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UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA
                       Graduação em Medicina
       Ação e Intervenção à Saúde do Homem e da Pessoa Idosa




              ATEROSCLEROSE
Docente: Dr. Clayton Franco Moraes
Discentes:

   Anita de Oliveira e Souza         Raquel Nascimento Matias

   Marina Sousa da Silva             RevecaAlevatoDonadon
CONCEITO

DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, DE ORIGEM MULTI-FATORIALQUE OCORRE EM
RESPOSTA À AGRESSÃO ENDOTELIAL, ACOMETENDO PRINCIPALMENTE A CAMADA
ÍNTIMA DE ARTÉRIA DE MÉDIO E GRANDE CALIBRE




   Termo genérico para referir-se a três padrões de doença vascular

     Padrão dominante  aterosclerose  formação de placas de fibrosas na íntima, com
     centro rico em lipídio
     Esclerose medial calcificada de Monckeberg  dépositos calcificados nas artérias
     musculares
     Doença de pequenas artérias e arteríolas (arteriosclerose)
CONCEITO
Caracteriza-se por lesões na íntima, denominadas ateromas, que fazem
protrusão para o lúmen, enfraquecem a média subjacente e sofrem
complicações


Afeta primariamente artérias elásticas (aorta, carótidas e ilíacas), e
artérias musculares de grande e médio calibre (coronárias e poplíteas)


Estudos comprovam que a doença tem início na infância, porém a
sintomatologia surge apenas na meia idade
CONCEITO
A doença aterosclerótica localiza-
se frequentemente nas artérias
que suprem:                          As principais     consequências
                                     são:
  Coração;
  Cérebro;                             Infarto agudo do miocárdio;

  Rins;                                Acidente vascular cerebral;

  Membros inferiores,                  Aneurismas da aorta;

  Intestino delgado                    Gangrena       em      membros
                                       inferiores,
                                       Oclusão mesentérica
EPIDEMIOLOGIA
Doença com taxa de mortalidade significativa, com prevalência em
todo o mundo

Nos últimos trinta anos:

   da mortalidade por doenças cardiovasculares em países desenvolvidos
   da mortalidade em países em desenvolvimento, principalmente no
  Brasil.
  Prevalência e gravidade:
     Relacionadas com diversos fatores, uns imutáveis e outros adquiridos,
     passíveis de controle.
EPIDEMIOLOGIA




       FIGURA 1: RISCO ESTIMADO DE CARDIOPATIA
       CORONARIANA, DE ACORDO COM VÁRIAS
       COMBINAÇÕES DE NÍVEIS DE FATORES DE
       RISCO, EXPRESSOS COMO A PROBABILIDADE
       DE OCORRÊNCIA DE UM EVENTO EM 10 ANOS.
FATORES DE RISCO
Idade Exerce influência dominante

   A doença só se torna clinicamente evidente após os 50 anos de idade  lesões
   arteriais precipitam lesões orgânicas
   Entre 40 e 50 anos de idade  Há um aumento de mais de cinco vezes na
   incidência de IAM

Sexo

   Homens são muito mais propensos à aterosclerose e suas consequências do
   que as mulheres




  APÓS A MENOPAUSA, A INCIDÊNCIA DE DOENÇAS RELACIONADAS COM A ATEROSCLEROSE
AUMENTA, PROVAVELMENTE DEVIDO A UMA REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE ESTROGÊNIOSNATURAIS.
FATORES DE RISCO
  Genética

      A predisposição familiar à aterosclerose é provavelmente poligênica
      Distúrbios  genéticos     hereditários     no    metabolismo     de    lipídios
      Hipercolesterolemia familiar

  Hiperlipidemia

      Importante fator de risco para a formação de ateromas
      Hipercolesterolemia Níveis aumentados de LDL




QUANTO MAIORES OS NÍVEIS DE HDL, MENORES OS RISCOS DE CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS, SABE-
SE QUE O HDL POSSUI A CAPACIDADE DE MOBILIZAR O COLESTEROL DO ATEROMA E TRANSPORTÁ-
                     LO PARA O FÍGADO PARA SUA EXCREÇÃO NA BILE
FATORES DE RISCO
Hipertensão

