comum da IVD é
a própria IVE.
QUANTO AO ASPECTO
FISIOPATOLOGICO:
1. INSUFICIENCIA CARDIACA
SISTOLICA: 50-60% dos casos. Há
perda de função contrátil do
miocárdio, provocando a dilatação
ventricular e tem como marco a
redução significativa da fração de
ejeção (<45%), levando ao baixo
debito cardíaco e aumentando os
volumes de enchimento ventricular,
transmitindo-se ao átrio e ao
sistema venocapilar (congestão).
EX; IAM, isquemia miocárdica,
cardiopatia hipertensiva dilatada,
miocardiopatia dilatada idiopática.
2. INSUFICIENCIA CARDIACA
DIASTOLICA: 40-50% dos casos. A
contração miocárdica esta normal
(FE>45%), mas existe restrição
patológica ao enchimento
diastólico, causando elevação da
pressão de enchimento e aumento
da pressão venocapilar (congestão).
O mecanismo pode ser;
relaxamento ventricular
prejudicado ou complacência
ventricular reduzida (ventrículo
duro). EX; fase hipertrofia da
cardiopatia hipertensiva (hipertrofia
concêntrica do VE com redução da
cavidade ventricular), e a
miocardiopatia hipertrófica.
QUANTO AO DEBITO CARDIACO:
1. INSUFICIENCIA CARDIACA DE
BAIXO DEBITO: a maioria dos casos.
A disfunção ventricular sistólica
causa queda do DC, levando a
hipoperfusão tecidual,
manifestando fadiga muscular e
indisposição.
Nos estágios iniciais, da IC
sistólica, o DC mantem-se normal ao
repouso; porem, durante o esforço
físico, o aumento fisiológico do DC já se
encontra prejudicado.
Na fase avançada, o DC esta
reduzido mesmo em repouso, trazendo
grande limitação física ao paciente
Na IC diastólica, há também
limitação do DC, especialmente
durante atividade física; não há como
elevar o DC se o enchimento ventricular
não aumentar. A taquicardia sinusal do
esforço físico limita ainda mais a
diástole nesse tipo de IC. O debito
cardíaco encontra-se normal em
repouso (diferentemente da IC
sistólica).
Representam todas as
cardiopatias que levam à IC.

29. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 29
2. INSUFICIENCIA CARDIACA DE ALTO
DEBITO: ocorre em condições que
exigem maior trabalho cardíaco,
aumento de demanda metabólica;
(tireotoxicose, anemia grave, sepse)
ou pelo desvio de sangue do leito
arterial para o venoso através de
fistulas arteriovenosas (beriber,
sepse, cirrose hepática,
hemangiomas).
Em todos estes casos, apesar do
DC estar alto, esta de fato menor que o
desejado para um estado de alta
requisição da função cardíaca. EX: o
organismo necessita um DC acima de
15L/min, e o caraçao so consegue
chegar a 7L/min, tornando-se
sobrecarregado, com aumento das suas
pressões de enchimento e até dilatação
ventricular.
4. MECANISMOS COMPENSATORIOS
Explica os fenômenos dos
pacientes assintomáticos, porem com
cardiomegalia ou aumento dos
diâmetros ventriculares e redução da
FE nos exames radiológicos.
LEI DE FRANK-STARLING:
quanto maior o volume diastólico final
(VDF), maior será o debito sistólico e a
fração da ejeção. Um maior volume
diastólico distende mais os sarcomeros
(unidades contrateis dos miocitos)
aumentando a interação entre os
filamentos de actina e miosina, o
ventrículo se dilata, aumentando o VDF
evitando a queda do DC.
Após um déficit de
contratilidade do miocárdio, a dilatação
ventricular se instala progressivamente,
levando a 2 mecanismo de dilatação
ventricular na IC sistólica:
● Esvaziamento incompleto do
ventrículo
● Hipervolemia decorrente da
retenção de sódio e agua pelos
rins
Este segundo mecanismo,
decorrente da ativação do sistema
SRAA (sistema renina-angiostensina-
aldosterona), ativado pelo baixo DC,
aumentando a reabsorção hidrossalina
pelos túbulos renais.
CONTRATILIDADE DOS MIOCITOS
REMANESCENTES: contratilidade
(ionotropismo) dos miocitos é
modulada pelo sistema adrenérgico
(noradrenalina e adrenalina) sobre os
receptores beta1 e alfa1,
especialmente o primeiro.
