Hipertensão pulmonar

Hipertensão PulmonarHipertensão Pulmonar
Bárbara de Alencar Viana
Paula Veloso Aquino
Hospital Regional da Asa Sul (HRAS)
Internato em Pediatria
Escola Superior de Ciências da Saúde (ESCS)/SES/DF
Coordenação: Sueli R. Falcão/Paulo R. Margotto

IntroduçãoIntrodução
 Década de 90
 Grandes avanços em epidemiologia,
etiopatogenia, biopatologia, conhecimento de
história natural, fatores de risco e formas
convencionais de tratamento.
 Estudos de genética e pela aquisição de
novas opções de terapêutica medicamentosa
 Classificações
 1ª Conferência Mundial, Genebra 1973
 2ª Conferência Mundial, Evian 1998
 3º Simpósio Mundial, Veneza 2003

DefiniçãoDefinição
 Pressão sistólica pulmonar e pressão média
pulmonar excedem 30 e 25 mmHg
respectivamente em repouso OU
 Pressão sistólica pulmonar excede 35 mmHg
e a pressão média pulmonar é superior a 30
mmHg durante o esforço.
 Diagnóstico hemodinâmico.

Classificação (Veneza, 2003)Classificação (Veneza, 2003)
•TireodopatiasTireodopatias
•Teleangectasia familiar hereditáriaTeleangectasia familiar hereditária
•HemoglobinopatiasHemoglobinopatias
•Doença de GaucherDoença de Gaucher
•Doenças mieolproliferativasDoenças mieolproliferativas
•EsplenectomiaEsplenectomia
•Doença pulmonar veno-oclusivaDoença pulmonar veno-oclusiva
•Hemangiomatose capilar pulmonarHemangiomatose capilar pulmonar
DTC- doenças do tecido conjuntivo
CCg- cardiopatias congênitas

Classificação funcional (New YorkClassificação funcional (New York
Heart Association) para HAP / OMSHeart Association) para HAP / OMS
 CLASSE I: pacientes com HAP, mas sem
limitação das atividades físicas. Atividades
físicas habituais não causam dispnéia ou
fadiga excessiva, dor torácica ou pré-síncope.
 CLASSE II: pacientes com HAP resultando em
discreta limitação das atividades físicas. Estes
pacientes estão confortáveis ao repouso, mas
atividades físicas habituais causam dispnéia
ou fadiga excessiva, dor torácica ou pré-
síncope.

Classificação funcional (New YorkClassificação funcional (New York
Heart Association) para HAP / OMSHeart Association) para HAP / OMS
 CLASSE III: pacientes com HAP resultando em
importante limitação das atividades físicas. Estes
pacientes estão confortáveis ao repouso, mas
esforços menores que as atividades físicas
habituais causam dispnéia ou fadiga excessiva,
dor torácica ou pré-síncope.
 CLASSE IV: pacientes com HAP resultando em
incapacidade para realizar qualquer atividade
física sem sintomas. Estes pacientes manifestam
sinais de falência ventricular direita. Dispnéia e/ou
fadiga podem estar presentes ao repouso, e o
desconforto aumenta em qualquer esforço.

FisiopatologiaFisiopatologia
↑↑ resistência vascular na circulação
pulmonar
mecanismos mistos
vasoconstrição remodelagem

Fisiopatologia - VasoconstriçãoFisiopatologia - Vasoconstrição
 Tendência a vasoconstrição
 ↑ substâncias vasoconstritoras (tromboxane
A2, endotelina-1)
 ↓ substâncias vasodilatadoras (prostaciclina,
óxido nítrico sintase endotelial – eNOS)
 Hipóxia – inibe canais de potássio → entrada
de cálcio intracelular.
 Vasoconstrição pulmonar X Vasodilatação
sistêmica
 Efeito final – ↑ cálcio nas células musculares
lisas vasculares

Fisiopatologia - RemodelamentoFisiopatologia - Remodelamento
 Células endoteliais → produção de substâncias
como citocinas e fatores de crescimento →
grandes alterações nas células musculares lisas
da túnica média.
 Processo de aumento de espessura dessa
camada → hipertrofia de células e ↑ deposição
de componentes da matriz extracelular
(colágeno, elástica e proteoglicanos) → vaso
mais resistente e reativo.
 ↑ túnica adventícia → absorve maior pressão
presente no território arterial.