  Após os 45 anos é um fator de risco mais forte do que a hipercolesterolemia
  O tratamento com anti-hipertensivos        reduz   a   incidência   de   doenças
  relacionadas com a aterosclerose

Tabagismo

  Um ou mais maços de cigarro por dia, durante muitos anos, fazem com que a
  taxa de mortalidade por cardiopatia isquêmica aumente em ate 200%

Diabetes Mellitus

  Induz a hipercolesterolemia
  Incidência de infarto duas vezes maior
  Risco aumentado de AVE e de gangrena em membros inferiores
FATORES DE RISCO
Outros fatores:

  Sedentarismo
  Estresse
  Obesidade  aumento da circunferência abdominal
FISIOPATOGENIA
RESPOSTA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, DE ORIGEM MULTIFATORIAL, QUE OCORRE EM
RESPOSTA À AGRESSÃO ENDOTELIAL , ACOMETENDO PRINCIPALMENTE A CAMADA
             ÍNTIMA DE ARTÉRIA S DE MÉDIO E GRANDE CALIBRE.


  Lesão endotelial  aumento da permeabilidade vascular  acúmulo de
  lipoproteínas, principalmente LDL na camada íntima do vaso  LDL –
  oxidado;


  Adesão de monócitos ao endotélio (VCAM-1) fagocitose do LDL –
  oxidado  células espumosas;



  Adesão plaquetária  liberação de fatores de crescimento 
  recrutamento de células musculares lisas  proliferação de células
  musculares lisas + produção de MEC  cápsula fibrótica;
FISIOPATOGENIA
Espessamento da íntima + acúmulo de lipídios diminuem a luz do vaso;


Mecanismo inflamatório: LDL oxidado potencializa a ativação de
macrófagos e a produção de citocinas  aumento da adesão de
leucócitos e produção de quimiocinas  recrutamento de células
inflamatórias adicionais  estado inflamatório crônico;


Composição da placa aterosclerótica

  Celular: células musculares lisas, macrófagos e células T
  MEC: colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos
  Lipídios intra e extracelulares

O depósito de lipoproteínas na parede arterial é proporcional à
concentração dessas lipoproteínas no plasma;
FIGURA 2: SEQUÊNCIA HIPOTÉTICA DE INTERAÇÕES CELULARES NA ATEROSCLEROSE.
FISIOPATOGENIA
As placas, em geral,             são   dinâmicas   e    aumentam    de   volume
progressivamente:
   Morte e degeneração das células
   Remodelação da MEC (síntese e degradação)
   Organização do trombo
   Costumam também sofrer calcificação

Tipos de Placas:

   Instável: células inflamatórias
ativadas  apoptose das células
musculares lisas e aumentam o
catabolismo da MEC;
   Estável: cápsula fibrosa densa-
mente colagenosa e espessada +
mínima inflamação;
                                          FIGURA   3:   ESQUEMA COMPARANDO     PLACA
                                          ATEROSCLERÓTICA INSTÁVELE ESTÁVEL.
DIAGNÓSTICO
O DIAGNÓSTICO MUITAS VEZES É SINTOMÁTICO  OS SINTOMAS SÃO PRODUZIDOS POR UM
ESTREITAMENTO IMPORTANTE DA ARTÉRIA OU ATÉ PROVOCAR UMA OBSTRUÇÃO SÚBITA DESTA.   ELES
DEPENDEM DO LOCAL DE DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE:




            Aterosclerose
                  
      Estreitamento da artéria
                  
 insuficiente suprimento sanguíneo
       para o órgão ou tecido
                  
              Sintomas
DIAGNÓSTICO
Sintomas:

  Membros inferiores: claudicação intermitente

  Artérias coronárias: dor torácica (angina de peito)

  Fadiga, cansaço fácil ao esforço físico

  Sintomas agudos:

     Angina do peito instável

     Infarto agudo do miocárdio

     Isquemia cerebral transitória

     Derrame cerebral
DIAGNÓSTICO
Testes diagnósticos e ferramentas que confirmam a Aterosclerose:

  Testes de sangue: verificam níveis de certas gorduras, colesterol, açúcar e
  proteínas no sangue  se anormais  fatores de risco

  ECG (eletrocardiograma): detecta e registra a atividade elétrica do coração,
  mostrando o quão rápido ele bate e o seu ritmo.

