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Ins renal aguda e crônica
- 1. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAE CRÔNICA CLÍNICA MEDICA 2017 DRA MARIA JOSÉ GONZÁLEZ PARADA
- 2. AUTO-REGULAÇÃO RENAL ---Normalmente osrins filtram por dia uma enorme quantidade de plasma – equivalente a 30 vezes o volume plasmático — (aproximadamente 120 litros)- 25% do débito cardíaco são destinados aos rins que representam apenas 5% da massa corpórea -- apesar de enormes proporções dessa perfusão e filtração , os rins conseguem por um delicado trabalho de ajuste- fino de excreção de sódio e água, manter rigorosamente constante o volume extra celular
- 3. AUTO- REGULAÇÃO RENAL Normalmente esse ajuste envolve uma parcela tão pequena da carga filtrada de sódio ( menor que 1%) que o túbulo coletor é perfeitamente capaz de realizar essa tarefa, sem necessidade de intervenção de outros segmentos do néfron Em outras palavras a fração de excreção de sódio ( FENA%= carga excretadacarga filtrada X100) é muito baixa, inferior a 1% em condições normais Em condições de depleção de volume extracelular muda a lógica do funcionamento renal, a prioridade passa a ser a conservação do sódio a qualquer custo. Todos os segmentos do néfron são envolvidos nesse esforço. A FENA- cai a quase zero
- 4. AUTO- REGULAÇÃO DOSVASOS RENAIS Vasos Renais possuem um mecanismo de auto- regulação do fluxo sanguíneo renal e da filtração glomerular NA redução da pressão arterial- ocorre à dilatação das arteríolas aferentes renais – o que reduz a resistência vascular renal, com consequente manutenção da taxa de filtração glomerular- e do fluxo sanguíneo renal Esse mecanismo é capaz de manter a perfusão sanguínea renal até uma pressão arterial de 80 mmHg Quando a PA cai abaixo desse limite o mecanismo de autorregulação renal não é capaz de manter o fluxo sanguíneo renal e a perfusão cai--- predispondo a isquemia e a ira pré - renal
- 5. AUTO- REGULAÇÃO DOSVASOS RENAIS Se a isquemia for mantida , a lesão renal poderá se agravar e resultar em necrose tubular aguda- Em algumas situações como na idade avançada e a doença renal crônica esse mecanismo de autorregulação é anormal, de forma que redução mais sutis de pressão arterial já podem resultar em isquemia renal O mecanismo de vasodilatação das arteríolas aferentes renais- depende do estímulo direto de barorreceptores de estiramento da musculatura lisa dessas artérias (REFLEXO MIOGÊNICO) e da liberação INTRA-RENAL de vasodilatadores endógenos – que agem predominantemente na arteríola aferente---como prostaglandinasE2, óxido nítrico, e SISTEMA-CALICREÍNA-CININA
- 6. AUTO- REGULAÇÃO DOSVASOS RENAIS O fluxo sanguíneo renal pode ainda ser regulado de forma independente do fluxo sanguíneo renal, por ação da angiotensina II-- um potente vasoconstrictor da arteríola eferente- que por meio desse efeito promove aumento da pressão de filtração glomerular, contribuindo para a manutenção da TFG A redução do volume circulante efetivo é forte estímulo não só para a ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona- e do sistema adrenérgico- mas também para a liberação do ADH ( hormônio ANTI-DIURÉTICO ou VASOPRESSINA)---