Hipertrofia da túnica médiaHipertrofia da túnica média
Espessamento fibrosoEspessamento fibroso
da adventíciada adventícia
CÉLULA PRÉ-ACINARCÉLULA PRÉ-ACINAR

 Desdiferenciação
 células musculares lisas da túnica média passam do
fenótipo contrátil para o secretor → produção de
substâncias como as da matriz extracelular.
 Mediado pelos mesmos fatores de crescimento gerados
nas células endoteliais
 ↑ organelas responsáveis pela síntese protéica e
↓ concentração da actina específica do músculo liso ou
a1-actina.
 Produção de substâncias promotoras de proliferação
celular e metaloproteinases (quebram as proteínas da
matriz extracelular e propiciam a migração de algumas
das células desdiferenciadas para a túnica íntima)
 Células desdiferenciadas na íntima (‘miofibroblastos’) –
oclusão parcial ou total da luz vascular por deposição de
proteínas da matriz.

 RN – algumas arteríolas distais não são
completamente muscularizadas – 1ª alteração
evidenciada será a transformação desses pequenos
vasos, antecipando o processo de muscularização
distal → resposta vascular semelhante à do adulto.
 Estímulo promotor das alterações presente no
período neonatal (ex: hiperfluxo em cardiopatias
congênitas) – comprometimento do ↑ numérico dos
vasos pulmonares.
 ↓ proporção númerica alvéolos pulmonares/arteríola
→ elevação persistente da pressão arterial pulmonar
mesmo depois da correção cirúrgica do defeito
cardíaco congênito.

MuscularizaçãoMuscularização
precoce da paredeprecoce da parede

 Lesões dilatadas ou “complexas”
 Lesão plexiforme
 Aglomerado ou tufo de células endoteliais que
delimitam capilares.
 Tufo ocupa em geral a luz de uma artéria
dilatada, aparecendo preferencialmente em
locais de bifurcação.
 Conseqüência da reparação de um processo de
necrose fibrinóide da parede.
 Lesão angiomatóide
 presença de numerosos vasos de diferentes
diâmetros, congestos e com paredes delgadas,
circundando uma artéria muscular.

 Infiltrado inflamatório na adventícia e
parede de vasos
 Evidências de que inflamação possui papel no
desenvolvimento e manutenção das lesões
morfológicas das artérias nos casos de
hipertensão pulmonar de diferentes etiologias.
 Linfócitos, histiócitos e polimorfonucleares
permeando parede de vasos
 Citocinas no processo de remodelamento
muscular.
 Agentes infecciosos (ex: HIV)?

 Lesões em veias e linfáticos
 Dificuldade no efluxo venoso pulmonar (por
lesões em valvas cardíacas, disfunção
ventricular esquerda ou obstruções congênitas
ou adquiridas no trajeto das veias pulmonares)
→ “hipertensão pulmonar passiva”.
 Veias – espessamento de sua túnica média,
duplicação da lâmina elástica e por vezes
espessamento fibroso e acelular da túnica
íntima.
 Linfáticos – dilatam-se em graus variáveis.

Parede espessadaParede espessada

 Trombose in situ e
tromboembolismo
 Lesões morfológicas
→ modificações locais
no padrão de fluxo
sangüíneo.
 Lentidão do fluxo +
alterações na
superfície do endotélio
e anormalidades do
sistema de coagulação
→ formação local de
trombos.