O baixo debito estimula os
barorreceptores arteriais e venosos,
ativando o sistema simpático
adrenérgico, promovendo aumento da
contratilidade dos miócitos que ainda
não foram lesados gravemente,
podendo compensar, na fase inicial da
doença, a perda de outros miócitos,
mantendo assim o debito sistólico.
HIPERTROFIA VENTRICULAR
ESQUERDA: aumenta da massa de
miocárdio ventricular. É o principal
mecanismo compensatório nos casos
de sobrecarga de pressão ou volume
ventricular.
SOBRECARGA DE PRESSÃO
(hipertensão arterial, estenose aórtica)
há hipertrofia concêntrica, aumento de

30. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 30
espessura da parede sem aumentar a
cavidade.
SOBRECARGA DE VOLUME
(regurgitações valvares), há hipertrofia
excêntrica; aumento da cavidade
acompanhando aumento da espessura
da parede ventricular.
A angiostensina II é um dos
principais indutores da hipertrofia
ventricular na IC. Embora seja um
mecanismo compensatório, a
hipertrofia do ventrículo esquerdo traz
serio problemas; arritmogenese, piora
da função diastólica, fatores de risco
independente para eventos
cardiovasculares.
AUMENTO DA FREQUENCIA
CARDIACA: oque não se pode ser
compensado pelo aumento do debito
sistólico pode se fazer aumentando a
FC, mantendo-se assim o DC estável. O
sistema adrenérgico aumenta o
cronotropismo,
5.REMODELAÇÃO CARDIACA: Ação
deletéria do sistema neuro-humoral.
Inicialmente a queda do DC é
percebida pelos barorreceptores, que
sinalizam para o SNC, levando a
primeira resposta neuro-humoral: o
aumento da descarga adrenérgica. A
aumento dos níveis de noradrenalina
ativa diretamente o SRAA, porem o
principal fator para ativação desse
sistema é a hipoperfusao renal com
diminuição do sódio filtrado, ocorrendo
mais tardiamente que ativação
adrenérgica. A angiostensina e
aldesterona possuem efeito de
estimular (ou inibir a receptação) da
noradrenalina.
1. NORADRENALINA: sob os
receptores B1 e B2 dos miocitos,
gera injuria do miocito (efeito
miocardiotoxico das
catecolaminas). O miocito se torna
uma célula alongada e
hipofuncionante, evoluindo mais
tarde para apoptose. Como uma
espécie de defesa, o numero de
receptores B-adrenergicos por
miocitos esta reduzido na IC
avnçada (down regulation).
2. ANGIOTENSINA II: age nos
receptores AT1 miocardicos,
promovendo apoptose do miocito,
proliferação de fibroblastos,
liberação local de noradrenalina e
da própria angiotensina.
3. ALDOSTERONA: age sobre os
receptores citoplasmáticos de
esteroides, levando a proliferação
de fibroblastos.
A ação desses 3 mediadores
mais efeitos de citocinas (ex:TNF_a),
contribui para a piora progressiva da
disfunção ventricular.

31. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 31
6.PÓS-CARGA CARDIACA
Conceito que expressa a
dificuldade imposta ao esvaziamento
ventricular sistólico. O aumento da pós-
carga reduz diretamente o debito
sistólico e eleva o consumo miocárdico
de O2.
Tudo que dificulta a ejeção
ventricular faz parte da pós-carga. O
tonus, vasoconstricção arteriolar
sistêmica aumenta a pós-carga,
enquanto a vasodilatação reduz. O
aumento da impedância aórtica
(calcificação da sua parede) e a
estenose aórtica são também fatores
de aumento à pos-carga.
LEI DE LAPLACE: podemos entende-la
da seguinte forma: um ventrículo que
apresenta um diâmetro cavitario muito
grande e uma espessura de parede fina
precisa fazer um esforço muito maior
para ejetar o sangue do que um
ventrículo de cavidade menor e
espessura de parede maior. Precisa-se
fazer um esforço maior, é porque a sua
carga é bem maior.
MANIFESTAÇOES CLINICAS
Em gral permanecem
assintomáticos durantes vários anos,
devido aos mecanismos adaptativos.
Após algum perido de tempo variável e
imprevisível podem surgir os primeiros
sintomas decorrentes do baixo DC ou
síndrome congestiva.