  Radiografia: do tórax (órgãos e estruturas)

  Índice tornozelo/braço (ITB): verifica a pressão sanguínea nos membros
  superiores e inferiores para ver o quão bem o sangue está fluindo.

     Normal: PAS aumentada em MMII  se for reduzida = obstrução periférica
DIAGNÓSTICO

Ecocardiografia: ondas sonoras criam imagem em movimento do
coração  visualização do tamanho e forma do coração, circulação
sanguínea e contração cardíaca.


Tomografia computadorizada (“CT scan”): mostra o endurecimento ou
estreitamento das artérias de grande porte.


Tomografia   computadorizada      com   contraste:   avaliação   do   fluxo
sanguíneo ( se suficiente ou não para o músculo cardíaco).
DIAGNÓSTICO
Angiografia ou arteriografia: visão do interior
da artéria, o que permite evidenciar se existe
ou não alguma obstrução.

  Um cateter (tubo estreito) é introduzido no antebraço
  ou na virilha  atinge a artéria a ser analisada( as
  coronárias,   carótidas,   cerebrais,   mesentéricas,
  renais, entre outras) contraste é injetado  análise
  do fluxo sanguíneo.


Ressonância magnética: imagens detalhadas
das estruturas vasculares  melhor avaliação
da movimentação do coração.
DIAGNÓSTICO

Teste de Estresse:
  Paciente se exercita numa esteira ou bicicleta ergométrica
  com velocidades incrementadas progressivamente
                               
Análise   dos   batimentos   cardíacos,   pressão    arterial     e
  anormalidades no ECG

Teste de esforço + Medicina nuclear (cintilografia de
esforço com injeção de radioisótopos):
  Substância é injetada no sistema circulatório
                               
  Registro do fluxo de sangue através do coração e das artérias
TRATAMENTO
Prevenção primária – combater os fatores de risco:

  Exercíciofísico:peso - colesterol - glicemia -pressão arterial

  Alimentação saudável: baixo nível de gordura saturada, colesterol e sal.

  Parar de fumar: o fumocolesterol “bom” do sangue – HDL colesterol ecolesterol
  “ruim” – LDL colesterol; contrai a parede arterial fluxo sanguíneo.
TRATAMENTO
Medicamentoso:

  Antihipertensivos;
  Hipoglicemiantes orais e insulina;
  Hipolipemiantes
     Atuam predominantemente na colesterolemia:
        Estatinas, Ezetimiba, Resinas de troca

     Atuam predominantemente nos TG:
        Fibratos, Ácido nicotínico, Ácidos graxos ômega 3

  Medicamentos para auxiliar na perda de peso e na cessação do
  tabagismo;
  Medicamentos para o combate do estresse e da depressão;
  Antiagregantesplaquetários (AAS) e Anticoagulantes  diminuem a
  possibilidade de formação de coágulo nas placas de gordura.
TRATAMENTO
Nos casos mais graves de Aterosclerose:

  Angioplastia: a artéria é dilatada por meio de um catéter melhorando o fluxo
  sanguíneo (pode ser colocado um stent);

  Pontes de safena;

  Cirurgia das artérias carótidas;

  Cirurgia de revascularização das artérias dos membros inferiores.
COMPLICAÇÕES
       Infarto do miocárdio