- 7. AUTO REGULAÇÃO DOSVASOS RENAIS ANGIOTENSINA II AGEM PROMOVENDO VASO CATECOLAMINAS CONSTRICÇÃO PERIFÉRICA, VASOPRESSINA MODO A DESVIAR O FLUXO SANGUÍNEO PARA ÓRGÃOS NOBRES ( CORAÇÃO,PULMÃO, CÉREBRO, FÍGADO E RIM).QUANDO O ESTÍMULO É INTENSO, A VASOCONSTRICÇÃO ACOMETE TAMBÉM OS VASOS RENAIS
- 8. AUTO REGULAÇÃO DOSVASOS RENAIS Com o objetivo da manutenção HIDROSSALINA, a angiotensina II- aumenta a reabsorção de na+ e h2o- pelo néfron proximal— Aldosterona– aumenta a reabsorção de NA+ e H2O- no néfron distal, A Vasopressina aumenta a reabsorção de H2O LIVRE no mesmo né FRON- NÉFRON DISTAL Consequentemente a urina na IRA PRÉ- RENAL– é HIPERCONCENTRADA , pobre em sódio e em quantidade reduzida - oligúria) Concentração urinária de sódio muito baixa ( MENOR QUE 20 MEQ|L)
- 9. AUTO REGULAÇÃO RENAL OS AINHS os inibidores da enzima conversora da angiotensina e os antagonistas dos receptores de AG II- São drogas que predispõe a lesão renal, por prejudicarem a autorregulação do fluxo renal APARELHO JUSTAGLOMERULAR– MÁCULA DENSA NO TÚBULO DISTAL- - CÉLULAS JUSTAGLOMERULARS---PRINCIPALMENTE PARTE DISTAL DAS ARTERÍOLAS AFERENTES E PROXIMAL DAS EFERENTES PRODUTORES DE RENINA
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- 11. INJÚRIA RENAL AGUDA(IRA)--- CLASSIFICAÇÃO E DIAGNÓSTICO- INJÚRIA RENAL AGUDA (IRA) ENTIDADE POTENCIALMENTE GRAVE, MULTIFATORIAL, DE ELEVADA MORBIMORTALIDADE E QUE DEVE SER PRONTAMENTE IDENTIFICADA PARA QUE SEJAM INSTITUÍDAS MEDIDAS CLÍNICAS, VISANDO SUA REVERSÃO E REDUÇÃO DAS COMPLICAÇÕES
- 12. INJÚRIA RENAL AGUDA(IRA) ASPECTOS GERAIS-- SÍNDROME CARACTERIZADA PELA DETERORAÇÃO ABRUPTA DA FUNÇÃO RENAL QUE RESULTA NA INCAPACIDADE DOS RINS EM EXCRETAR ESCÓRIAS NITROGENADAS, MANTER A HOMEOSTASE HIDROELETROLÍTICA E CONCENTRAÇÃO URINÁRIA ADEQUADA- ASSOCIADA COM OLIGÚRIA EM 23 DOS CASOS- OLIGÚRIA ( MENOR QUE 500MLDIA OU MENOR 0,5 MLKGHORA) AUMENTO DE MORBIMORTALIDADE *CRONIFICAÇÃO* EM MAIS DE 20% DAS IRAS
- 13. INJÚRIA RENAL AGUDA(IRA)- ASPECTOS GERAIS PRINCIPAIS PARÂMETROS DIAGNÓSTICOS– CREATININA SÉRICA E DÉBITO URINÁRIO— DIVISÃO EM 3 GRUPOS GERAIS DE ACORDO COM A FISIOPATOLOGIA DO ENVOLVIMENTO RENAL IRA PADRÃO PRÉ- RENAL IRA PADRÃO PÓS – RENAL IRA RENAL OU INTRÍNSECA
- 14. INJÚRIA RENAL AGUDA(IRA)- PRINCIPAISFATORES DE RISCO-- IDADE SEXO MASCULINO DRC PRESENÇA DE PROTEINÚRIA DIABETES MELLITUS INSUFICIÊNCIA CARDÍACA SEPSE*** DESIDRATAÇÃO INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA HIPERURICEMIA
- 15. INJÚRIA RENAL AGUDA---A CREATININAE O DÉBITO URINÁRIO CREATININA--- BIOMARCARDOR MAIS UTILIZADO NO CONTEXTO DA IRA ELEVAÇÃO EM ESTÁGIOS MAIS TARDIOS DA DISFUNÇÃO CÁLCULO DE CLEARENCE EOU TFG ESTIMADA NÃO TEM VALIDADE FORA DO STEADY- STATE ( ESTADO DE EQUILÍBRIO) DÉBITO URINÁRIO (D.U.)– PARÂMETRO DE EXTREMA IMPORTÂNCIA REDUÇÃO DO DÉBITO URINÁRIO OCORRE ANTES DA ELEVAÇÃO DA CREATININA SÉRICA
- 16. INJÚRIA RENAL AGUDA--- TIMING DIAGNÓSTICO
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- 18. DIAGNÓSTICO DE INJÚRIARENAL AGUDA CRITÉRIO DE RIFLE CRITÉRIO DE AKIN CRITÉRIO DE KDIGO
- 20. CRITÉRIOS DIAGNÓSTICO E PROGNÓSTICOEM IRA--- KDIGO
- 21. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA Kidney Disease Improving Global guidelines (KDIGO) proposta em março de 2012, reúne o RIFLE e o AKIN.