SINDROME CONGESTIVA PULMONAR:
o comprometimento do VE leva a
estagnação sanguínea, tornando os
pulmões congestos por acumulo de
liquido intersticial ou intra-alveolar,
aumentando o trabalho respiratório e
provocando a sensação de dispneia
(estimulo dos receptores J
pulmonares). Como a pressão de
enchimento ventricular eleva-se aos
esforços, o sinal inicial é a dispneia aos
esforços.
A congestão mais acentuada
pode manifestar dispneia ao decúbito
(ORTOPNEIA). Devido a maior
mobilização do sangue da circulação
esplâncnica e dos membros inferiores
(facilitação do retorno venoso),
sobrecarregando o ventrículo. A queixa
do paciente é a necessidade de alguns
travesseiros para conseguir dormir
Quando o paciente acorda no
meio da noite com dispneia, que
melhora na posição ortostática,
denominamos a dispneia paroxística
noturna, relacionada a congestão
grave.
Outro sintoma associado é a
tosse noturna, devido a congestão da
mucosa brônquica, podendo inclusive
desencadear crises semelhantes ao
broncoespasmo – a “asma cardíaca”.

32. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 32
EDEMA AGUDO DE PULMÃO: é
o extremo da congestão, com crise
intensa de taquidispneia e ortopnéia
associada a insuficiência respiratória.
No exame físico evidencia-se
estertoraçao pulmonar audível em mais
do que o terço inferior do hemitorax,
podendo vir associado a sibilos (asma
cardíaca). SINAL RADIOLOGICO:
inflitraçao bilateral em asa de
borboleta ou morcego. O quadro pode
levar a morte se não for prontamente
tratado.
SINDROME CONGESTIVA
SISTEMICA: com o avançar progressivo,
instala-se progressivamente, uma
hipertensão pulmonar secundaria. Com
o tempo o VD sobrecarregado acaba
por entrar em falência, instalando-se o
quadro de insuficiência biventricular.
Neste momento o quadro clinico
modifica-se para uma síndrome de
congestão sistêmica, podendo haver
melhora da congestão pulmonar (e
dispneia), pois chega menos sangue aos
pulmões quando o VD esta
insulficiente. Os sintomas passam a ser
edemas generalizados e congestão:
ascite, edema de M.I,, dor abdominal
em hipocôndrio direito devido a
hepatomegalia congestiva. A
congestão da mucosa intestinal pode
levar a saciedade precoce, dor
abdominal difusa, náuseas, diarreia.
IVD reduz ainda mais o DC, havendo
piora dos sintomas de baixo debito na
insuficiência biventricular.
SINDROME DE BAIXO DEBITO: é mais
comum ou mais acentuada na IC
sistólica. Inicialmente aos esforços. Os
sintomas confundem com uma
síndrome geral: fadiga muscular,
indisposição, mialgia, cansaço,
lipotimia. A maioria dos sintomas é
devido a inadequada perfusão
muscular.
EMAGRECIMENTO E CAQUEXIA
CARDIACA: o paciente tende a perder
massa muscular, pois há um
desbalanço entre debito e demanda
metabólica, além de que a absorção
intestinal deve estar diminuída pela
congestão intestinal. Pode haver
caquexia, por efeito de mediadores
TNF_a, aumentado na IC avançada.
CHOQUE CARDIOGENICO: é o estado
mais grave da IC, sendo a manifestação
de uma forma aguda grave (ex; IAM) ou
um fenômeno terminal da forma
crônica. (PAS<80mmHg, com
hipoperfusao orgânica generalizada e
que não responde a reposição
volêmica).
EXAME FISICO
PULSO ARTERIAL: nas primeiras
fase é normal, em fases mais
avançadas; tornan-se finos por redução
do DC
PULSO VENOSO E TURGENCIA
JUGULAR: turgência jugular patológica
à 45° é um sinal fidedigno e precose de
IVD. Uma manobra importante é
pesquisa do refluxo hepato-jugular.
Comprimisse o quadrante superior do
direito do abdomem e observa-se
almento da altura do pulso jugular
acima de 1CM.

33. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 33
PRECORDIO: ictus difuso,
palpável (mais que 2 polpas digitais),
fraco, desviado para a esquerda lateral
a clavícula.
AUSCULTA CARDIACA: B1
hipofonetica (hipocontratibilidade do
VE), e B2 hiperfonetica (hipertensão
arterial pulmonar)
B3, bulha acessoria da IC,
produzido pelo desaceleramento do
fluxo de sangue no final da fase de
enchimento rápido da diástole (audível
nas sobrecargas de volume, mesmo na
ausência de IC).
