A aterosclerose é uma doença inflamatória crônica que acomete principalmente a camada íntima de artérias de médio e grande calibre, formando placas ateroscleróticas que podem obstruir o lúmen vascular ou romper, levando a complicações como infarto ou acidente vascular cerebral. Fatores de risco como idade, sexo, genética, hiperlipidemia, hipertensão e tabagismo influenciam no desenvolvimento da doença. O diagnóstico é feito através de
Bloqueio do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco.
Um ataque cardíaco é uma emergência médica. Geralmente, ocorre quando um coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para o coração. Sem sangue, o tecido perde oxigênio e morre.
Bloqueio do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco.
Um ataque cardíaco é uma emergência médica. Geralmente, ocorre quando um coágulo bloqueia o fluxo sanguíneo para o coração. Sem sangue, o tecido perde oxigênio e morre.
Aula 3 - Doenças Cardiovasculares - Parte 1 (1).pdfMirna Kathary
Doença cardiovascular é um termo genérico que designa todas as alterações patológicas que afetam o coração e/ou os vasos sanguíneos. No termo inclui-se a doença cardíaca coronária (doença que afeta os vasos sanguíneos que irrigam o coração), a hipertensão e a arteriosclerose.
Supoerte Básico de Vida - Basic Life Suporte (BLS)Marina Sousa
Trabalho avaliativo apresentado como parte da nota de Práticas em Anestesiologia.
Professor: Arnaud Macedo de Oliveira Filho
Aluns: Marina Sousa da Silva; Raquel Nascimento Matias; Rebeca Alevato Donadon; Vinícius Lelis; Yuri Raslan.
Apresentação do artigo: BRZEZINSKI, A. Melatonin in humans. The new England Journal of Medicine. v. 336, n. 3, p. 198-195, Jan, 1997.
Professores: Osvaldo Sampaio Netto e Neuza Lopes Araujo Faria
Apresentação do caso clínico 3.18 do MOORE, K. L; DALLEY, A. F. Anatomia Orinetada para Clínica. 4 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2007, para a disciplina de Anatomia Clínica.
Professor Armando Bezerra
PREVALÊNCIA DE AUTOMEDICAÇÃO ENTRE ESTUDANTES DA UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRA...Marina Sousa
Seminário de Incidência de Automedicação entre estudantes da Universidade Católica de Brasília, na faixa de 18 a 24 anos, apresentado ao Curso de Medicina da Universidade Católica de Brasília como requisito parcial para aprovação na disciplina de Vigilância em Saúde.
Professor: Marcos Grams
A polidactilia ganhou importância na história da genética a partir de 1756, quando Maupertuis publicou a genealogia do cirurgião Jacob Ruhe, o qual apresentava polidactilia nos quarto membros. Maupertius associou a polidactilia a uma doença mendeliana. A polidactilia é uma anomalia física congênita do desenvolvimento que é caracterizada pela presença de mais de cinco dedos nas mãos ou nos pés. Há uma variação muito grande na expressão dessa característica podendo ocorrer um dedo extra completamente desenvolvido ou apenas uma protrusão carnosa. A subdivisão baseia-se em dois grandes grupos: polidactilia pré-axial, quando ocorre na porção radial das mãos ou tibial dos pés, e pós-axial, quando ocorre na porção ulnar das mãos e fibular dos pés. A polidactilia é importante clinicamente por estar associada a outros distúrbios como a Síndrome de Patau. Desta forma, o trabalho foca no gene 7p13, que é traduzido em uma proteína de 1580 aminoácidos, a qual tem função durante a embriogênese associada à transcrição do DNA e está relacionada à polidactilia pós-axial tipo A1, pós-axial tipo B e pré-axial tipo IV.
Professor: Rinaldo Wellerson Pereira
Trabalho escrito e apresentado na disciplina Embriologia para o primeiro semestre de Medicina da Universidade Católica de Brasília.
Professora: Simoni Campos Dias
Formação e Implantação de gêmeos Dizigóticos e Monozigóticos; Anomalias mais frequentes e desvios da formação: Síndrome da transfusão feto-fetal, Gêmeos Conjugados, Gêmeos Parasitas, Superfecundação; Riscos
Trabalho escrito e apresentado na disciplina Embriologia para o primeiro semestre de Medicina da Universidade Católica de Brasília.