Classificação histológica (1950)Classificação histológica (1950)
 Grau I = Hipertrofia da túnica média
 Grau II = Hipertrofia da túnica média
acompanhada de espessamento intimal
 Grau III = Espessamento intimal com fibrose
oclusiva da luz vascular
 Grau IV = Lesões plexiformes
 Grau V = Lesões angiomatóides
 Grau VI = Arterite necrotizante

Diagnóstico ClínicoDiagnóstico Clínico
 História clínica detalhada desde a infância
 Sintoma mais comum – intolerância ao esforço
(dispnéia de esforço) e fadiga, baixo débito cardíaco
progressivo e indicativo de disfunção ventricular
direita secundária.
 Ortopnéia – HAP pós-capilar ou mista
 Dispnéia paroxística noturna – venocapilar
 Dor precordial tipo anginosa, aos esforços – ↓ fluxo e
pressão de perfusão coronariana de VD
 Palpitações – arritmias
 Síncope ou pré-síncope – baixo débito cardíaco
 Hemoptise ou hemoptóicos – tromboembolismo

Diagnóstico ClínicoDiagnóstico Clínico
 Hiperfonese de 2ª bulha – P2
 Pulsação sistólica no 2º EIE – dilatação do tronco
pulmonar.
 Estase jugular, sopro de insuficiência tricúspide e
sopro de insuficiência pulmonar
 Impulsões sistólicas no precórdio e 3ª bulha de VD –
dilatação e insuficiência
 Cianose – baixo débito e vasoconstrição periférica,
forame oval pérvio, cardiopatias com shunt D-E,
microfístulas A-V pulmonares ou inadequação de
ventilação/perfusão por doenças da vasculatura ou
parênquima pulmonar e mais raramente por doenças
hipoventilatórias.

Exames ComplementaresExames Complementares
 ECG
 Sinais de sobrecarga de câmaras direitas
 Desvio do eixo de QRS para direita (>90o)
 Bloqueio de ramo direito
 Ondas R amplas em V1, V2 e profundas em V5,
V6 com alterações da onda T e segmento ST.
 Sugestão de algumas etiologias para HAP
(estenose mitral, cardiopatias congênitas e
miocardiopatias).

 Radiografia de tórax
 Pouco sensível – normal, principalmente nos
pacientes assintomáticos.
 Achados sugestivos – ↑ diâmetro dos ramos
da artéria pulmonar, abaulamento do arco
médio e pobreza vascular periférica.
 Pode afastar ou sugerir causas pulmonares
como DPOC, fibrose pulmonar, doença
intersticial e doenças granulomatosas.

 Prova ventilatória
 Avaliação da função pulmonar, obstrução de
vias aéreas, capacidade de difusão, hipoxemia
e hipercapnia – doenças parenquimatosas ou
bronquiolar pulmonar.
 HAP pré-capilar ou pós-capilar – habitualmente
demonstra um componente restritivo leve e
reduzida capacidade de difusão do CO2.

 Polissonografia
 Avaliação de pacientes com possível doença
apnéica do sono ou síndromes de
hipoventilação alveolar acompanhadas de
hipertensão pulmonar
 Quantificação do índice de apnéia e grau de
insaturação periférica.

 Cintilografia de ventilação/perfusão pulmonar
 Permite suspeita de HAP secundária ao TEP
crônico – defeitos perfusionais lobares,
segmentares e subsegmentares, porém com
ventilação preservada.
 Cintilografia normal – diagnóstico de TEP crônico
hipertensivo improvável.

 Ecocardiodoppler
 Existência da HAP, sua quantificação, variabilidade,
repercussões para câmaras direitas e avaliações
seriadas após intervenções terapêuticas.
 Achados freqüentes – dilatação das cavidades
direitas, hipertrofia do VD, movimento paradoxal do
septo e insuficiência tricúspide.
 Estimativa da pressão pulmonar – análise da
velocidade de fluxo na válvula pulmonar e do jato
regurgitante pela válvula tricúspide – ótima
correlação com medida pressórica invasiva.
 Ecocardiografia transtorácica + transesofágica –
caracterização de alterações cardíacas estruturais,
disfunções valvares e defeitos congênitos com
causas de hipertensão pulmonar.

