Este documento discute a falência renal aguda normotensa isquêmica. Ele descreve como a isquemia renal pode ocorrer mesmo em pacientes com pressão arterial normal devido a fatores que aumentam a suscetibilidade renal à isquemia. O documento também discute os mecanismos fisiopatológicos, diagnóstico e abordagem terapêutica desta condição.

1. Normotensive Ischemic Acute Renal
Failure
J. Gary Abuelo, M.D.
The new england journal of medicine
N Engl J Med 2007;357:797-805.
Marina Hiltner Bastos
Maurício Borges Vasconcelos
Marcus Vinicius Souza Almeida

2. Introdução
 Falência renal aguda é definida como uma queda na
filtração glomerular, ocorrendo em minutos ou dias
 Pré-renal
 Resposta funcional a hipoperfusão. Estrutura renal
preservada
 Pós-renal
 Obstrução do trato urinário
 Intrínseca
 Lesão de vasos, túbulos, glomérulos ou interstício

3. Introdução
 Duas formas de lesão renal isquêmica
 Azotemia pré renal
 Necrose tubular aguda (NTA)
 Mais da metade dos casos de falência renal
em pacientes hospitalizados
 Em muitos desses pacientes a contribuição da
isquemia passa despercebida a princípio

4. Introdução
 Pacientes com falência renal isquêmica
tipicamente tem baixa perfusão sistêmica
 A pressão sanguínea pode se manter em
níveis normais
 Queda não observada na PA?
 Outros mecanismos que não hipotensão
 Aumento da susceptibilidade renal a reduções
discretas de pressão de perfusão

5. Introdução
 Os fatores que levam à falência renal em
pacientes normotensos geralmente podem ser
identificados
 Diagnóstico e intervenção precoces
 Pacientes com elevações de 0,3-0,4 mg/dl na
concentração de creatinina tem risco de morte
70% maior

6. Resposta renal à isquemia
 Auto regulação
 Manutenção do fluxo
sanguíneo e TFG até
PAM de 80 mmHg

7. Resposta renal à isquemia

8. Resposta renal à isquemia

9. Resposta renal à isquemia
 Quando a pressão de perfusão renal cai além dos
limites da auto regulação vasoconstrictores
endógenos aumentam a resistência da arteríola
aferente
 Azotemia pré-renal
 Fluxo sanguíneo diminuído nos capilares dos
túbulos
 Os túbulos permanecem intactos

10. Resposta renal à isquemia
 Piora da isquemia causa lesão tubular
 Células descamadas e debris da borda em
escova formam cilindros que obstruem os túbulos
 O filtrado glomerular volta à circulação através
das paredes lesadas
 A reabsorção de Na é prejudicada
 Polimerização da proteína de Tamm-Horsfall
 Formação de cilindros

12. Fatores que aumentam a suscetibilidade renal à
isquemia
 Os rins são bastante
vulneráveis a hipoperfusão
quando a autorregulação
arteriolar é comprometida.
 Ocorre quando a resistência
arteriolar aferente não
diminui ou aumenta (Tabela
1)

13. Fatores que aumentam a suscetibilidade renal à
isquemia
 Idosos, aterosclerose, HAS crônica
e DRC levam a estreitamento
arteriolar por hialinose e
hiperplasia miointimal
 Na hipertensão maligna há
espessamento e necrose
fibrinóide de pequenas artérias e
arteríolas
 Usuários de AINES ou inibidores
da COX-2
 Há ↓ da sintese de
prostaglandinas vasodilatadoras
 Vasoconstrictores são lançados
sem oposição ↓ pressão do capilar
glomerular
 Na sepse e hipercalemia
 Podem atuar através de
mediadores de vasoconstricção
para ↑ a resistência da arteríola
aferente

14. Fatores que aumentam a suscetibilidade renal a
isquemia
 Estenose de artéria renal
 O estreitamento aumenta a susceptibilidade a isquemia renal
 Em casos de estenose unilateral, o rim contralateral mantém a TFG
 Insuficiência renal pode ocorrer se a estenose ocluir mais de 70% do
lúmen em rim único ou em ambos os rins
 A insuficiência renovascular pode não ser suficiente para reduzir a
pressão de perfusão da região pós estenose para prejudicar a filtração
glomerular
 Na insuficiência renovascular o uso de anti-hipertensivos para reduzir
a PA pode piorar a isquemia e ↓ a fução renal