Professora: Simoni Campos Dias
Controle Alostérico da Fosforilação do GlicogênioMarina Sousa
Seminário referente à nota parcial na disciplina de Bioquímica para gradução em Medicina pela Universidade Católica de Brasília. Controle Alostérico da Fosfoliração do Glicogênio e Doenças Humanas do Armazenamento do Glicogênio.
Professor Ruy Caldas
Seminário para nota parcial em Biologia Celular sobre Vacinas de DNA: O que é vacina? Tipos de Vacina, Ação das vacinas tradicionais; História, Fabricação, Vantagens, Desvantagens, Vias de Administração e Pesquisas Atuais em Vacinas de DNA.
Professora Rosângela Vieira
Prevenção de Acidentes de Trabalho na Enfermagem.pdfHELLEN CRISTINA
Trabalho em equipe, comunicação e escrita.
Pensamento crítico, científico e criativo.
Análise crítica de dados e informações.
Atitude ética.
Bibliografia
B1 MORAES, Márcia Vilma Gonçalvez de. Enfermagem do Trabalho - Programas,
Procedimentos e Técnicas. São Paulo: IÁTRIA, 2012. E-book. ISBN 9788576140825
B2 LUCAS, Alexandre Juan. O Processo de Enfermagem do Trabalho. São Paulo:
IÁTRIA, 2004. E-book. ISBN 9788576140832
B3 CHIRMICI, Anderson; OLIVEIRA, Eduardo Augusto Rocha de. Introdução à
Segurança e Saúde no Trabalho. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. E-book.
ISBN 9788527730600
C1 CAMISASSA, Mara Queiroga. Segurança e Saúde no Trabalho: NRs 1 a 37
Comentadas e Descomplicadas. Rio de Janeiro: Método, 2022. E-book. ISBN
9786559645893
C2 OGUISSO, Taka; ZOBOLI, Elma Lourdes Campos Pavone. Ética e bioética: desafios
para a enfermagem e a saúde. Barueri: Manole, 2017. E-book. ISBN 9788520455333
C3 KURCGANT, Paulina. Gerenciamento em Enfermagem. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016. E-book. ISBN 9788527730198
C4 GUIMARÃES, Raphael Mendonça; MESQUITA, Selma Cristina de Jesus. GPS - Guia
Prático de Saúde - Enfermagem. Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2015. E-book.
ISBN 978-85-8114-321-7
C5 BECKER, Bruna; OLIVEIRA, Simone Machado Kühn de. Gestão em enfermagem na
atenção básica. Porto Alegre: SAGAH, 2019. E-book. ISBN 9788595029637
A palavra PSICOSSOMATICA tem como raiz as palavras gregas: Psico (alma, mente), somática (corpo).
É a parte da medicina que estuda os efeitos da mente sobre o corpo.
Pessoas desajustadas emocionalmente tendem a ficarem mais doentes.
Exemplo do efeito da mente sobre o corpo: uma pessoa recebe uma notícia da morte de um parente. O choque emocional é muitas vezes tão forte que o cérebro desarma o "disjuntor" e a pessoa desmaia. Em alguns casos a descarga de hormônios e adrenalina no coração é tão forte que a pessoa morre na hora ao receber uma notícia terrível.
O que entra na sua mente ou coração pode em um instante te matar.
Maus sentimentos de rancor e mágoa podem envenenar o organismo lentamente.