 TC helicoidal / RNM
 TC
 Dilatação, compressão ou obstruções de artéria
pulmonar e ramos
 Muito útil na suspeita de tromboembolismo
pulmonar crônico
 CT de cortes finos – grande valia na avaliação de
doença intersticial pulmonar.
 RNM
 Auxilia no diagnóstico não invasivo de algumas
cardiopatias congênitas que comprometem a
anatomia da circulação pulmonar.

 Exames laboratoriais
 Elucidação da etiologia ou doenças coexistentes.
 Hb, Ht – policitemia
 Eletroforese de hemoglobina – anemia falciforme
 Anticorpos, antinucleares, fator reumatóide –
colagenoses
 Função tiroideana
 Função hepática
 Testes de coagulação (fator anticoagulante lúpico,
antitrombina III, proteínas C e S)
 Sorologias para vírus HIV, vírus da hepatite B e C.
 Suspeita de esquistossomose – EPF, sorologia, biópsia
de válvula retal e presença de hipertensão portal.

Estudo hemodinâmicoEstudo hemodinâmico
 Cateterização cardíaca direita e esquerda –
complementação diagnóstica na HAP
 HAP pode ser quantificada em
 HAP leve (PAP média de 25-40 mmHg)
 HAP moderada (41-55 mmHg)
 HAP severa (>55 mmHg) (2,5)
 Classificação hemodinâmica
 Pré-capilar – PAP e RVP são elevadas e PCP normal.
 Pós-capilar – PAP elevada e RVP normal
 Cardiopatias de hiperfluxo – avaliação obrigatória da
resistência vascular pulmonar; se for > que a
sistêmica e não se modificar com provas
vasodilatadoras – contra-indicação para correções
cirúrgicas e transplante cardíaco.
PAP-pressão arterial pulmonar
RVP- resistência vascular periférica
PCP - pressão capilar pulmonar

Diagnóstico – HAP provável ouDiagnóstico – HAP provável ou
discretadiscreta
PSVD- pressão sistólica de ventrículo direito
PSAP- pressão sistólica de artéria pulmonar
PMAP- pressão média de artéria pulmonar

Diagnóstico – HAP manifesta,Diagnóstico – HAP manifesta,
sintomáticasintomática

TratamentoTratamento
 Definição da estratégia terapêutica em HAP
depende da identificação correta dos fatores
etiológicos.
 Medidas gerais
 Tratamento convencional
 Novos tratamentos e drogas em estudo
 Cirurgia
 Transplante

Tratamento – Medidas geraisTratamento – Medidas gerais
 Evitar condições que levem a um agravamento da
patologia já instalada
 Atividade físicaAtividade física
 Deve ser limitada pela sintomatologia.
 Sedentarismo não desejável – evitar involução muscular
que leve a limitação funcional;
 Atividades físicas intensas – dispnéia, precordialgia, pré-
síncope ou síncope
 AltitudeAltitude
 Evitar altitude acima de 800 m e cabines de avião não
pressurizadas –surgimento ou piora da hipóxia –
vasoconstricção pulmonar e ↑ da sobrecarga de VD.

 GravidezGravidez
 Formalmente contra-indicada
 Mudanças hemodinâmicas (↑ volemia → ↑ DC)
e hormonais → precipitação de falência
ventricular direita, especialmente durante o
terceiro trimestre.
 Contraceptivos orais proscritos – ↑ risco de
fenômenos tromboembólicos
 Orientação de uso de métodos contraceptivos
de barreira eficazes ou esterilização cirúrgica.

 Anestesia e cirurgia
 Procedimentos invasivos (ex: cateterismo,
biópsia pulmonar) → ativação do SNA simpático
– descompensação hemodinâmica aguda e
risco de vida.
 Indicação de qualquer procedimento deve ser
cuidadosamente discutida
 Monitorização hemodinâmica e ventilatória
rigorosas – evitar hipovolemia, hipotensão,
hipóxia e choque.