       Infarto cerebral

       Aneurisma da aorta

       Doença vascular periférica

       Oclusão mesentérica

       Morte súbida cardíaca

       Doença isquêmica crônica

       Encefalopatia isquêmica
COMPLICAÇÕES
Consequênciasda história natural:
EVENTO PATOGÊNICO COMPLICAÇÃOCLÍNICA
  Trombose mural, embolia,
  enfraquecimentodaparede
                    
            ANEURISMAERUPTURA
  Rupturadaplaca, erosãodaplaca,
  hemorragiadaplaca, trombose mural,
  embolia
                    
            OCLUSÃOPORTROMBO
  Crescimentoprogressivodaplaca
                    
                                        FIGURA 4: RESUMO ESQUEMÁTICO
             ESTENOSECRÍTICA            DAS COMPLICAÇÕES   CLÍNICAS   DA
                                        ATEROSCLEROSE.
COMPLICAÇÕES
Aneurisma

  Comum em vasos de grande calibre placanãoobstrui a luz do vaso
  Hácompressãodacamadamédiadilatação
  A tendência do aneurismaécrescere romper
     da pressão para compensar a dilatação

  Exemplo: Aneurisma da aorta




         FIGURA 5: ILUSTRAÇÃO COMPARATIVA
         ENTRE AORTA ABDOMINAL NORMAL E
         AORTA COM ANEURISMA.
COMPLICAÇÕES
Oclusão por trombo

  Rompimento da íntima exposição de
  fatorestrombogênicoscoagulaçãotrombo
  Obstrução do lúmen:
    Incompleta, não oclusiva  angina instável
       daoferta de O2 sem  do consumo

    Completa, oclusivainfarto
       Isquemia cardíaca
       Isquemia cerebral

  Formação de êmbolos


            FIGURA 6: SEQUÊNCIA ILUSTRATIVA
            DA FORMAÇÃO DO ATEROMA ATÉ
            OCLUSÃO POR TROMBO DO VASO.
COMPLICAÇÕES
Estenose crítica

  Obstrução do lúmen ainda que não haja rompimento
  Consequências semelhantes ao rompimento
  Não há formação de êmbolos

Comprometimento da perfusão arterial: Aguda ou Crônica

     Morte súbita cardíaca (perda da função cardíaca)
     Oclusão mesentérica
     Doença cardíaca isquêmica crônica (desgaste lento do miocárdio por isquemia
     prolongada)
     Encefalopatia crônica
Modelo: Madonna Lisa Maria diGherardini,
                                   nascidaemFlorençaem 1479.


                                   Aindanãoháprovadefinitvadaidentidadeda
                                   modelo,     acredita-se    queseumarido,
                                   omarquêsFrancesco
                                   diBartolomeodiZanobi     del    Giocondo
                                   (nobre de Florença), encomendou um
                                   retrato de suaterceiraesposa a Leonardo.


                                   A pinturafoiiniciadaem 1503 (aos 24 anos
                                   de Mona Lisa) econcluída 4 anosdepois.


                                   Quando    Leonardo    deixouFlorençaem
                                   1507,     nãovendeuoquadropara       a
                                   pessoaqueoencomendou,
FIGURA 7: LA GIOCONDA (MONNA       preferindomanter a obraprasimesmo.
LISA). LEONARDO DA VINCI. 1503-
1507. ÓLEOSOBREMADEIRA DE ÁLAMO.
77 × 53 CM.
MUSEUDO LOUVRE.
FIGURA 8: XANTELASMACOMPARATIVOÀESQUERDAEDETALHEEVIDENCIANDO
                     AS   ALTERAÇÕESDAPELENAEXTREMIDADEINTERNADA   PARTE   SUPERIOR
                     ESQUERDA DO OLHO DE MONALISA, ÀDIREITA.



    A ocorrência de xantelasmaassociado a
    lipomanumamulher com idade entre 25 e
    30 anosécaracterístico de dislipidemia.


    Mona Lisa morreuaos 37 anos. A
    causadamortenãoésabida, maspodeestar
    relacionada a um distúrbiolipídico.