A medicina psicossomática é uma concepção “holística” da medicina pluricausal que tem como objetivo estudar não a doença isolada, mas o homem doente, que é o paciente humanizado na sua mais completa perspectiva nosológica e ecológica. Numerosos argumentos parecem indicar a realidade das ligações clínicas e experimentais entre a vida emocional, os problemas psíquicos e o disfuncionamento de órgãos ou o aparecimento de lesões viscerais. Os estudos anatómicos e fisiológicos desempenham um papel capital ao nível do hipotálamo, do sistema límbico e dos diferentes sistemas neuroendocrinológicos (hipófise, corticoadrenal e medulloadrenal). No nível experimental, além de limitar as úlceras obtidas por diferentes técnicas no rato de laboratório, deve-se insistir nos experimentos de Weiss que mostraram que as úlceras pépticas do rato, sob certas condições, dependem de duas variáveis: o número de estímulos que o animal deve enfrentar e os feedbacks informativos mais ou menos úteis que recebe em troca. As investigações realizadas no doente mostram a importância dos problemas funcionais em relação às anomalias do sistema nervoso autônomo ou às anomalias dos gânglios intramurais, o que talvez explique a noção de órgãos-alvo dos problemas. Considerando os conceitos mais recentes que valorizam o papel dos fatores genéticos na determinação das doenças psicossomáticas, pode-se conceber que os determinantes psicológicos, afetivos ou ambientais, são cofatores que se integram a fatores somáticos, genéticos, constitucionais e nutricionais para produzir o quadro mórbido final.
1. UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA
Graduação em Medicina
Ação e Intervenção à Saúde do Homem e da Pessoa Idosa
ATEROSCLEROSE
Docente: Dr. Clayton Franco Moraes
Discentes:
Anita de Oliveira e Souza Raquel Nascimento Matias
Marina Sousa da Silva RevecaAlevatoDonadon
2. CONCEITO
DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, DE ORIGEM MULTI-FATORIALQUE OCORRE EM
RESPOSTA À AGRESSÃO ENDOTELIAL, ACOMETENDO PRINCIPALMENTE A CAMADA
ÍNTIMA DE ARTÉRIA DE MÉDIO E GRANDE CALIBRE
Termo genérico para referir-se a três padrões de doença vascular
Padrão dominante aterosclerose formação de placas de fibrosas na íntima, com
centro rico em lipídio
Esclerose medial calcificada de Monckeberg dépositos calcificados nas artérias
musculares
Doença de pequenas artérias e arteríolas (arteriosclerose)
3. CONCEITO
Caracteriza-se por lesões na íntima, denominadas ateromas, que fazem
protrusão para o lúmen, enfraquecem a média subjacente e sofrem
complicações
Afeta primariamente artérias elásticas (aorta, carótidas e ilíacas), e
artérias musculares de grande e médio calibre (coronárias e poplíteas)
Estudos comprovam que a doença tem início na infância, porém a
sintomatologia surge apenas na meia idade
4. CONCEITO
A doença aterosclerótica localiza-
se frequentemente nas artérias
que suprem: As principais consequências
são:
Coração;
Cérebro; Infarto agudo do miocárdio;
Rins; Acidente vascular cerebral;
Membros inferiores, Aneurismas da aorta;
Intestino delgado Gangrena em membros
inferiores,
Oclusão mesentérica
5. EPIDEMIOLOGIA
Doença com taxa de mortalidade significativa, com prevalência em
todo o mundo
Nos últimos trinta anos:
da mortalidade por doenças cardiovasculares em países desenvolvidos
da mortalidade em países em desenvolvimento, principalmente no
Brasil.
Prevalência e gravidade:
Relacionadas com diversos fatores, uns imutáveis e outros adquiridos,
passíveis de controle.
6. EPIDEMIOLOGIA
FIGURA 1: RISCO ESTIMADO DE CARDIOPATIA
CORONARIANA, DE ACORDO COM VÁRIAS
COMBINAÇÕES DE NÍVEIS DE FATORES DE
RISCO, EXPRESSOS COMO A PROBABILIDADE
DE OCORRÊNCIA DE UM EVENTO EM 10 ANOS.
7. FATORES DE RISCO
Idade Exerce influência dominante
A doença só se torna clinicamente evidente após os 50 anos de idade lesões
arteriais precipitam lesões orgânicas
Entre 40 e 50 anos de idade Há um aumento de mais de cinco vezes na
incidência de IAM
Sexo
Homens são muito mais propensos à aterosclerose e suas consequências do
que as mulheres
APÓS A MENOPAUSA, A INCIDÊNCIA DE DOENÇAS RELACIONADAS COM A ATEROSCLEROSE
AUMENTA, PROVAVELMENTE DEVIDO A UMA REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE ESTROGÊNIOSNATURAIS.