Tratamento convencionalTratamento convencional
 Objetivos principaisObjetivos principais
 Controle da disfunção de VD resultante da HAP
 Melhora de fatores que contribuem para HAP

 TRATAMENTO DA DISFUNÇÃOTRATAMENTO DA DISFUNÇÃO
VENTRICULAR DIREITAVENTRICULAR DIREITA
 ↑ importante da pós-carga do VD e ↑ da pressão
e da resistência vascular em território pulmonar
→ hipertrofia de VD → dilatação de VD →
falência secundária.
 Terapêutica – drogas inotrópicas, diuréticos e
vasodilatadores.

 DigoxinaDigoxina
 ↑discreto do débito cardíaco e ↓ níveis de
noradrenalina plasmática.
 Tratamento a longo prazo controverso.
 ↑ risco de intoxicação em pacientes hipoxêmicos
ou com distúrbios eletrolíticos secundários ao
uso de diuréticos.

 DiuréticosDiuréticos
 HAP → disfunção ventricular direita → congestão
sistêmica → hepatoesplenomegalia, congestão venosa e
edema de MMII.
 ↓ pressão de perfusão renal → hipovolemia arterial
sistêmico → ativação do sistema renina-angiotensina-
aldosterona → retenção de sal e água → ↑ congastão.
 Objetivo – ↓ volume intravascular e sinais congestivos,
com ↓ da pré-carga do VD, otimização do mecanismo de
Frank-Starling e melhora hemodinâmica.
 Uso rigorosamente monitorizado
 ↓ excessiva da pré-carga imposta ao VD → piora do débito
cardíaco.
 Pacientes hipoxêmicos – hemoconcentração → fenômenos
trombóticos.
 Principais diuréticos – furosemida e espironolactona.

 Terapia vasodilatadoraTerapia vasodilatadora
 Vasoconstrição – importante na HAP.
 Uso crônico de bloqueadores de canal de cálcio – eficaz,
com ↑ sobrevida e ↓ morbidade.
 Resposta clínica – doses elevadas (tituladas
individualmente)
 Nifedipina – 180 mg/dia até 240 mg/dia
 Diltiazem – 720 mg/dia até 960 mg/dia
 Apenas 20% dos pacientes respondem ao tratamento.
 Pacientes sem resposta satisfatória – efeitos colaterais
importantes com situações de risco de vida
 Vasodilatação sistêmica induzida sem a vasodilatação
pulmonar e sem ↑ pré-carga do VE → hipotensão e choque

Tratamento convencional -Tratamento convencional - TerapiaTerapia
vasodilatadoravasodilatadora
 Teste de vasodilatação pulmonarTeste de vasodilatação pulmonar
 Forma segura de identificar pacientes que respondem à
terapêutica.
 ↓ pressão arterial pulmonar em 10 mmHg, redução da
pressão arterial pulmonar média e/ou resistência vascular
em 20% ou mais ou a diminuição de 30% tanto na pressão
quanto na resistência vascular pulmonar.
 Testes em ambiente de UTI ou laboratório de
hemodinâmica, com o paciente monitorizado.
 Cateter de Swan-Ganz, permitindo as medidas de débito
cardíaco, pressões da artéria pulmonar, resistência
vascular pulmonar, pressão capilar pulmonar e pressão
venosa central.
 Droga ideal – a mais específica possível para a circulação
pulmonar, ter meia vida curta.