DequekerJ, Muls E, Leenders K. Xanthelasma and lipoma in
Leonardo da Vinci’s Mona Lisa. Isr Med Assoc J 2004;
6:505–6
Owen, Richard. Behind the smile Mona Lisa may have been        FIGURA 9: DETALHEEVIDENCIANDO EDEMA NO
suffering from high cholesterol. The Times; jan, 2010.         DORSODAMÃODIREITA:     SUGESTIVO    DE
                                                               LIPOMASUBCUTÂNEO

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Aterosclerose

  • 1. UNIVERSIDADE CATÓLICA DE BRASÍLIA Graduação em Medicina Ação e Intervenção à Saúde do Homem e da Pessoa Idosa ATEROSCLEROSE Docente: Dr. Clayton Franco Moraes Discentes: Anita de Oliveira e Souza Raquel Nascimento Matias Marina Sousa da Silva RevecaAlevatoDonadon
  • 2. CONCEITO DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, DE ORIGEM MULTI-FATORIALQUE OCORRE EM RESPOSTA À AGRESSÃO ENDOTELIAL, ACOMETENDO PRINCIPALMENTE A CAMADA ÍNTIMA DE ARTÉRIA DE MÉDIO E GRANDE CALIBRE Termo genérico para referir-se a três padrões de doença vascular Padrão dominante  aterosclerose  formação de placas de fibrosas na íntima, com centro rico em lipídio Esclerose medial calcificada de Monckeberg  dépositos calcificados nas artérias musculares Doença de pequenas artérias e arteríolas (arteriosclerose)
  • 3. CONCEITO Caracteriza-se por lesões na íntima, denominadas ateromas, que fazem protrusão para o lúmen, enfraquecem a média subjacente e sofrem complicações Afeta primariamente artérias elásticas (aorta, carótidas e ilíacas), e artérias musculares de grande e médio calibre (coronárias e poplíteas) Estudos comprovam que a doença tem início na infância, porém a sintomatologia surge apenas na meia idade
  • 4. CONCEITO A doença aterosclerótica localiza- se frequentemente nas artérias que suprem: As principais consequências são: Coração; Cérebro; Infarto agudo do miocárdio; Rins; Acidente vascular cerebral; Membros inferiores, Aneurismas da aorta; Intestino delgado Gangrena em membros inferiores, Oclusão mesentérica
  • 5. EPIDEMIOLOGIA Doença com taxa de mortalidade significativa, com prevalência em todo o mundo Nos últimos trinta anos:  da mortalidade por doenças cardiovasculares em países desenvolvidos  da mortalidade em países em desenvolvimento, principalmente no Brasil. Prevalência e gravidade: Relacionadas com diversos fatores, uns imutáveis e outros adquiridos, passíveis de controle.
  • 6. EPIDEMIOLOGIA FIGURA 1: RISCO ESTIMADO DE CARDIOPATIA CORONARIANA, DE ACORDO COM VÁRIAS COMBINAÇÕES DE NÍVEIS DE FATORES DE RISCO, EXPRESSOS COMO A PROBABILIDADE DE OCORRÊNCIA DE UM EVENTO EM 10 ANOS.
  • 7. FATORES DE RISCO Idade Exerce influência dominante A doença só se torna clinicamente evidente após os 50 anos de idade  lesões arteriais precipitam lesões orgânicas Entre 40 e 50 anos de idade  Há um aumento de mais de cinco vezes na incidência de IAM Sexo Homens são muito mais propensos à aterosclerose e suas consequências do que as mulheres APÓS A MENOPAUSA, A INCIDÊNCIA DE DOENÇAS RELACIONADAS COM A ATEROSCLEROSE AUMENTA, PROVAVELMENTE DEVIDO A UMA REDUÇÃO DOS NÍVEIS DE ESTROGÊNIOSNATURAIS.