8. FATORES DE RISCO
Genética
A predisposição familiar à aterosclerose é provavelmente poligênica
Distúrbios genéticos hereditários no metabolismo de lipídios
Hipercolesterolemia familiar
Hiperlipidemia
Importante fator de risco para a formação de ateromas
Hipercolesterolemia Níveis aumentados de LDL
QUANTO MAIORES OS NÍVEIS DE HDL, MENORES OS RISCOS DE CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS, SABE-
SE QUE O HDL POSSUI A CAPACIDADE DE MOBILIZAR O COLESTEROL DO ATEROMA E TRANSPORTÁ-
LO PARA O FÍGADO PARA SUA EXCREÇÃO NA BILE
9. FATORES DE RISCO
Hipertensão
Após os 45 anos é um fator de risco mais forte do que a hipercolesterolemia
O tratamento com anti-hipertensivos reduz a incidência de doenças
relacionadas com a aterosclerose
Tabagismo
Um ou mais maços de cigarro por dia, durante muitos anos, fazem com que a
taxa de mortalidade por cardiopatia isquêmica aumente em ate 200%
Diabetes Mellitus
Induz a hipercolesterolemia
Incidência de infarto duas vezes maior
Risco aumentado de AVE e de gangrena em membros inferiores
10. FATORES DE RISCO
Outros fatores:
Sedentarismo
Estresse
Obesidade aumento da circunferência abdominal
11. FISIOPATOGENIA
RESPOSTA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, DE ORIGEM MULTIFATORIAL, QUE OCORRE EM
RESPOSTA À AGRESSÃO ENDOTELIAL , ACOMETENDO PRINCIPALMENTE A CAMADA
ÍNTIMA DE ARTÉRIA S DE MÉDIO E GRANDE CALIBRE.
Lesão endotelial aumento da permeabilidade vascular acúmulo de
lipoproteínas, principalmente LDL na camada íntima do vaso LDL –
oxidado;
Adesão de monócitos ao endotélio (VCAM-1) fagocitose do LDL –
oxidado células espumosas;
Adesão plaquetária liberação de fatores de crescimento
recrutamento de células musculares lisas proliferação de células
musculares lisas + produção de MEC cápsula fibrótica;
12. FISIOPATOGENIA
Espessamento da íntima + acúmulo de lipídios diminuem a luz do vaso;
Mecanismo inflamatório: LDL oxidado potencializa a ativação de
macrófagos e a produção de citocinas aumento da adesão de
leucócitos e produção de quimiocinas recrutamento de células
inflamatórias adicionais estado inflamatório crônico;
Composição da placa aterosclerótica
Celular: células musculares lisas, macrófagos e células T
MEC: colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos
Lipídios intra e extracelulares
O depósito de lipoproteínas na parede arterial é proporcional à
concentração dessas lipoproteínas no plasma;
14. FISIOPATOGENIA
As placas, em geral, são dinâmicas e aumentam de volume
progressivamente:
Morte e degeneração das células
Remodelação da MEC (síntese e degradação)
Organização do trombo
Costumam também sofrer calcificação
Tipos de Placas:
Instável: células inflamatórias
ativadas apoptose das células
musculares lisas e aumentam o
catabolismo da MEC;
Estável: cápsula fibrosa densa-
mente colagenosa e espessada +
mínima inflamação;
FIGURA 3: ESQUEMA COMPARANDO PLACA
ATEROSCLERÓTICA INSTÁVELE ESTÁVEL.