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- 23. AUMENTO DOS NÚMEROSEM IRA
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- 26. CAUSAS DE INSUFICIÊNCIARENAL AGUDA PIGMENTO S CAUSAS PÓS RENAIS 1-10% CAUSAS RENAIS 20-40% CAUSAS PRÉ- RENAIS 30-60% NECROSE TUBULAR NEFRITE INTERSTICIAL DOENÇAS VASCULARES INSUFICIÊNCIA RENAL TOXINASISQUEMI A GLOMERULONEFRIT ES
- 27. INJÚRIA RENAL AGUDA PRÉ-RENAL GERALMENTE CAUSAS HEMODINÂMICAS
- 28. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA IRA PRÉ- RENAL- ASPECTOS ---HIPOPERFUSÃO RENAL- FATORES HEMODINÂMICOS- COM PARÊNQUIMA PRESERVADO SEM LESÃO TUBULAR 50 A 60% DOS CASOS DE IRA PROGNÓSTICO RENAL EXCELENTE QUANTO MENOR TEMPO DE PERSISTÊNCIA DO FATOR CAUSAL
- 29. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA HIPOPERFUSÃO RENAL--- ATIVAÇÃO DO SRAA--- VASOCONSTRICÇÃO PERIFÉRICA—PIORA DA PERFUSÃO (CASO NÃO HAJA CORREÇÃO DA DEPLEÇÃO VOLÊMICA) - SISTEMA TUBULAR FUNCIONANTE!!!!! ALIÁS HIPERFUNCIONANTE!!!!! - PRINCIPAL CARACTERÍSTICA DESSA FORMA É SER REVERSÍVEL CASO O FLUXO SANGUÍNEO RENAL SEJA RESTAURADO - SISTEMA TUBULAR PROXIMAL HIPERFUNCIONANTE– POR ISSO REABSORVE MUITA URÉIA EX URÉIA 230 CREATININA 2,0– PORTANTO EXCREÇÃO É BAIXA
- 30. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA-PRÉ- RENAL CAUSAS DE INSUFICIÊNCIA RENAL PRÉ- RENAL----- 1– REDUÇÃO DO VOLUME INTRA-VASCULAR HEMORRAGIAS PERDAS GASTRINTESTINAIS PERDAS RENAIS E INSENSÍVEIS
- 31. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA ----2-REDUÇÃODO DÉBITO CARDÍACO— -INSUFICIÊNCIA CARDÍACA- IAM COM CHOQUE CARDIOGÊNICO (SÍNDROME CÁRDIO-RENAL) -TAMPONAMENTO CARDÍACO ----3-REDUÇÃO DO VOLUME PLASMÁTICO EFETIVO: -SÍNDROMES HIPOALBUMINÊMICAS (SÍNDROME NEFRÓTICA, HEPATOPATAS,ETC) -PERDAS PARA O TERCEIRO ESPAÇO( EX- GRANDES QUEIMADOS)
- 32. INSUFICIÊNCIA PRÉ-RENAL- DIAGNÓSTICO HISTÓRIAE QUADRO CLÍNICO COMPATÍVEL- DESIDRATAÇÃO GECA, DOSE ELEVADA DE DIURÉTICOS, ETC LABORATÓRIO- SISTEMA TUBULAR DE REABSORÇÃO E CONCENTRAÇÃO URINÁRIA FUCIONANTE:
- 33. INSUFICIÊNCIA RENAL PRÉ-RENAL DIAGNÓSTICO LABORATÓRIO- EVIDÊNCIA SISTEMA TUBULAR DE REABSORÇÃO E CONCENTRAÇÃO URINÁRIA FUNCIONANTE- ELEVÃÇÕES DE URÉIA E CREATININA –(UC MAIOR QUE 40:1) Una (MEQL)-MENOR QUE 20 MEQL-----(SÓDIO URINÁRIO) FENA MENOR QUE 1%--- URINÁRIO FE URÉIA MENOR QUE 35%--- URINÁRIO DENSIDADE URINÁRIA MAIOR QUE 1020 OSMOLARIDADE URINÁRIA MAIOR QUE 500MOSML CILINDROS HIALINOS
- 34. INSUFICIÊNCIA RENAL PRÉ-RENAL TRATAMENTO— --- HIDRATAÇÃO– VIA ENTERAL OU PARENTERAL ---CORREÇÃO DA CAUSA BASE ---CORREÇÃO DAS ALTERAÇÕES METABÓLICAS DECORRENTES ---POTENCIAL TRANSIÇÃO DE PRÉ- RENAL PARA NTA – (INTRÍNSECA) SE PERSISTÊNCIA ---DIÁLISE É RARAMENTE NECESSÁRIA ---FREQUENTEMENTE DE BOM PROGNÓSTICO