Tratamento convencional -Tratamento convencional - TerapiaTerapia
 Adenosina
 Apresenta grande variedade de ações fisiológicas –
indução de vasodilatação pulmonar.
 Meia vida extremamente curta – 5 a 10 segundos
 Ação seletiva quando injetada diretamente na artéria
pulmonar.
 ProstaciclinaProstaciclina
 Vasodilatador pulmonar endógeno produzido pelo
endotélio pulmonar
 Ação vasodilatadora – ↑ AMPc em células musculares
lisas
 Importante antiagregante plaquetário

 Óxido nítrico
 Produzido pelo endotélio vascular pulmonar
através da enzima óxido nítrico sintetase.
 Difunde-se para dentro da célula muscular lisa
subjacente → cataliza produção de GMPc →
relaxamento celular.
 Administrado por via inalatória, com meia-vida de
15 a 30 segundos
 Resposta positiva – ↓ resistência vascular
pulmonar de no mínimo 20% em relação ao valor
basal, associada a aumento correspondente no
índice cardíaco.
Tratamento convencional - TerapiaTratamento convencional - Terapia

 OxigenoterapiaOxigenoterapia
 HAP secundária à DPOC + PaO2 < a 60 mmHg
– vasoconstrição pulmonar secundária à
hipóxia.
 Uso crônico domiciliar de O2 – melhora clínica e da
sobrevida.
 Uso de O2 – ↓ progressão da eritrocitose → ↓
necessidade de hemodiluições.
 O2 – 8 a 10 horas diárias, fluxo de 2 a 3 L/min, por
cateter nasal.

 AnticoagulaçãoAnticoagulação
 Uso de anticoagulação oral está indicado.
 HAP com estilo de vida sedentário + congestão passiva
crônica → ↑ risco de TVP e TEP
 Modificações nas condições de fluxo + disfunção
endotelial (perda das propriedades anticoagulantes e
antitrombóticas dos vasos + deficiência do sistema
fibrinolítico) → trombose in situ em pequenos e grandes
vasos pulmonares.
 Anticoagulante mais utilizado – warfarin, derivado
cumarínico que inibe a ativação dos fatores da
coagulação dependentes da vitamina K (II, VII, IX, X).
 INR – manter entre de 2,0 a 3,0.

Novos TratamentosNovos Tratamentos
 Análogos da prostaciclina
 Epoprostenol
 Treprostinil
 Iloprost
 Beraprost
 Inibidor de receptor de endotelina-1
(Bosentan)
 Inibidor de fosfodiesterase-5 (Sildenafil)
 Suplementação oral com L-arginina.

 Análogos da prostaciclinaAnálogos da prostaciclina
 Potentes vasodilatadores
 Inibem a agregação plaquetária
 ↓ proliferação das células musculares lisas
 Epoprostenol
 HAP idiopática ou associada à doença do colágeno.
 ↓ pressão da artéria pulmonar média e da
resistência vascular pulmonar, e ↑ capacidade ao
exercício.
 Meia-vida curta (3 a 5 minutos), via intravenosa
(cateter venoso central de longa permanência), de
forma continua através de bomba de infusão.
 Complicações – risco de morte (interrupção abrupta

 Análogos da prostaciclinaAnálogos da prostaciclina
 Treprostinil
 Infusão subcutânea – dor no local da infusão.
 Pequeno ganho na capacidade ao exercício, no grau
de dispnéia e nos parâmetros hemodinâmicos.
 Iloprost
 Via inalatória – minimiza vasodilatação sistêmica –
6 a 9x/dia
 Melhora na capacidade ao exercício e diminuição do
grau de dispnéia nas classes funcionais III e IV.

 Inibidor de receptor de endotelina-1Inibidor de receptor de endotelina-1
 Endotelina-1 das células endoteliais – potente vasoconstritor
e indutor de mitose em células musculares lisas.
 Dois receptores (ETA e ETB) → vasoconstrição, inflamação,
fibrose e broncoconstrição.
 HAP – ↑ concentrações no plasma e em tecido pulmonar de
endotelina-1.
 BosentanBosentan
 ↑ qualidade de vida, capacidade física ao exercício e
variáveis hemodinâmicas.
 125 mg/dia VO por 4 semanas → ↑ para 250 mg/dia.
 Efeito colateral – ↑ transaminases hepáticas (dose
dependente), geralmente revertido com descontinuidade do
tratamento, porém normalização das transaminases pode
acontecer no decorrer do tratamento.