15. DIAGNÓSTICO
O DIAGNÓSTICO MUITAS VEZES É SINTOMÁTICO OS SINTOMAS SÃO PRODUZIDOS POR UM
ESTREITAMENTO IMPORTANTE DA ARTÉRIA OU ATÉ PROVOCAR UMA OBSTRUÇÃO SÚBITA DESTA. ELES
DEPENDEM DO LOCAL DE DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE:
Aterosclerose
Estreitamento da artéria
insuficiente suprimento sanguíneo
para o órgão ou tecido
Sintomas
16. DIAGNÓSTICO
Sintomas:
Membros inferiores: claudicação intermitente
Artérias coronárias: dor torácica (angina de peito)
Fadiga, cansaço fácil ao esforço físico
Sintomas agudos:
Angina do peito instável
Infarto agudo do miocárdio
Isquemia cerebral transitória
Derrame cerebral
17. DIAGNÓSTICO
Testes diagnósticos e ferramentas que confirmam a Aterosclerose:
Testes de sangue: verificam níveis de certas gorduras, colesterol, açúcar e
proteínas no sangue se anormais fatores de risco
ECG (eletrocardiograma): detecta e registra a atividade elétrica do coração,
mostrando o quão rápido ele bate e o seu ritmo.
Radiografia: do tórax (órgãos e estruturas)
Índice tornozelo/braço (ITB): verifica a pressão sanguínea nos membros
superiores e inferiores para ver o quão bem o sangue está fluindo.
Normal: PAS aumentada em MMII se for reduzida = obstrução periférica
18. DIAGNÓSTICO
Ecocardiografia: ondas sonoras criam imagem em movimento do
coração visualização do tamanho e forma do coração, circulação
sanguínea e contração cardíaca.
Tomografia computadorizada (“CT scan”): mostra o endurecimento ou
estreitamento das artérias de grande porte.
Tomografia computadorizada com contraste: avaliação do fluxo
sanguíneo ( se suficiente ou não para o músculo cardíaco).
19. DIAGNÓSTICO
Angiografia ou arteriografia: visão do interior
da artéria, o que permite evidenciar se existe
ou não alguma obstrução.
Um cateter (tubo estreito) é introduzido no antebraço
ou na virilha atinge a artéria a ser analisada( as
coronárias, carótidas, cerebrais, mesentéricas,
renais, entre outras) contraste é injetado análise
do fluxo sanguíneo.
Ressonância magnética: imagens detalhadas
das estruturas vasculares melhor avaliação
da movimentação do coração.
20. DIAGNÓSTICO
Teste de Estresse:
Paciente se exercita numa esteira ou bicicleta ergométrica
com velocidades incrementadas progressivamente
Análise dos batimentos cardíacos, pressão arterial e
anormalidades no ECG
Teste de esforço + Medicina nuclear (cintilografia de
esforço com injeção de radioisótopos):
Substância é injetada no sistema circulatório
Registro do fluxo de sangue através do coração e das artérias
21. TRATAMENTO
Prevenção primária – combater os fatores de risco:
Exercíciofísico:peso - colesterol - glicemia -pressão arterial
Alimentação saudável: baixo nível de gordura saturada, colesterol e sal.
Parar de fumar: o fumocolesterol “bom” do sangue – HDL colesterol ecolesterol
“ruim” – LDL colesterol; contrai a parede arterial fluxo sanguíneo.
22. TRATAMENTO
Medicamentoso:
Antihipertensivos;
Hipoglicemiantes orais e insulina;
Hipolipemiantes
Atuam predominantemente na colesterolemia:
Estatinas, Ezetimiba, Resinas de troca
Atuam predominantemente nos TG:
Fibratos, Ácido nicotínico, Ácidos graxos ômega 3
Medicamentos para auxiliar na perda de peso e na cessação do
tabagismo;
Medicamentos para o combate do estresse e da depressão;
Antiagregantesplaquetários (AAS) e Anticoagulantes diminuem a
possibilidade de formação de coágulo nas placas de gordura.
23. TRATAMENTO
Nos casos mais graves de Aterosclerose:
Angioplastia: a artéria é dilatada por meio de um catéter melhorando o fluxo
sanguíneo (pode ser colocado um stent);
Pontes de safena;
Cirurgia das artérias carótidas;
Cirurgia de revascularização das artérias dos membros inferiores.
