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Carregado porVinicius Kanda Matsuo
Sd hepato renal - caso clinico
O paciente apresenta dor abdominal há 45 dias e foi diagnosticado com cirrose hepática e ascite. Exames mostram coleção subcapsular no fígado e piora da função renal. Foi iniciado tratamento para infecção, porém o quadro se agravou com sepse pulmonar e falência renal requerendo diálise.
Sd hepato renal - caso clinico
- 1.
- 2. DI: 26/08 ID: NS, 57 anos, procedente de Londrina, trabalhador rural QP: Dor de barriga há 45 dias
- 3. Paciente encaminhadode outro serviço com dor abdominal difusa há 45 dias mais intensa em HCE. Há 15 dias, houve piora do quadro acometendo todo o andar superior do abdome. Refere dor em pontada, sem fator de melhora ou piora, de caráter contínuo Relata episódios de febre há 15 dias medida (maior pico: 40oC). Refere quadro de diarreia na internação e aumento do volume abdominal há um mês Nega hematêmese, melena e icterícia Realizado USG abd total em outro serviço
- 4. POT colecistectomiaVL em out/2013. Diagnosticado com cirrose hepática durante a cirurgia Ex-etilista pesado (1/2 garrafa aguardente/dia por 30 anos); tabagista 40anos/maço Varizes esofágicas Tratamento prévio para H. pylori Nega outras comorbidades
- 5. Estado geral:BEG, hipocorado, hidratado, acianótico, anictérico, eupnéico ST: BRNF em 2t s/s. MV+ bilateralmente sem RA SA: abdome ascítico, RHA+, fígado não palpável, doloroso à palpação difuso, baço à 4cm do rebordo costal MMII: pulsos presentes e simétricos, edema 2+/4+
- 6. USG abdtotal (26/08) ◦ Sinais de hepatopatia crônica ◦ Pequena imagem hiperecóica focal no parênquima hepático. Hemangioma? Fibrose? ◦ Esplenomegalia moderada ◦ Moderado líquido na cavidade abdominal ◦ Imagem de conteúdo líquido no espaço subfrênico E ◦ Imagem cística ecodensa no epigástro envolvendo o lobo hepático E. Coleção? Líquido ascítico septado? Formação cística?
- 7. Iniciado esquemaampi+genta+metro por suspeita de abscesso hepático Dia 01/09 - Devido a manutenção do quadro e um episódio de dispneia á noite, trocado ATBterapia por metronidazol e cefepime. Realizado TC de abdome, paracentese diagnóstica e ECOcardio
- 8. Líquido ascítico ◦ Hemorrágico ◦ 200.000 hemáceas ◦ Leucócitos:900 (PMN10% e Linf 90%) ◦ Glicose: 66 ◦ Alb:0,50 ◦ Glob:2 ◦ LDH:263 ◦ pH:9 ◦ ADA: 9,58 (nl)
- 9. TC deabdômen – laudo 04/09 ◦ Hepatopatia crônica ◦ Esplenomegalia ◦ Coleção subcapsular hepática com bolhas aéreas de permeio adjacente ao lobo esquerdo (infectado?)
- 10. ECO cardio ◦ FE:0,75 ◦ Insuficiência aórtica de grau discreto ◦ Insuficiência mitral de grau discreto ◦ Insuficiência tricúspide de grau discreto ◦ Hipertensão pulmonar ◦ Morderada ectasia de aorta
- 11. Dia 04/09- Devido ao líquido ascítico sem sinais de PBE e TB. TC de abdome mostrando sinais de coleção infectado. Trocado ATB para Tazocin pela CCIH e prescrito diuréticos
- 12. Dia 05/09- realizado PC para a pneumo devido a queixa de dispneia aos esforços e presença de hipertensão pulmonar ◦ HD: HAP por etiologia hipoxêmica ◦ CD: Realização de angioTC para excluir TEP crônico Após o procedimento foi suspenso diuréticos, prescrito hidratação e prova de volume com albumina devido a piora da função renal
- 13. Paciente nãorespondeu à terapia com albumina e apresentou piora importante da função renal. Cr (05/09): 1,97 Cr (06/09):2,6 Cr (08/09): 2,90 Realizado PC para nefro devido à piora da função renal dia 08/09 HD ◦ Sd hepatorrenal? ◦ Nefropatia por contraste?