B4, mais comum na doença
isquêmica cardíaca e na cardiopatia
hipertensiva. Pode estar acompanhada
de um sopro sistólico, mitral, irradiado
para axila, causado por insuficiência
mitral secundaria a dilatação do VE. A
dilatação do VD também pode causa
sopro tricúspide por insuficiência,
aumentando à inspiração profunda
(manobra de RIVERO-CARVALHO).
EXAME RESPIRATORIO:
estertoraçao, predominante a direita,
por congestão e edema de pulmão.
Pode haver sibilos.
Pode haver anassarca (falência
biventricular) e hepatopatia congestiva.
Respiração de CHEYNES-
STOKES: períodos de apneia
alternando-se com períodos de
hiperpneia, pode apresentar-se em
30% fos pacientes. O tempo de
circulação pulmão-centro respiratório
pode estar lentificado, atrasando o
reconhecimento das alterações da
capnia (PCO2).
ETIOLOGIAS
A IC sistólica geralmente
associa-se a causas de cardiopatia
dilatada (geralmente secundarias a
HAS, lesões isquêmicas, valvulopatias).
3 valvulopatias que podem levar
a sobrecarga de VE são: estenose
aórtica, insuficiência aórtica e
insuficiência mitral.
Na IC diastólica, a hipertensão
arterial e a fibrose isquêmica aparecem
como importantes causas, assim como
o próprio envelhecimento.
Em pacientes previamente
hígidos que desenvolvem quadros de IC
aguda, podemos citar:

34. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 34
DIAGNOSTICO
A anamnese e o exame clinico
sugerem o diagnostico. Os critérios de
FRAMINGHAM para diagnostico de ICC.
Já os exames inespecíficos além de
sugerir diagnósticos, indicam
complicações (raios X, ECG,
ecocardiograma).
RADIOGRAFIA DO TORAX: a presença
de cardiomegalia e um achado comum,
sendo um dos critérios de risco MAJOR
de framingham. Podem haver também
infiltrados intersticiais uni ou bilaterais,
além de derrame pleural.
ELETROCARDIOGRAMA: alterações
inespecíficas, podem haver sinais de
sobrecarga do VE, VD, átrios, arritmias,
bloqueios... BRE (bloqueio de ramo
esquerdo) é um sinal de mau
prognostico.
ECOCARGIOGRAMA DOPPLER- melhor
exame para confirmação diagnostica e
avaliação prognostica dos pacientes
com cardiopatia. Define se sistólica ou
diastólica.
A fração de ejeção é o grande
dado: FE< 45% indica disfunção
sistólica. Outros dados de disfunção
sistólica é diâmetro sistólico final
>3,7cm e di9ametro diastólico
final>5,7cm.
BNP (PEPTIDEO NATRIURETICO
CEREBRAL): as vezes o eco pode não
estar disponível, e o diagnistico
definitivo ser duvidoso, apesar de ter
sido descoberto em extratos de cérebro
o BNP é produzido pelo miocárdio dos
ventrículos, sempre em resposta ao
estiramento miocárdico. A sua
liberação esta ligada ao aumento das
pressoe de enchimento ventricular,
podendo servir como triagem para o
paciente com dispneia (já que não se
aumenta em Pneumopatias). Valor
referencia; a partir de 100pg/ml.
PROGNOSTICO

35. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 35
CLASSE FUNCIONAL NYHA: indica-se
que seja avaliada pela anamnese e
teste ergométrico.
CLASSIFICAÇÃO EVOLUTIVA: as
diretrizes da ACC, classifica pacientes
com ICC através de estágios clínicos e
da presença de alterações estruturais
ventriculares evolutivas.
FRAÇÃO DE EJEÇÃO: prognostico.
Disfunção grave: FE< 35%. Com
sobrevida em 5 anos de 15-35% na
classe funcional III ou IV, ou sobrevida
de 60%, na classe funcional I ou II. Os
pacientes com FE> 35% tem sobrevida
em 5 anos de 70% se funcional III ou IV,
e em torno de 80%, se funcional I ou II.
DISFUNÇÃO DIASTOLICA ASSOCIADA: a
presença de disfunção diastólica grave
(restritivo) relaciona-se com maior
morbimortalidade.
MARCADORES NEURO-HUMORAIS:
mortalidade proporcional aos níveis
séricos de noradrenalina, ADH,
endotelina-1 e BNP.