- 35. INJÚRIA RENAL AGUDA PÓS-RENAL CAUSAS OBSTRUTIVAS
- 36. INSUFICIÊNCIA RENAL PÓS-RENAL ASPECTOS GERAIS— OBSTRUÇÃO ESTRUTURAL OU FUNCIONAL DAS VIAS URINÁRIAS--- QQ ALTURA DO SISTEMA CAUSAS PÓS RENAIS- DEVEM SER EXCLUÍDAS EM TODOS OS PACIENTES COM IRA PROGNÓSTICO BOM SE HOUVER PRONTA INTERVENÇÃO E DESOBSTRUÇÃO DE VIA URINÁRIA ETIOLOGIAS OBSTRUTIVAS PODEM SER INTRATUBULARES OU EXTRARENAIS
- 37. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA-PÓS- RENAIS OBSTRUÇÃO INTRATUBULAR--- AUMENTO DA PRESSÃO NO SISTEMA,COM REDUÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR PRECIPITAÇÃO DE CRISTAIS INSOLÚVÉIS – FOSFATO, OXALATO, METROTREXATO, INDINAVIR , ÁCIDO ÚRICO. PRECIPITAÇÃO DE PROTEÍNAS- HEMOGLOBINA, MIOGLOBINA, PARAPROTEÍNAS (PODEM EVOLUIR COM NTA)
- 38. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAPÓS RENAL CRISTAL DE INDINAVIR ESQUEMA MOSTRANDO DEPOSIÇÃO DE PARAPROTEÍNAS NO SISTEMA TUBULAR- MIELOMA MÚLTIPLO EM ETIOLOGIAS RELACIONADAS A OBSTRUÇÃO INTRA-TUBULAR GRANDE PARTE DOS CASOS EVOLUI PARA NECROSE TUBULAR AGUDA
- 39. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAPÓS- RENAL
- 40. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAPÓS – RENAL--FISIOPATOLOGIA
- 41. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA-PÓS- RENAL -- ETIOLOGIAS OBSTRUÇÃO EXTRARRENAL– QUALQUER PARTE DA VIA URINÁRIA ( PELVE RENAL URETERES BEXIGAURETRA) CÁLCULOS DE VIAS URINÁRIAS: COÁGULOS INTRAVESICAIS TUMORES DE VIAS URINÁRIAS OU POR COMPRESSÃO EXTRÍNSECA- DOENÇAS PROSTÁTICAS- HPBADENOCA RETRAÇÕES RETROPERITONEAIS BEXIGA NEUROGÊNICA
- 42. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA-PÓS- RENAL QUADRO CLÍNICO COMPATÍVEL– AVALIAR ¨BEXIGOMA¨ EM HOMENS, OLIGÚRIA, DOR ABDOMINAL HISTÓRICO DE ALTO RISCO PARA FATORES OBSTRUTIVOS MEDICAÇÕES EM USO USGTOMO– ACHADO DE DILATAÇÃO PIELO- CALICIAL BILATERAL+ POSSIBILIDADE DE IDENTIFICAÇÃO DO FATOR OBSTRUTIVO PARÊNQUIMA RENAL PRESERVADO
- 43. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA-PÓS- RENAL LABORATÓRIO- ELEVAÇÕES DE ESCÓRIAS NITROGENADA OLIGÚRIA BIOQUÍMICA URINÁRIA- ACHADOS COMPATÍVEIS COM DISFUNÇÃO TUBULAR, DEVIDO AO AUMENTO DA PRESSÃO NO SISTEMA. ELEVAÇÕES DE UREIA E CREATIINA (UC) MENOR QUE 20 Fena MAIOR QUE 1%---URINÁRIA Fe URÉIA MAIOR 50%---URINÁRIA DENSIDADE MENOR QUE 1.010 OSMOLARIDADE MENOR QUE 250 MOSML
