O documento discute o tromboembolismo pulmonar (TEP), incluindo sua epidemiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento. O TEP ocorre quando um coágulo se desprende e bloqueia artérias pulmonares, podendo ser fatal. Sintomas comuns incluem dispneia e dor no peito. Exames como raio-x de tórax, gasometria arterial e cintilografia pulmonar ajudam no diagnóstico, enquanto tratamentos como anticoagula

1. Acadêmicos: Ana Paula Cardoso Marianna Allegro Yuri Borges Tromboembolismo pulmonar Salvador, 30 de outubro de 2008

2. Tromboembolismo Pulmonar Embolia pulmonar é uma desordem que ocorre em conseqüência de trombo formado no sistema venoso profundo que se desprende e, atravessando as cavidades direitas do coração, obstrui a artéria pulmonar ou um de seus ramos.

3. Epidemiologia Estudos realizados mostraram uma incidência anual de 60-70 casos/100.000 habitantes. O TEP ainda é uma das principais causas diretas de óbito em indivíduos hospitalizados, além de ser a mais freqüente complicação pulmonar aguda nesse grupo de pacientes.

4. Epidemiologia A mortalidade por um evento agudo ocorre, predominantemente, nas primeiras horas de instalação dos sintomas. O diagnóstico correto e a instituição precoce do tratamento diminuem a mortalidade e o risco de recorrência do fenômeno tromboembólico.

5. Fisiopatologia Os fatores de risco do TEV/TEP são aqueles que proporcionam as condições básicas de trombogênese venosa (Tríade de Virchow): estase do fluxo venoso, lesão ou inflamação endotelial e estados de hipercoagulabilidade.

6. Fisiopatologia Os trombos estão localizados, principalmente, no sistema venoso profundo (81%), sendo que as veias proximais dos membros inferiores (ilíacas e femorais) estão relacionadas com maior risco de TEP.

7. Fisiopatologia As conseqüências fisiopatológicas do tromboembolismo no pulmão dependem do tamanho do êmbolo, que por sua vez, dita o tamanho da artéria pulmonar ocluída, e da condição cardiopulmonar do paciente.

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9. Consequências respiratórias Imediatas: aumento do espaço morto do compartimento alveolar broncoconstrição e pneumoconstrição associadas, respectivamente, ao aumento da resistência de vias aéreas e redução da complacência pulmonar distúrbio difusional hipoxemia hipo ou hipercapnia taquipnéia

10. Consequências respiratórias Imediatas:

11. Consequências respiratórias Tardias (após 18 h): redução da produção do surfactante, com tendência ao colapso alveolar e edema pulmonar aumento da resistência de vias aéreas diminuição da complacência pulmonar distúrbio difusional distúrbios VA/Q hipoxemia taquipnéia

12. Consequências respiratórias Tardias (após 18 h):

13. Consequências Hemodinâmicas redução do leito arterial pulmonar aumento da resistência vascular aumento na pressão da artéria pulmonar aumento da pós-carga e do trabalho do ventrículo direito (ocasionando até sua falência e Cor pulmonale ) queda do volume/minuto circulatório taquicardia diminuição da perfusão coronariana isquemia miocárdica prejuízo de enchimento do ventrículo esquerdo com sua posterior disfunção e até choque circulatório

14. Consequências Hemodinâmicas

15. Manifestações Clínicas O TEP pode apresentar-se, clinicamente, de várias maneiras e, com grande freqüência, de forma silenciosa. O quadro clinico e sua gravidade dependerá da carga embólica, das condições cardiopulmonares previas e da capacidade de resposta humoral.

16. Manifestações Clínicas As manifestações mais comuns são: dispnéia (73%) Dor torácica ventilatório-dependente (66%) tosse (37%) hemoptise (13%)

17. Manifestações Clínicas Achados clínicos nas embolias pequenas (submaciças): dor torácica, dor pleurítica, dispnéia, taquipnéia, tosse, hemoptise / hemoptóicos, taquicardia, febre, cianose. Achados clínicos nas embolias grandes (maciças): Síncope, hipotensão arterial / choque, taquicardia, dispnéia, cianose.

18. Diagnóstico Radiografia de tórax: inespecífico podendo haver nas áreas de hipoperfusão (sinal de Westmark) zonas com hipertransparências proeminências dos hilos pulmonares (sinal de Palla) elevação da hemicúpula diafragmática atelectasias segmentares derrame pleural.

19. Diagnóstico Gasometria arterial: a hipoxemia (PaO2 menor 80mmhg),. Quando a PaO2 é menor do que 60mmhg, sugere TEP submaciço e hipocapnia Marcadores de necrose miocardica Ecodoppler venoso dos membros inferiores Cintilografia pulmonar

20. Diagnóstico Eletrocardiograma: Sinais de sobrecarga aguda do VD Bloqueio do ramo direito Desvio do eixo elétrico para a direita Padrão S1Q3T3 Inversão de onda T nas derivações precordiais de V1 a V4

21. Diagnóstico O D-Dímero (DD) é um fragmento dos produtos de degradação da fibrina (PDF), presentes no sangue, quando o mecanismo de fibrinólise é ativado. Quase todos os pacientes (97%) com embolia pulmonar apresentam níveis maiores do que 500 ng/ml.

22. Tratamento Tratamento Heparina de baixo peso molecular (HBPM)- 1u/kg Heparina não fracionada Anticoagulantes orais Trombolíticos

23. Tratamento Cirurgia Embolectomia – TEP maciça com contra-indicações ao uso de trombolíticos Filtro de veia cava Prevenção de TEP em pacientes com contra-indicação à anticoagulação ou recorrência do TEP apesar do uso de anticoagulante

24. Tratamento Prevenção Mecânica: meias de compressão e filtros de veia cava inferior Heparina- anti coagulante.