COMPLICAÇOES
TROMOEMBOLISMO PULMONAR: a
estase venosa favorece a formação de
trombo nas veias íleo-femorais.
TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO:
devido a estase venosa, trombos
murais no interior do átrio ou
ventrículo, aderidos ou não as paredes,
associado a fatores de risco: FE<30%,
fibrilação atrial e acinesia apical, um
embolo pode se soltar e alojar-se no
cérebro, membros, intestino, etc.
ARRITMIAS CARDIACAS: tanto taqui
quanto bradarritimias podem ocorrer.
Intoxicaçoes por digitálicos podem ser
causas de arritmias e por isso deve ser
investigada em casos de
descompensaçao súbita.

36. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 36
CAUSA DE MORTE
50-60% dos pacientes com ICC,
principalmente sistólica, morrem pro
fibrilação ventricular (morte arrítmica)
ou bradiarritmia/assistolia. A outa
maior parte morre por falência
ventricular progressiva, evoluindo para
choque cardiogênico ou edema agudo
refratário. Uma minoria pode morrer
de outras eventualidades, como TEP ou
tromboembolia sistêmica, sepse e etc.
OS SOPROS CARDÍACOS
A presença de sopros cardíacos,
durante a ausculta, pode indicar
diferentes tipos de lesão oro-valvular
(na passagem da válvula).
Um indivíduo que apresente
uma estenose aórtica, ou seja, um
“estreitamento arterial”, vai
experimentar, a cada ciclo cardíaco, um
aumento na velocidade do fluxo
sanguíneo, que faz com que o sangue
sofra um turbilhonamento, produzindo,
conseqüentemente um som audível,
denominado sopro. O problema está na
abertura da válvula, com diminuição de
sua área de secção transversa. O sopro
da estenose aórtica ocorre na sístole
ventricular, quando se abre a válvula
aórtica, ou seja, entre B1 e B2.
Observa-se, portanto, que, na
ocorrência de estenose das válvulas
semilunares, o sopro será auscultado
durante a sístole (B1-B2); no caso das
válvulas atrioventriculares, o sopro
acontecerá na diástole (B2-B1).
A insuficiência valvular
caracteriza-se como um distúrbio no
fechamento das válvulas, permitindo
uma regurgitação do sangue; esse
refluxo é que caracteriza o sopro, na
ausculta. De forma oposta à estenose, a
insuficiência das válvulas aórtica e
pulmonar pode ser detectada durante a
diástole, enquanto que a das válvulas
mitral e tricúspide ocorre na sístole.
TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS
Dieta: De fundamental importância
para controle dos sintomas da ICC;
controle do consumo de sal (quanto
maior o consumo, maior o acumulo de
liquido e a volemia). No entanto,
consumo muito baixo de sal em
pacientes com diuréticos, podem baixar
excessivamente a volemia, precipitando
sintomas de baixo debito cardíaco.
RECOMENDAÇÃO: 4-6g/sal/dia.
A restrição liquida (1,5-2
litros/dia) esta indicada apenas em
pacientes com hiponatremia
(<130meq/l) ou com retenção liquida
não responsiva ao uso de diuréticos.
Suplementos calóricos são
indicados em casos de caquexia
cardíaca e IC avançada.
REPOUSO: Para pacientes muito
sintomáticos (classe III ou IV) ou
descompensado. O repouso muscular
reduz o trabalho cardíaco, sem elevar
as pressões de enchimento,
melhorando o DC.
Porem, pacientes com IC
compensada devem realizar atividades
de acordo com os limites individuais.
Estudos mostram redução dos

37. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 37
sintomas, aumento da capacidade de
exercícios e melhora na qualidade e
duração da vida.
CONTROLE DOS FATORES
DESCOMPENSANTES
Os pacientes previamente
compensados, sem dispneia, que
apresentam piora aguda do quadro
cardíaco, na maioria das vezes há um
fator causando descompensaçao. O
mais importante é a não aderência ao
tratamento.
Esses fatores descompensam
pelos seguintes mecanismos:
Aumentam a demanda
metabólica tecidual, e assim exigindo
maior trabalho cardíaco (infecções,
anemia, estresse, gestação,etc).
Podem reduzir ainda mais a
capacidade contrátil (IAM, isquemia,
drogas).