  • 8. FATORES DE RISCO Genética A predisposição familiar à aterosclerose é provavelmente poligênica Distúrbios genéticos hereditários no metabolismo de lipídios Hipercolesterolemia familiar Hiperlipidemia Importante fator de risco para a formação de ateromas Hipercolesterolemia Níveis aumentados de LDL QUANTO MAIORES OS NÍVEIS DE HDL, MENORES OS RISCOS DE CARDIOPATIAS ISQUÊMICAS, SABE- SE QUE O HDL POSSUI A CAPACIDADE DE MOBILIZAR O COLESTEROL DO ATEROMA E TRANSPORTÁ- LO PARA O FÍGADO PARA SUA EXCREÇÃO NA BILE
  • 9. FATORES DE RISCO Hipertensão Após os 45 anos é um fator de risco mais forte do que a hipercolesterolemia O tratamento com anti-hipertensivos reduz a incidência de doenças relacionadas com a aterosclerose Tabagismo Um ou mais maços de cigarro por dia, durante muitos anos, fazem com que a taxa de mortalidade por cardiopatia isquêmica aumente em ate 200% Diabetes Mellitus Induz a hipercolesterolemia Incidência de infarto duas vezes maior Risco aumentado de AVE e de gangrena em membros inferiores
  • 10. FATORES DE RISCO Outros fatores: Sedentarismo Estresse Obesidade  aumento da circunferência abdominal
  • 11. FISIOPATOGENIA RESPOSTA INFLAMATÓRIA CRÔNICA, DE ORIGEM MULTIFATORIAL, QUE OCORRE EM RESPOSTA À AGRESSÃO ENDOTELIAL , ACOMETENDO PRINCIPALMENTE A CAMADA ÍNTIMA DE ARTÉRIA S DE MÉDIO E GRANDE CALIBRE. Lesão endotelial  aumento da permeabilidade vascular  acúmulo de lipoproteínas, principalmente LDL na camada íntima do vaso  LDL – oxidado; Adesão de monócitos ao endotélio (VCAM-1) fagocitose do LDL – oxidado  células espumosas; Adesão plaquetária  liberação de fatores de crescimento  recrutamento de células musculares lisas  proliferação de células musculares lisas + produção de MEC  cápsula fibrótica;
  • 12. FISIOPATOGENIA Espessamento da íntima + acúmulo de lipídios diminuem a luz do vaso; Mecanismo inflamatório: LDL oxidado potencializa a ativação de macrófagos e a produção de citocinas  aumento da adesão de leucócitos e produção de quimiocinas  recrutamento de células inflamatórias adicionais  estado inflamatório crônico; Composição da placa aterosclerótica Celular: células musculares lisas, macrófagos e células T MEC: colágeno, fibras elásticas e proteoglicanos Lipídios intra e extracelulares O depósito de lipoproteínas na parede arterial é proporcional à concentração dessas lipoproteínas no plasma;
  • 13. FIGURA 2: SEQUÊNCIA HIPOTÉTICA DE INTERAÇÕES CELULARES NA ATEROSCLEROSE.
  • 14. FISIOPATOGENIA As placas, em geral, são dinâmicas e aumentam de volume progressivamente: Morte e degeneração das células Remodelação da MEC (síntese e degradação) Organização do trombo Costumam também sofrer calcificação Tipos de Placas: Instável: células inflamatórias ativadas  apoptose das células musculares lisas e aumentam o catabolismo da MEC; Estável: cápsula fibrosa densa- mente colagenosa e espessada + mínima inflamação; FIGURA 3: ESQUEMA COMPARANDO PLACA ATEROSCLERÓTICA INSTÁVELE ESTÁVEL.
  • 15. DIAGNÓSTICO O DIAGNÓSTICO MUITAS VEZES É SINTOMÁTICO  OS SINTOMAS SÃO PRODUZIDOS POR UM ESTREITAMENTO IMPORTANTE DA ARTÉRIA OU ATÉ PROVOCAR UMA OBSTRUÇÃO SÚBITA DESTA. ELES DEPENDEM DO LOCAL DE DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE: Aterosclerose  Estreitamento da artéria  insuficiente suprimento sanguíneo para o órgão ou tecido  Sintomas