- 44. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAPÓS- RENAL-- TRATAMENTO DESOBSTRUÇÃO – REVERSÃO DO PROCESSO OBSTRUTIVO NO MENOR TEMPO POSSÍVEL INSTALAÇÃO E REVERSÃO EM ATÉ 2 SEMANAS– POTENCIAL DE REVERSÃO TOTAL DA IRA CORREÇÃO DOS DISTÚRBIOS HIDRO ELETROLÍTICOS ASSOCIADOS RARAMENTE HÁ NECESSIDADE DE HEMODIÁLISE QUANDO A CAUSA É CORRIGIDA EM ETIOLOGIAS RELACIONADAS A OBSTRUÇÃO INTRA-TUBULAR , GRANDE PARTE DOS CASOS EVOLUI PARA NECROSE TUBULAR AGUDA
- 45. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAPÓS- RENAL -OBSTRUÇÃO INTRA-TUBULAR- AUMENTO DA PRESSÃO COM REDUÇÃO DA TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR— -PRECIPITAÇÃO DE CRISTAIS INSOLÚVEIS– FOSFATO, OXALATO,METROTHEXATO, INDINAVIR, ÁCIDO ÚRICO, -PRECIPITAÇÃO DE PROTEÍNAS– HEMOGLOBINA, MIOGLOBINA, PARAPROTEÍNAS ( PODEM EVOLUIR COM NTA) -OBSTRUÇÕES TUBULARES- ELES NÃO LEVAM A NTA LEVAM A SITUAÇÃOES OBSTRUTIVAS-
- 46. INJÚRIA RENAL AGUDA INJÚRIARENAL AGUDA RENAL OU INTRÍNSECA
- 47. CAUSAS DE INSUFICIÊNCIARENAL AGUDA PIGMENTO S CAUSAS PÓS RENAIS 1-10% CAUSAS RENAIS 20-40% CAUSAS PRÉ- RENAIS 30-60% NECROSE TUBULAR NEFRITE INTERSTICIAL DOENÇAS VASCULARES INSUFICIÊNCIA RENAL TOXINASISQUEMI A GLOMERULONEFRIT ES
- 48. INSUFICIÊNCIA RENAL OUINTRÍNSECA- ASPECTOS GERAIS--- NECROSE TUBULAR AGUDA PERDA DA CAPACIDADE DE CONCETRAÇÃO URINÁRIA—DANO TUBULAR PROGNÓSTICO MAIS GRAVE DO QUE AS FORMAS PRÉ E PÓS – RENAIS FORMAS OLIGÚRICAS E NÃO- OLIGÚRICAS PROTÓTIPO DA ALTERAÇÃO HISTOLÓGICA— NECROSE TUBULAR AGUDA ( NTA) DIVERSAS ETIOLOGIAS PODEM LEVAR À INSTALAÇÃO DA NTA
- 49. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA RENALOU INTRÍNSECA– FISIOPATOLOGIA--- MECANISMOS DIVERSOS— -- INJÚRIA ISQUÊMICA- DEPLEÇÃO NA FORMA DE ATP AS CÉLULAS TUBULARES- A REGIÃO MEDULAR TEM MENOR P02 ---INJÚRIA TUBULAR DIRETA- AGENTES NEFROTÓXICOS E CITOCINAS INFLAMATÓRIAS A LESÃO PODE OCORRER EM DIVERSOS SEGMENTOS DO SISTEMA TUBULAR E COM MAIOR OU MENOR GRAVIDADE, DEPENDENDO DA INTENSIDADE DO INSULTO ---REVERSÃO DA IRA– 7 A 14 DIAS (REEPITELIZAÇÃO)
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- 53. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA RENALOU INTRÍNSECA– ABORDAGEM DIAGNÓSTICA- DADOS HISTÓRIA– DEFINIÇÃO DA CAUSA DE BASE URÉIA, CREATININA, BICARBONATO, POTÁSSIO, SEDIMENTO URINÁRIO E NAU HEMOGRAMA, INVESTIGAÇÃO INFECCIOSA EXAMES DE IMAGEM PROPEDÊUTICA ARMADA DIRECIONADA PARA A CAUSA PROVÁVEL CAUSA DE BASE BIÓPSIA RENAL- CASOS SELECIONADOS
- 54. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA RENALOU INTRÍNSECA- APRESENTAÇÃO CLÍNICA REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EDEMA PULMONAR AGUDO, CONGESTÃO PULMONAR DERRAME PERICÁRDICO ARRTIMIAS ( HIPERCALEMIA) SANGRAMENTO, LESÕES GÁSTRICAS ANEMIA AUMENTO DO RISCO DE INFECÇÕES