- 14. 08/09 pacienteapresentou quadro de dispneia e rebaixamento do nível de consciência, sendo optado por IOT Fechado diagnóstico de sepse de foco pulmonar e entrado com Teicoplanina e Meropenem 10/09 iniciada diálise
- 17. SHR éuma síndrome potencialmente reversível, ocorre em pacientes com cirrose, ascite e falência hepática Caracterizada por comprometimento da função renal, alterações na função cardiovascular e excesso de atividade do sistema simpáticos e do sistema renina-angiotensina
- 18. Existem poucosestudos referentes à incidência Estudos mais antigos indicam incidência de cerca de 40% em pacientes com cirrose e ascite acompanhados por 5 anos Dados mais recentes indicam incidência menor, de 11% em pacientes acompanhados por 5 anos, mas com pacientes somente com episódios iniciais de ascite
- 19. Defeito funcional Redução da resistência vascular sistêmica acontece por severa vasodilatação esplâncnica causado pela hipertensão portal Comumente se desenvolve após um gatilho, geralmente, infecção bacteriana, que perturba a circulação arterial, mas pode também se desenvolver espontaneamente ◦ Leucócitos mononucleares iniciam a produção de citocinas TNF-alfa e IL-6 ◦ Produção óxido nítrico, monóxido de carbono e canabinóides endógenos
- 20. Para mantera PA o corpo aumenta a vasoconstrição: ◦ Aumento do tônus simpático ◦ Ativação do sistema renina angiotensina-aldosterona ◦ Secreção não osmótica de vasopressina Retenção de Na+ e água ◦ Ascite ◦ Edema ◦ Estado hipervolêmico e hiponatrêmico Vasoconstrição elevada leva a vasoconstrição renal e diminuição do TGF
- 22. Classificados deacordo com a severidade e a taxa de progressão da falência renal Tipo 1 ◦ Diminuição da função renal aguda e progressiva com taxa de sobrevida muito curta sem tratamento ◦ Rápido aumento do nível sérico de creatinina. Aumento de 100% em menos de 2 semanas (valor final >2,5mg/dL) ◦ Em 2/3 dos casos há hipervolemia com hiponatremia ◦ A grande maioria dos pacientes apresenta doença hepática avançada, icterícia, coagulopatia, baixo nível de albumina, encefalopatia hepática, pobre estado nutricional, ascites volumosas e edema
- 23. Tipo 2 ◦ Falha renal estável e menos severa e maior taxa de sobrevida comparada com o tipo 1 ◦ Nível sérico de creatinina de cerca de 2mg/dL ◦ Paciente geralmente apresenta clínica menos severa; o principal problema clínico é a ascite ◦ Ascite usualmente é resistente à terapia diurética devido à retenção de sódio, redução da TGF e aumento dos níveis de aldosterona e norepinefrina ◦ Durante o acompanhamento, alguns pacientes podem desenvolver do tipo 2 para o tipo 1, o que pode acontecer espontaneamente ou como resultado de alguma complicação, como infecção bacteriana
- 24. SHR emalguns pacientes é idiopático, enquanto em outros, ocorre quando o volume arterial diminui por alguma condição Infecções bacterianas, e peritonite bacteriana espontânea em particular, são os fatores desencadeantes principais Sangramento gastrointestinal, cerca de 10% dos pctes com cirrose e quase totalmente causado por choque hipovolêmico Paracentese de grande volume (>5L) sem administração de albumina pode causar SHR em 15% ou mais dos casos Alguns fatores são sugestivos de aumentar o risco de SHR, como severa retenção de sódio, hiponatremia hipovolêmica, baixa pressão arterial (80mmHg) e baixo débito cardíaco
- 25. Valor mínimode Cr no diagnóstico é 1,5mg/dL sem o uso de diuréticos Diagnóstico de exclusão Diagnóstico diferencial: NTA, nefrotoxicidade por medicações, IRA pré-renal devido a depleção e glomerulonefrite por hepatite B e C
- 27. Tipo 1– geral ◦ Pctes aguardando transplante de fígado devem permanecer na UTI ◦ PVC - tratamento com vasoconstritores e albumina ◦ Uso de sonda vesical se oligúria ◦ Fluidoterapia IV deve ser administrada cuidadosamente devido à severa falência renal e retenção de sódio e água livre pela cirrose ◦ Tratamento da ascite é baseado em paracentese e administração de albumina
- 28. Tipo 1 ◦ Uso de drogas vasoconstritoras Causa vasoconstrição do território da artéria esplâncnica dilatada, aumenta o enchimento arterial, diminui a ativação do sistema vasoconstritor endógeno e aumenta a perfusão renal ◦ Combinação de terlipressina e albumina é associado com a reversão da SHR em 40-50% dos pctes, sendo a terapia inicial preferencial ◦ Resposta ao tratamento diminuição progressiva de creatinina sérica, aumento da produção de urina e melhora da hiponatremia ◦ Tratamento alternativo com Noradrenalina - baixo custo e melhor acessibilidade
- 29. Tipo 1 ◦ Após a retirada da terapia, a SHR recorre em 15% dos pctes, e nesses casos um segundo tratamento com terlipressina normalmente é efetivo ◦ Efeitos colaterais (isquemia) – 12% ◦ Hemodiálise têm sido usado em candidatos para transplante de fígado Tto com vasoconstritores as ineficazes, Apresentam sinais de uremia, sobrecarga de volume, acidose metabólica severa ou hipercalemia
- 31. Tipo 1 ◦ Transplante de fígado é a primeira escolha de tratamento para pctes com cirrose e SHR tipo 1 ◦ Transplante conjunto de fígado e rim é apropriado somente para pctes que ficaram em hemodiálise por mais de 6-8 semanas ◦ Alta mortalidade em pctes na lista de espera ◦ Excelente taxa de sobrevida foi reportada com o transplante, mas as informações são escassas
- 33. Tipo 2 Tratamento geral ◦ Evitar uso de espironolactona (risco de hipercalemia) e furosemida ◦ Paracentese de alívio se ascite volumosa e reposição de albumina Poucos dados em relação ao uso de albumina e vasoconstritores TIPS pode melhorar a função renal e a progressão para o tipo 1 mas mais estudos são necessários
- 34. Uso dealbumina em pctes com PBE (EASL) ◦ 1,5g/kg no diagnóstico e 1g/kg em 48hrs Uso de Norfloxacino 400mg reduz o risco de SHR ◦ Diminuição da translocação bacteriana e supressão dos fatores pró-inflamatórios e citocinas
Notas do Editor
- #17 American journal of kidney diseases Journal oficial da National Kidney Foundation líderes da nefrologia clínica e pesquisa
- #18 Severe renal vasoconstriction leads to a decrease of GFR.