  • 16. DIAGNÓSTICO Sintomas: Membros inferiores: claudicação intermitente Artérias coronárias: dor torácica (angina de peito) Fadiga, cansaço fácil ao esforço físico Sintomas agudos: Angina do peito instável Infarto agudo do miocárdio Isquemia cerebral transitória Derrame cerebral
  • 17. DIAGNÓSTICO Testes diagnósticos e ferramentas que confirmam a Aterosclerose: Testes de sangue: verificam níveis de certas gorduras, colesterol, açúcar e proteínas no sangue  se anormais  fatores de risco ECG (eletrocardiograma): detecta e registra a atividade elétrica do coração, mostrando o quão rápido ele bate e o seu ritmo. Radiografia: do tórax (órgãos e estruturas) Índice tornozelo/braço (ITB): verifica a pressão sanguínea nos membros superiores e inferiores para ver o quão bem o sangue está fluindo. Normal: PAS aumentada em MMII  se for reduzida = obstrução periférica
  • 18. DIAGNÓSTICO Ecocardiografia: ondas sonoras criam imagem em movimento do coração  visualização do tamanho e forma do coração, circulação sanguínea e contração cardíaca. Tomografia computadorizada (“CT scan”): mostra o endurecimento ou estreitamento das artérias de grande porte. Tomografia computadorizada com contraste: avaliação do fluxo sanguíneo ( se suficiente ou não para o músculo cardíaco).
  • 19. DIAGNÓSTICO Angiografia ou arteriografia: visão do interior da artéria, o que permite evidenciar se existe ou não alguma obstrução. Um cateter (tubo estreito) é introduzido no antebraço ou na virilha  atinge a artéria a ser analisada( as coronárias, carótidas, cerebrais, mesentéricas, renais, entre outras) contraste é injetado  análise do fluxo sanguíneo. Ressonância magnética: imagens detalhadas das estruturas vasculares  melhor avaliação da movimentação do coração.
  • 20. DIAGNÓSTICO Teste de Estresse: Paciente se exercita numa esteira ou bicicleta ergométrica com velocidades incrementadas progressivamente  Análise dos batimentos cardíacos, pressão arterial e anormalidades no ECG Teste de esforço + Medicina nuclear (cintilografia de esforço com injeção de radioisótopos): Substância é injetada no sistema circulatório  Registro do fluxo de sangue através do coração e das artérias
  • 21. TRATAMENTO Prevenção primária – combater os fatores de risco: Exercíciofísico:peso - colesterol - glicemia -pressão arterial Alimentação saudável: baixo nível de gordura saturada, colesterol e sal. Parar de fumar: o fumocolesterol “bom” do sangue – HDL colesterol ecolesterol “ruim” – LDL colesterol; contrai a parede arterial fluxo sanguíneo.
  • 22. TRATAMENTO Medicamentoso: Antihipertensivos; Hipoglicemiantes orais e insulina; Hipolipemiantes Atuam predominantemente na colesterolemia: Estatinas, Ezetimiba, Resinas de troca Atuam predominantemente nos TG: Fibratos, Ácido nicotínico, Ácidos graxos ômega 3 Medicamentos para auxiliar na perda de peso e na cessação do tabagismo; Medicamentos para o combate do estresse e da depressão; Antiagregantesplaquetários (AAS) e Anticoagulantes  diminuem a possibilidade de formação de coágulo nas placas de gordura.