15. Estados de baixa perfusão em insuficiência renal
normotensa
 As causas clássicas de IRA
isquêmica são
 Hipovolêmica
 Cardiogênica
 Choque distributivo
 Com PAS < 90 mmHg
 Insuficiência renal
normotensa comumente
envolve graus mais suaves
desses processos de baixa
perfusão (Tabela 2)

16. Estados de baixa perfusão em insuficiência renal
normotensa
 Um mecanismo menos comum de Insuficiência renal normotensa é
hipoperfusão severa na presença de níveis elevados de
substâncias vasoconstrictoras
 Visa limitar a queda da pressão sanguínea
 A hipoperfusão severa pode ser local na estenose de artéria renal
 Na área pós estenose há diminuição da pressão sanguínea que
leva a isquemia
 Contudo é compensado a partir da hipervolemia ou liberação de
renina
 A doença de pequenos vasos na hipertensão maligna leva a
isquemia renal pelo aumento da secreção de renina

17. Diagnóstico
 Devemos estar atentos às seguintes situações
 Diminuição do débito urinário
 Aumento da concentração da creatinina
“ Em muitas ocasiões um estado de baixa
perfusão renal pode não ser prontamente
aparente”

18. Diagnóstico
 No primeiro dia de aumento da concentração
da creatina, a pressão arterial deve ser
observada.
 Se a pressão arterial atingir níveis abaixo do
seu valor habitual pode ser uma eveidência
de baixa perfusão renal.

19. Diagnóstico
 Identificar fatores de susceptibilidade à
isquemia renal
 Sepse
 Hipercalcemia
 Síndrome Hepatorenal
 Radiocontrastes
 Aines
 Hipertensão grave
 Hipertensão maligna

20. Exames laboratoriais
 Estados de baixa perfusão
 Mecanismos de reabsorção de sódio e água
 Volume urinário baixo
 Densidade urinária ≥ 1015
 Fração de excreção de sódio < 1% e de uréia < 35%
 Concentração urinária < 20meq/ml
 Relação uréia/creatinina – 10:1 → 20:1

21. Exames laboratoriais
 Com a progressão da isquemia para NTA os túbulos
perdem a capacidade de reabsorver água, Na e uréia
 Isostenúnia
 FE Na > 1%, FE uréia > 35%
 Relação uréia/creatinina volta a 10:1
 Sedimento urinário com células epiteliais descamadas
e cilindros granulosos

22. Terapêutica
 Estados de baixa perfusão e fatores de risco para
isquemia renal geralmente são corrigíveis
 PA limítrofe deve ser tratada
 Correção de hipovolemia
 Interrupção de drogas que baixem a PA
 Pesquisar e tratar infecções ocultas
 Se não há NTA o quadro pode ser revertido em
24-48 horas

23. Terapêutica
 Evitar AINEs, drogas nefrotóxicas, anestesia desnecessária,
cirurgias, contraste
 Procedimentos altamente necessários não devem ser
adiados
 Medidas profiláticas
 N-acetilcisteína, hidratação, contraste iso-osmolar
 Ajustar doses de drogas de excreção renal
 Corrigir distúrbios hidroeletrolíticos e ácido-básicos
 Evitar sobrecarga de volume e hipercalemia

24. Terapêutica
 Nutrição adequada
 25-30 Kcal/Kg diariamente
 Estados catabólicos – 1,5 g/Kg de proteína
 Preferir nutrição enteral
 Restringir potássio e fosfato
 Repor se necessário

25. Terapêutica
 Terapia de substituição renal
 Sintomas urêmicos importantes
 Sobrecarga de volume
 Hipercalemia e acidose metabólica não
corrigíveis
 Quando iniciar diálise?
 Precoce X tardia
 Muitos pacientes com IRA evoluem mal

26. Conclusão
 Aumento súbito na creatinina geralmente é por
isquemia renal
 Se o paciente tem PA normal, avaliar falência
renal isquêmica normotensa
 Nunca negligenciar quedas na PA, mesmo que os
níveis se mantenham dentro do normal
 Tratar rapidamente
 Volume, infecção, suspender AINEs, diuréticos,
IECAs, BRAs

27. OBRIGADO