24. COMPLICAÇÕES
Infarto do miocárdio
Infarto cerebral
Aneurisma da aorta
Doença vascular periférica
Oclusão mesentérica
Morte súbida cardíaca
Doença isquêmica crônica
Encefalopatia isquêmica
25. COMPLICAÇÕES
Consequênciasda história natural:
EVENTO PATOGÊNICO COMPLICAÇÃOCLÍNICA
Trombose mural, embolia,
enfraquecimentodaparede
ANEURISMAERUPTURA
Rupturadaplaca, erosãodaplaca,
hemorragiadaplaca, trombose mural,
embolia
OCLUSÃOPORTROMBO
Crescimentoprogressivodaplaca
FIGURA 4: RESUMO ESQUEMÁTICO
ESTENOSECRÍTICA DAS COMPLICAÇÕES CLÍNICAS DA
ATEROSCLEROSE.
26. COMPLICAÇÕES
Aneurisma
Comum em vasos de grande calibre placanãoobstrui a luz do vaso
Hácompressãodacamadamédiadilatação
A tendência do aneurismaécrescere romper
da pressão para compensar a dilatação
Exemplo: Aneurisma da aorta
FIGURA 5: ILUSTRAÇÃO COMPARATIVA
ENTRE AORTA ABDOMINAL NORMAL E
AORTA COM ANEURISMA.
27. COMPLICAÇÕES
Oclusão por trombo
Rompimento da íntima exposição de
fatorestrombogênicoscoagulaçãotrombo
Obstrução do lúmen:
Incompleta, não oclusiva angina instável
daoferta de O2 sem do consumo
Completa, oclusivainfarto
Isquemia cardíaca
Isquemia cerebral
Formação de êmbolos
FIGURA 6: SEQUÊNCIA ILUSTRATIVA
DA FORMAÇÃO DO ATEROMA ATÉ
OCLUSÃO POR TROMBO DO VASO.
28. COMPLICAÇÕES
Estenose crítica
Obstrução do lúmen ainda que não haja rompimento
Consequências semelhantes ao rompimento
Não há formação de êmbolos
Comprometimento da perfusão arterial: Aguda ou Crônica
Morte súbita cardíaca (perda da função cardíaca)
Oclusão mesentérica
Doença cardíaca isquêmica crônica (desgaste lento do miocárdio por isquemia
prolongada)
Encefalopatia crônica
29. Modelo: Madonna Lisa Maria diGherardini,
nascidaemFlorençaem 1479.
Aindanãoháprovadefinitvadaidentidadeda
modelo, acredita-se queseumarido,
omarquêsFrancesco
diBartolomeodiZanobi del Giocondo
(nobre de Florença), encomendou um
retrato de suaterceiraesposa a Leonardo.
A pinturafoiiniciadaem 1503 (aos 24 anos
de Mona Lisa) econcluída 4 anosdepois.
Quando Leonardo deixouFlorençaem
1507, nãovendeuoquadropara a
pessoaqueoencomendou,
FIGURA 7: LA GIOCONDA (MONNA preferindomanter a obraprasimesmo.
LISA). LEONARDO DA VINCI. 1503-
1507. ÓLEOSOBREMADEIRA DE ÁLAMO.
77 × 53 CM.
MUSEUDO LOUVRE.
30. FIGURA 8: XANTELASMACOMPARATIVOÀESQUERDAEDETALHEEVIDENCIANDO
AS ALTERAÇÕESDAPELENAEXTREMIDADEINTERNADA PARTE SUPERIOR
ESQUERDA DO OLHO DE MONALISA, ÀDIREITA.
A ocorrência de xantelasmaassociado a
lipomanumamulher com idade entre 25 e
30 anosécaracterístico de dislipidemia.
Mona Lisa morreuaos 37 anos. A
causadamortenãoésabida, maspodeestar
relacionada a um distúrbiolipídico.
DequekerJ, Muls E, Leenders K. Xanthelasma and lipoma in
Leonardo da Vinci’s Mona Lisa. Isr Med Assoc J 2004;
6:505–6
Owen, Richard. Behind the smile Mona Lisa may have been FIGURA 9: DETALHEEVIDENCIANDO EDEMA NO
suffering from high cholesterol. The Times; jan, 2010. DORSODAMÃODIREITA: SUGESTIVO DE
LIPOMASUBCUTÂNEO