  • 23. TRATAMENTO Nos casos mais graves de Aterosclerose: Angioplastia: a artéria é dilatada por meio de um catéter melhorando o fluxo sanguíneo (pode ser colocado um stent); Pontes de safena; Cirurgia das artérias carótidas; Cirurgia de revascularização das artérias dos membros inferiores.
  • 24. COMPLICAÇÕES Infarto do miocárdio Infarto cerebral Aneurisma da aorta Doença vascular periférica Oclusão mesentérica Morte súbida cardíaca Doença isquêmica crônica Encefalopatia isquêmica
  • 25. COMPLICAÇÕES Consequênciasda história natural: EVENTO PATOGÊNICO COMPLICAÇÃOCLÍNICA Trombose mural, embolia, enfraquecimentodaparede  ANEURISMAERUPTURA Rupturadaplaca, erosãodaplaca, hemorragiadaplaca, trombose mural, embolia  OCLUSÃOPORTROMBO Crescimentoprogressivodaplaca  FIGURA 4: RESUMO ESQUEMÁTICO ESTENOSECRÍTICA DAS COMPLICAÇÕES CLÍNICAS DA ATEROSCLEROSE.
  • 26. COMPLICAÇÕES Aneurisma Comum em vasos de grande calibre placanãoobstrui a luz do vaso Hácompressãodacamadamédiadilatação A tendência do aneurismaécrescere romper  da pressão para compensar a dilatação Exemplo: Aneurisma da aorta FIGURA 5: ILUSTRAÇÃO COMPARATIVA ENTRE AORTA ABDOMINAL NORMAL E AORTA COM ANEURISMA.
  • 27. COMPLICAÇÕES Oclusão por trombo Rompimento da íntima exposição de fatorestrombogênicoscoagulaçãotrombo Obstrução do lúmen: Incompleta, não oclusiva  angina instável daoferta de O2 sem  do consumo Completa, oclusivainfarto Isquemia cardíaca Isquemia cerebral Formação de êmbolos FIGURA 6: SEQUÊNCIA ILUSTRATIVA DA FORMAÇÃO DO ATEROMA ATÉ OCLUSÃO POR TROMBO DO VASO.
  • 28. COMPLICAÇÕES Estenose crítica Obstrução do lúmen ainda que não haja rompimento Consequências semelhantes ao rompimento Não há formação de êmbolos Comprometimento da perfusão arterial: Aguda ou Crônica Morte súbita cardíaca (perda da função cardíaca) Oclusão mesentérica Doença cardíaca isquêmica crônica (desgaste lento do miocárdio por isquemia prolongada) Encefalopatia crônica
  • 29. Modelo: Madonna Lisa Maria diGherardini, nascidaemFlorençaem 1479. Aindanãoháprovadefinitvadaidentidadeda modelo, acredita-se queseumarido, omarquêsFrancesco diBartolomeodiZanobi del Giocondo (nobre de Florença), encomendou um retrato de suaterceiraesposa a Leonardo. A pinturafoiiniciadaem 1503 (aos 24 anos de Mona Lisa) econcluída 4 anosdepois. Quando Leonardo deixouFlorençaem 1507, nãovendeuoquadropara a pessoaqueoencomendou, FIGURA 7: LA GIOCONDA (MONNA preferindomanter a obraprasimesmo. LISA). LEONARDO DA VINCI. 1503- 1507. ÓLEOSOBREMADEIRA DE ÁLAMO. 77 × 53 CM. MUSEUDO LOUVRE.
  • 30. FIGURA 8: XANTELASMACOMPARATIVOÀESQUERDAEDETALHEEVIDENCIANDO AS ALTERAÇÕESDAPELENAEXTREMIDADEINTERNADA PARTE SUPERIOR ESQUERDA DO OLHO DE MONALISA, ÀDIREITA. A ocorrência de xantelasmaassociado a lipomanumamulher com idade entre 25 e 30 anosécaracterístico de dislipidemia. Mona Lisa morreuaos 37 anos. A causadamortenãoésabida, maspodeestar relacionada a um distúrbiolipídico. DequekerJ, Muls E, Leenders K. Xanthelasma and lipoma in Leonardo da Vinci’s Mona Lisa. Isr Med Assoc J 2004; 6:505–6 Owen, Richard. Behind the smile Mona Lisa may have been FIGURA 9: DETALHEEVIDENCIANDO EDEMA NO suffering from high cholesterol. The Times; jan, 2010. DORSODAMÃODIREITA: SUGESTIVO DE LIPOMASUBCUTÂNEO