Por aumentar a pós-carga (HAS)
Por aumentar excessivamente a
pré-carga (abuso de sal, drogas
retentoras de líquidos)
Por reduzir o tempo diastólico
para o enchimento ventricular e levar á
perda da sincronia AV (taquiarritmias),
ou por reduzir diretamente o DC
(bradarritmias).
TERAPIA MEDICAMENTOSA – DROGAS
QUE AUMENTAM A SOBREVIDA
1. Inibidores da ECA
2. Betabloqueadores
3. Antagonistas da aldosterona
(espironolactona)
4. Hidralazina + Nitrato
5. Antagonistas dos receptores da
angiotensina
Essas drogas inibem o efeito dos
mediadores deletérios do miocárdio –
angiotensina II, aldosterona,
noradrenalina – reduzindo o fenômeno
do remodelamento cardíaco.
INIBIDORES DA ECA: reduzem a
mortalidade em pacientes I, II, III e IV,
pacientes pos-IAM assintomáticos com
FE <40% reduz a mortalidade em 20%
em 2 anos (dose mais alta tolerada pelo
paciente).
MECANISMO DE AÇÃO: ao
inibirem a angiotensina II, apresenta
propriedades: de arteriolodilatação
(reduzindo a pós-carga), venodilatação
(reduzindo a pré-carga), redução dos
efeitos da angiotensina II sobre o
miocardio. Logo após o inicio do
tratamento já há melhora devido aos
dois primeiros mecanismo, melhorando
a performance ventricular. Aumentam
também os níveis de bradicinina
(vasodilatadora endógena). O principal
efeito adverso é a tosse seca em 5%
dos casos, dependente do aumento da
bradicinina, especialmente quanto
associadas a diuréticos poupadores de
K em doses >25mg/dia.

38. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 38
BETABLOQUEADORES: além de seu
efeito comprovado na redução da
mortalidade, morte súbita e re-infarto
no pos-IAM, pacientes II-III de ICC
demonstraram redução da mortalidade
em 65% com o uso do carvedilol.
Pacientes IV beneficiam-se da
associação Carvedilol e enalapril. Na Ic
sistólica classe I também esta indicado
o uso de B-bloqueadores.
MECANISMO DE AÇÃO: bloqueia ação
toxica da noradrenalina sobre os
miócitos cardíacos. Por isso o efeito é
tardio (2-3meses). Efeitos adicionais
são; redução do consumo miocárdico
de O2, redução da isquemia, redução
da FC, facilitação da mecânica
disatolica.
ANTAGONISTAS DA ALDOSTERONA
(ESPIRONOLACTONA E EPLERENONA):
redução da mortalidade (30%) com
25mg/dia de espironolactona (diurético
poupador de potássio antagonista da
aldosterona) em pacientes classe III e
IV. Não foi testada em pacientes classe
I e II, não sendo seu uso recomendado.
MECANISMO DE AÇÃO: reduz os
efeitos da aldosterona sobre o
miocardio, reduzindo a degeneração de
fibras, apoptose e a fibrose intersticial,
prevenindo o remodelamento
ventricular. Outro efeito benéfico é a
prevenção da hipocalcemia pelos
diuréticos de alça ou tiazidicos,
reduzindo a chance de arritmias
ventriculares e morte súbita.
HIDRALAZINA + DINITRATO: a
associação hidralazina 200mg/dia +
dinitrato de isossorbida 120mg/dia em
pacientes classe II e III, apresentou
redução de 20% na mortalidade. Em
terapia já otimizada com IECA + B-bloq
+ espironolactona.
MECANISMO DE AÇÃO: promove a
dilatação arteriolar, reduzindo a pos-
carga, melhorando a performance
ventricular. O dinitrato tem o efeito
venodilatador, reduzindo a pré-carga,
facilitando o trabalho ventricular.
ANTAGONISTAS AT1 DA
ANGIOTENSINA II: em estudos,
observam-se benefícios na associação
de IECA com antagosnistas da
angiotensina II na IC. Recomenda-se

39. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 39
que a associação seja feita nos
pacientes que permanecem
sintomáticos apesar da terapia padrão
(IECA e b-bloq), porem se na terapia o
paciente apresente uso de antagonistas
da aldosterona é prudente que se evite
os AA II, pelo alto risco de
hipercalcemia.
MECANISMO DE AÇÃO: inibem a ação
da angiotensina II sobre os receptores
AT1 (da musculatura lisa vascular), dai
o efeito vasodilatador, na supra-renal
com redução dos níveis de aldosterona.