- #20 Falha renal que ocorre devido à cirrose avançada Dano funcional dos rins devido à vasoconstrição das artérias renais com função tubular preservada e sem anormalidades histológicas significativas secundária a translocação bacteriana. Leucócitos mononucleares iniciam a produção de citocinas TNF-alfa e IL-6 induzindo mediadores como óxido nítrico, monóxido de carbono e canabinóides endógenos que promovem a vasodilatação Normalização ou melhora da função renal após o transplante hepático e a síndrome pode ser revertida através do uso de fármacos (vasoconstritores e albumina) O defeito na circulação arterial sistêmica involve a redução na resistência vascular sistêmica causada por vasodilatação arterial da circulação esplênica, que por sua vez é causada por hipertensão portal The vasodilation of the splanchnic arterial circulation likely is a result of greater production and activity of vasodilators, in particular, nitric oxide, endogenous cannabinoids, and carbon monoxide
- #21 Estudos sugerem que a translocação bacteriana em pacientes com cirrose do lúmen intestinal e linfonodos mesentéricos podem ser um fator importante na disfunção circulatória em cirrose avançada, ela libera uma resposta inflamatória, com produção de citocinas pró inflamatórias produzidas em maior quantidade na área esplênica levando a vasodilatação das artérias esplênicas the body seeks to maintain arterial pressure by activating the vasoconstrictor systems, including the sympathetic nervous system, reninangiotensin system, and, in late stages, nonosmotic hypersecretion of arginine vasopressin.17 O uso de norfloxacino diminui a carga bacteriana intestinal e melhora a função circulatória e diminui a probabilidade de desenvolvimento de SHR
- #23 Dificil diferenciar o SHR tipo 1 da sepse Rapidly progressive decrease in kidney function, defined as a 100% increase in serum creatinine to a final value 2.5 mg/dL (221 mol/L) in 2 weeks. The
- #25 Aproximadamente 1/3 dos pctes com peritonite bacteriana espontânea desenvolve SHR, desses, 1/3 apresenta reversão da SHR quando a infecção é resolvida, os pctes que não se recuperam desenvolvem SHR tipo 1 ou 2, pctes que desenvolvem o tipo 1, como resultado de peritonite bacteriana espontânea têm um prognóstico ruim, com mortalidade de quase 100%, se não tratado apropriadamente)
- #26 Melhora da função renal após reposição volêmica Uso de AINE NTA por choque
- #28 Piora da ascite, edema e EAP
- #29 Causa vasoconstrição do território da artéria esplancnica dilatada, aumenta o enchimento arterial, diminui a ativação do sistema vasoconstritor endógeno E aumenta a perfusão renal This approach is intended to cause vasoconstriction of the greatly dilated splanchnic arterial bed, thus improving circulatory function. This in turn alleviates arterial underfilling, lessens the activation of the endogenous vasoconstrictor systems, and increases kidney perfusion and GFR. Treatment (Terlipressina é um análogo da vasopressina) Agonistas adrenérgicos, como noradrenalina são alternativas razoáveis à terlipresssina devido ao baixo custo e melhor acessibilidade Infusão de albumina melhora a função cardíaca, mas não é associada com melhora da função renal Uso de NA falta de dados
- #30 A incidência de efeitos colaterais (isquemia), que requerem suspensão do tratamento é de cerca de 12% Não é a primeira linha de tto 2ª linha molecular readsorbent recirculating systems (an alternative to dialysis that clears albumin-bound substances, including vasodilators) and fractionated plasma separation and adsorption (the Prometheus system) TIPS - ommunication between the inflow portal vein and the outflow hepatic vein.
- #32 os quais têm menor probabilidade de de recuperação da função renal e os estudos não avaliaram complicações após o transplante e incluíam um pequeno número de pctes
- #34 Furosemida pouco efetiva