- 55. INSFUCIÊNCIA RENAL AGUDA RENALOU INTRÍNSECA– ABORDAGEM DIAGNÓSTICA PRÉ-RENAL NTA PÓS- RENAL UosM MAIOR QUE 500 MENOR QUE 250 MENOR QUE 250 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ NAU(meqL) MENOR QUE 10 MAIOR QUE 20 MAIOR QUE 20 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ UC MAIOR 40:1 MENOR QUE 20:1 MENOR QUE 20:1 ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Fena MENOR QUE 1% MAIOR QUE 1% MAIOR QUE 1% ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- Feuréia MENOR 35% MAIOR 50% MAIOR QUE 50% --------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- SEDIMENTO CILINDROS HIALINOS CILINDROS GRANULOSOS VARÍAVEL
- 56. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA SÉPTICA PRINCIPAL CAUSA DE IRA EM UTI ELEVADA MORTALIDADE ( MAIOR QUE 50%) ETIOLOGIA MULTIFATORIAL ---- TOXIDADE BACTERIANA CITOCINAS INFLAMATÓRIAS ---- VASODILATAÇÃO SISTÊMICA E RENAL ---- ALTERAÇÃO HEMODINÂMICA- HIPOPERFUSÃO ---- EXAMES ADJUVANTES– CONTRASTE IODADO (CATE, ANGIOTC) -----NEFROTOXIDADE- POR ANTIMICROBIANOS— -----DESNUTRIÇÃO PIORA A RECUPERAÇÃO CELULAR--
- 57. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA SÉPTICA ATENÇÃO COM OLIGÚRIA NÃO RESPONSIVA– NTA INSTALADA!!!! REVERSÃO DA IRA- 7 A14 DIAS, DEPENDENDO DA INTENSIDADE DO COMPROMETIMENTO - SUPORTE - MANEJO DE VOLUME – MANTER O VOLUME INTRA – VASCULAR EFETIVO SEM CAUSAR SOBRECARGA CARDÍACA E SEM QUE HAJA EDEMA INTERSTICIAL E TECIDUAL - NÃO HAVENDO RESPOSTA A VOLUME- INTRODUÇÃO DE DROGAS VASOATIVAS
- 58. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDASÉPTICA- MANEJO DE VOLUME - UTILIZAR CRISTALÓIDES – SF 0,9% E RINGER LACTATO AVALIAR RESPOSTA DE VOLUME NO AUMENTO DO DÉBITO CARDÍACO- CONCEITO DE VOLUME ESTRESSADO RAIO X DE TÓRAX– AVALIAR CONGESTÃO DÉBITO URINÁRIO- AVALIAR RESPOSTA À EXPANSÃO VOLÊMICA DIÁLISE PRECOCE- SEGUIR TENDÊNCIA DE PROVA OU NÃO REVERSÃO BASEAR AS DECISÕES NOS CRITÉRIOS DE AKINRIFLEKDIGO
- 59. RABDOMIÓLISE--- ASPECTOS GERAIS– IMPORTÂNCIAAPÓS 11 DE SETEMBRO-- LESÃO MUSCULAR MACIÇA CAUSAS FÍSICAS --- TRAUMA E COMPRESSÃO- ACIDENTES DE CARRO, DESASTRES , IMOBILIZAÇÃO --- OCLUSÃO DE VASOS MUSCULARES OU HIPOPERFUSÃO MUSCULAR: TROMBOSE, EMBOLIA,CHOQUE --- ATIVIDADE MUSCULAR EXCESSIVA: EXERCÍCIO FÍSICO EXTENUANTE, CONVULSÕES, TÉTANO, LESÃO POR CORRENTE ELÉTRICA
- 60. RABDOMIÓLISE– ASPECTO GERAIS CAUSASNÃO – FÍSICAS OU NÃO TRAUMÁTICAS 1. MIOPATIAS METABÓLICAS HIPOTIREODISMO 2. DROGAS (EX. ESTATINAS) E TOXINAS (ACIDENTES OFÍDICOS) LESÃO MUSCULAR- LIBERAÇÃO DE MIOGLOBINA- DEPÓSITOS INTRATUBULARES--- OBSTRUÇÃO INTRATUBULAR E LESÃO POR TOXICIDADE DIRETA