A PRINCIPAL VANTAGEM SOBRE OS
IECA É A AUSENCIA DE TOSSE COMO
EFEITO ADVERSO, JÁ QUE OS IECAS
PROMOVEM A LIBERAÇAO DE
BRADICININAS QUE ESTIMULAM A
TOSSE.
TERAPIA MEDICAMENTOSA – DROGAS
QUE APENAS ALIVIAM OS SINTOMAS
Não melhoram a sobrevida,
porem são fundamentais para manter o
paciente compensado.
NÃO EXISTE MELHOR DROGA
DO QUE A FUROSEMIDA E.V PARA
COMPENSAR UM PACIENTE COM IC
CONGESTIVA.
DIURETICOS DE ALÇA E TIAZIDICOS:
são eficazes na IC sistólica e distolica,
aumentam a excreção renal de H2O e
sódio, reduzindo a volemia
(recuperando o equilíbrio de Frank-
Starling). A dose deve ser tabelada pelo
medico, por tentativa e erro. São
pacientes classe III e IV. Dose venosa
máxima diurética é 120mg EV, a dose
oral deve ser o dobro da EV. 2-3X dia
Atualmente, associa-se
aumento da mortalidade com uso de
diuréticos de alça e tiazidicos, devido a
hipocalcemia e morte súbita. Por isso a
monitorização dos eletrólitos é
obrigatória nas primeiras 3 semanas do
inicio da terapia.
DIGITALICOS: apresentam 3 efeitos
cardíacos:
1. IONOTROPISMO POSITIVO: pela
inibição Na/K-atpase. O transporte
do Ca esta ligado ao Na. Uma
proteína de mebrana troca Na por
Ca. Se a Na/Ca é inibida, o Na
intracelular se acumula aumentado
se efluxo pelo trocador Na/ca, em
troca da entrada de Ca no miocito.
Aumentando o Ca citossolico,
determinando o ionotropismo
cardíaco, armazenando-se no
reticulo sarcoplasmático do
miocardiocito e aumentando sua
disponibilidade para a contração
muscular na sístole, garantindo
força contrátil e melhor função
sistólica.
2. AÇAO COLINERGICA: aumento do
tônus vagal reduzindo automatismo
do nó sinusal, diminuindo a
velocidade de condução AV,
justificando seu efeito nas
taquiarritmias, Tambem justifica o
potencial bradiarritimico na
toxicidade.

40. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 40
3. AÇAO ARRITMOGENICA: o acumulo
de Ca intracelular predispõe a
ativação de correntes de Na
capazes de desencadear pos-
potenciais, extra-sístoles ou
taquiarritmias.
CONTRA-INDICAÇOES: INSULFICIENCIA
CARDIACA DIASTOLICA PURA,
cardiomiopatia hipertrófica ou doença
isquêmica do miocardio sem IC
sistólica, pois além de não ter efeito
benéfico pode piorar a função
diastólica ou a isquemia.
DIGOXINA 0,125-0,375mg
VO/dia
TRATAMENTO DA INTOXICAÇÃO
DIGITALICA: o digitálico deve ser
supenso e controlado os fatores
predisponentes (hipocalcemia,
hipomagnesimia, hiponatremia, etc).
Em casos de bradarritmias
sintomáticas ou graves; ATROPINA
Taquiarritimias ventriculares:
FENITOINA (ataque; 250mg EV,
manutenção 100mg 5/5 min, mas 1g);
ou LIDOCAINA EV (100mg ataque e 1-
4mg/min de manutenção). Evitar a
cardiversao pelos riscos de assistolia e
FV.
ANATAGONISTAS DO CALCIO: os
bloqueadores dos canais de Ca
(nifedipina e verapamil) não devem ser
usados em pacientes com IC sistólica e
cardiopatia dilatada.
ANTICOAGULAÇÃO: pacientes com IC
tem risco aumentado a eventos
trombogênicos devido a estase
sanguínea. Porem estudos recentes
demonstram 2-3% de relação com
eventos desse tipo. A ACC 2005 indica
anticoagulação com Warfarin nas
seguintes condições:
MP (MARCA-PASSO) NA IC SISTOLICA
O MP BIVENTRICULAR
(RESSINCRONIZAÇÃO): promove a
resincronizaçao ventricular em
pacientes com disfunção do VE e
bloqueio de ramo completo. Indicado
para pacientes sintomáticos, classe III e
IV, com disfunção de VE (fe<35%) e
bloqueio de ramo completo (QRS>
120ms).