 Inibidor de fosfodiesterase-5 (Sildenafil)Inibidor de fosfodiesterase-5 (Sildenafil)
 Fosfodiesterases – enzimas que degradam o AMP
cíclico e o GMP cíclico intracelulares.
 Ação – ↑ GMP cíclico, prolongando o efeitoAção – ↑ GMP cíclico, prolongando o efeito
vasodilatador do óxido nítrico.vasodilatador do óxido nítrico.
 Efeito benéfico na HAP e no TEP crônicoEfeito benéfico na HAP e no TEP crônico
 Efeitos colaterais – alterações retinianas e sinaisEfeitos colaterais – alterações retinianas e sinais
de neuropatia periférica.de neuropatia periférica.
 DosesDoses

Adulto -Adulto - 60 mg/dia (3x 20 mg), podendo ↑↑ até 225 ou
300 mg/dia (3x 75 ou 100 mg).

Criança -Criança - até 3 mg/kg/dia (3x 1 mg/kg/dose).

 Suplementação oral com L-argininaSuplementação oral com L-arginina
 Óxido nítrico forma-se a partir da L-arginina em uma
reação mediada pela enzima NO sintase.
 Administração EV aguda (500 mg/Kg em 30 minutos) –
↓ pressão arterial pulmonar média e resistência vascular
pulmonar (↑ produção endógena de óxido nítrico).
 0,5 g/10 Kg de peso/dia (VO) – ↓ mesmas variáveis
hemodinâmicas, com tendência ao aumento do índice
cardíaco.
 1,5 g/10 Kg de peso/dia (VO) 3x/dia – ↑ capacidade do
paciente ao exercício.
 Efeitos de baixa magnitude quando comparados com
outras drogas.

Tratamento cirúrgico paliativoTratamento cirúrgico paliativo
 Pacientes refratários a todas as medidas
clinicas apresentadas
 Septostomia
 Pacientes com forame oval patente, em fila para
o transplante pulmonar – maior sobrevida.
 “Ponte” para a realização do transplante
pulmonar, com melhora funcional dos pacientes.
 Indicação segue critérios específicos – realizada
apenas em centros com experiência em sua
realização
 Mortalidade alta (até 13%)
 Transplante

Algoritmo de tratamento (Algoritmo de tratamento (Veneza, 2003Veneza, 2003))

Referências Bibliográficas
1. Diagnóstico, avaliação e terapêutica da hipertensão
pulmonar. Diretrizes da Sociedade Brasileira de Cardiologia.
2005.
2. BARRETO, A.C., FRANCHI, S.M., PEREIRA, A.C. et al.
Pulmonary arterial hypertension: physiopathology, genetic
aspects and response to the chronic use of sildenafil. Arq.
Bras. Cardiol., Aug. 2005, vol.85, no.2, p.147-154
3. MANO, R. Manuais de Cardiologia. Livro virtual ano 8.
http://www.manuaisdecardiologia.med.br/. Acesso em 23 de
novembro de 2006.
4. MELO, K. Hipertensão Pulmonar. <
http://www.ucmf.com.br/caduceus/Sem_Hiper.htm>. Acesso em
23 de novembro de 2006.
5. WHITE, B. Pulmonary Hypertension. University of Maryland. <
http://www.scleroderma.org/pdf/Medical
%20Brochures/Portuguese/Portuguese_PH.pdf>. Acesso em 20
de novembro de 2006.

Consultem:
 Uso do sildenafil na hipertensão pulmonar
persistente do recém-nascido
(Atualização/2006)
Autor: Paulo R. Margotto
 Novas terapias para a hipertensão
pulmonar em recém-nascidos e crianças
Autor: Judy Aschner (EUA).Reproduzido por
Paulo R. Margotto

Consultem:
 Uso de vasodilatadores no tratamento da
síndrome de hipertensão pulmonar
persistente no recém-nascido
Autor: Jacques Belik (Canadá)

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