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- 62. RABDOMIÓLISE—DIAGNOSTICO E MANEJO URINAESCURA- PIGMENTO DE MIOGLOBINA ELEVAÇÃO DE ESCÓRIAS NITROGENADAS IRA COM EVOLUÇÃO PARA NTA NA MAIORIA DOS CASOS IRA EM GERAL OLIGÚRICA ELEVAÇÃO DE ENZIMAS MUSCULARES---CPK,ALDOLASE HIPERCALEMIAHIPERFOSFATEMIA GRAVIDADE DA IRA SE RELACIONA COM A INTENSIDADE DA LESÃO MUSCULAR E O TEMPO ENTRE A LESÃO E O MANEJO CLÍNICO
- 63. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAPOR CONSTRASTE IODADO BAIXA LETALIDADE AUMENTO DE CREATININA ATÉ 48 HORAS APÓS A EXPOSIÇÃO AO MEIO DE CONTRASTE TENDÊNCIA A FORMAS NÃO OLIGÚRICAS TAXA DE FILTRAÇÃO GLOMERULAR MENOR QUE 60MLMINUTO- INCIDÊNCIA BAIXA AUMENTO DO NÚMERO DE EXAMES CONSTRASTADOS
- 64. INSUFICIÊNCIA RENALAGUDA POR CONTRASTEIODADO FISIOPATOLOGIA– LESÃO TUBULAR DIRETA ( PRODUÇÃO DE RADICAIS LIVRES E APOPTOSE)+ HIPÓXIA MEDULAR RENAL AUMENTO DO RISCO DE NEFROPATIA POR CONTRASTE EM PACIENTES COM FATORES DE RISCO
- 65. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAPOR CONSTRASTE IODADO FATORES DE RISCO PARA INSUFICIÊNCIA RENAL PACIENTES COM DOENÇAS RENAIS CRÔNICAS OU COM FUNÇÃO LIMÍTROFE DIABETES MELLITUS INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DEPLEÇÃO DO VOLUME INTRAVASCULAR NEFROTOXICIDADE CONCORRENTE INSTABILIDADE HEMODINÂMICA SÍNDROME METABÓLICA HIPERURICEMIA
- 66. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAPOR CONTRASTE IODADO IRA POR CONTRASTE IODADO PREVENÇÃO- EVITAR GRANDES DOSES DE CONTRASTE AGENTES DE CONTRASTE HIPEROSMOLARES MEDICAÇÕES NEFROTÓXICOS EXPOSIÇÕES REPETIDAS A CONTRASTE FENOLDOPAN TEOFILINA
- 67. INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDAPOR CONTRASTE IODADO REALIZAR EXPANSÃO DE VOLUME COM SORO FISIOLÓGICO OU BICARBONATO DE SÓDIO( SEM COMPROVAÇÃO CIENTÍFICA) N-ACETILCISTEÍNA USO EM CONJUNTO COM EXPANSÃO DE VOLUME
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- 69. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA ADOENÇA RENAL CRONICA (DRC) SE DEFINE COMO QUALQUER DANO ESTRUTURAL RENAL ---COM DISFUNÇÃO DA FILTRAÇÃO GLOMERULAR ABAIXO DE 60MLMIN1,73M, SEJA QUAL FOR A CAUSA OU A CONDIÇÃO --- ESTA DEFINIÇÃO PRECISA QUE O DANO SE MAN TENHA ACIMA DE 3 MESES PRINCIPAIS ETIOLOGIAS--- DIABETES MELITUS IDIOPATICAS VASCULAR GLOMERULONEFRITES NEFROPATIA INTERSTICIAL DOENÇA POLICÍSTICA RENAL
- 70. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA NATIONALKIDNEY FOUNDATION
- 71. INSUFICIÊNCIA RENAL CRÔNICA Redução progressiva e irreversível da taxa de filtração glomerular. • TFG < 60 mL/min/1.73 m2 persistente por 3 meses. • Geralmente com achado de albuminúria e/ou alterações em exames de imagem