FIBRILAÇÃO ATRIAL
É a arritmia mais frequente na
IC (10-30%), o agente mais utilizado é a
digoxina, porem não é a melhor droga.
Os b-bloq são as drogas mais eficazes, a
associação digitálico + B-bloque é mais
eficaz que o uso de b-bloq isolado. Na

41. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 41
contra-indicaçao do b-bloq, deve-se
usar AMIODARONA. A fc deve ser
mantida em repouso; 70-90bpm, e no
exercício entre 110 a 130 bpm.
CARDIODESFIBRILADOR IMPLANTAVEL
(CDI): metade dos pacientes com IC
morrem subitamente, a maioria devido
a uma arritmia ventricular. O CDI é
indicado como prevenção secundaria
de pacientes que tiveram morte súbita
abortada ou prevenção primaria em
pacientes pos-IAM ou não isquêmicos,
com disfunção de VE (FE<30%), NYHA II
ou III na vigência de drogas otimizadas.
TRATAMENTO DA INSUFICIENCIA
DIASTOLICA
Corresponde cerca de 40% das
IC. Por definição diagnostica, a IC é
sugerida em sinais e sintomas clássicos
característicos de ICC, com fração de
ejeção normal (>50%), déficit de
relaxamento por disfunção diastólica.
As drogas de primeira escolha
devem ser:
● Antagonistas dos canais de Calcio;
Verapamil
● Beta-bloqueadores: Carvedilol
Os sintomas congestivos devem
ser controlados com diuréticos em
doses mínimas, evitando redução
brusca das pressões.
EDEMA AGUDO DE PULMÃO: é o
estagio mais grave da síndrome
congestiva pulmonar, decorrente de
insuficiência esquerda. Pode ser
causado por algum fator
descompensante em paciente com IC
crônica. O EAP pode ocorrer por IC
sistólica (50% dos casos, mais comum
no IAM) ou IC diastólica (50% dos
casos, mais comum no EAP
hipertensivo).
TRATAMENTO: suporte
ventilatório não invasivo inicialmente,
podendo evoluir para intubação e
ventilação invasiva se houver queda da
consciência.
EAP HIPERTENSIVO:
O nitroprussiato de sódio e o
captopril agem baixando a pos-carga
(vasodilatação arterial). A furosemida,
o nitrato e a morfina são fundamentais
para reduzir a pre-carga (retorno
venoso), muito importante para o
controle do edema pulmonar. Não esta
indicado inotrópico no EAP
hipertensivo.
EAP NÃO-HIPERTENSIVO: PA 120/80
mmHg, deve-se descartar causa IAM,
através do ECG. A base deve ser reduzir
a pré e pós-carga, suporte inotrópico e
corrigir a causa básica (angioplastia,
trombolítico).
As pacientes com EAP associado
ao choque cardiogênico devem ser
abordados com a terapia do choque
cardiogênico.

42. R o d r i g o S . A u g u s t o – D i s p n é i a e d o r t o r á c i c a 2 0 1 5 Página 42
O EAP relacionado a arritmia, no
caso de uma taquiarritmia (ex: F.A), a
conduta imediata é a cardioversão
elétrica sincronizada (200J). Na
bradarritimia, esta indicado o marca-
passo transcutaneo (inicialmente), de
forma a ganhar tempo para se instalar
o marco-passo transvenoso.
TRATAMENTO CIRURGICO
O tratamento pode ser voltado
para a etiologia da ICC, ex; angioplastia,
trombolise, valvuloplastia e etc. O
transplante cardíaco é considerado a
cirurgia curativa para a insuficiência
cardíaca crônica.
TRANSPLANTE CARDIACO: mostra uma
sobrevida média de 60% em 6 anos.
OUTROS PROCEDIMENTOS
CIRURGICOS
REVASCULARIZAÇÃO MIOCARDICA:
pacientes com IC sistólica por
cardiomiopatia isquêmica. Apresentam
grandes resultados mesmo em
pacientes com FE<20%.
VENTRICULECTOMIA PARCIAL (cirurgia
de Handas Batista), é ressecada uma
porção de musculo miocárdico, de
modo a reduzir o tamanho da cavidade
ventricular. O principio segue a lei de
Laplace; se reduzirmos a relação R/h,
reduzimos o “estresse”, que, na
verdade, representa a pos carga.
Atualmente considera-se uma cirurgia
obsoleta.