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Dr Flávio Ribeiro Dantas de Aguiar
Regulação do volume e composição dos fluidos; Excreção de produtos do metabolismo; Produção de enzimas e hormônios (Eritropoietina 1,25-diidroxivitamina D – calcitriol, Renina) Função tubular Reabsorção Secreção Túbulo proximal,  alça de henle ( mecanismo de contracorrente e concentração urinária, bomba Na-k-2Cl),  tubulo distal e coletor
 
CLEARANCE –  taxa de clareamento plasmático pelos rins em determinado tempo Melhor medida da função ( somatório das taxas de filtração  de  todos os  2 milhões de néfrons); Filtramos  180 litros = 2-3 litros de urina Não informa causa da disfunção  Ex 1: homem 40 anos Cr=1 RFG=120, Cr=2 RFG=42, Cr=3 RFG 23 = Pequenas variações significam grandes reduções Ex 2: homem 60 anos, 72kg, choque cardiogênico, cr=1,5 na admissão, anúrico há 12h ( RFG=0) mas o estimado 50mL/min = nos casos de IRA grave, não há tempo para creatinina acumular e refletir a realidade
Boa correlação entre o nível sérico, RFG e ClCr por isso o uso como sinônimo da função renal; Dissociação entre Cr e RFG – fatores que interferem na produção, secreção tubular  ou dosagem  PRODUÇÃO Aumento da produção: negros, atléticos, carne, suplementos, rabdomiólise Diminuição: mulheres, envelhecimento, dieta vegetariana, amputação, caquexia Sem influência: obesidade SECREÇÃO Secreção tubular = 15% da Cr U é da secreção e pode chegar a 50% na disfunção avançada ( superestimação do Cl) Pequenos aumentos da creatinina devem ser valorizados Cimetidina e trimetropima reduzem a secreção tubular MÉTODO Reação de Jaffé - Picrato alcalino (colorimétrico) – pode reconhecer outras substâncias como acetoacetato , cefoxitina, flucitosina, bilirrubina.
IRA em suporte dialítico estiver na fase de recuperação da função renal com débito maior que 30mL/h Ajuste das doses ou do intervalo de administração das drogas com excreção renal principalmente  ANTIBIÓTICOS
Aminas dos aminoácidos em excesso é convertida em uréia, uma via de excreção de NH4+  ( produto final do catabolismo protéico processado pelo fígado) É livremente filtrada e 50% reabsorvida passivamente (TCP) Produção não é constante e influenciada pela dieta, fatores catabólicos ( trauma, corticóide, lise tumoral, hemorragia digestiva) Doença hepática e SIADH reduzem a Uréia * Desidratação= reabsorção de água e sódio e tb da uréia = aumenta a uréia sérica
Série de substâncias nitrogenadas com peso <500 dáltons derivadas do metabolismo protéico com suposto efeito tóxico ex.: ácido guanidinosuccínico inibe a atividade plaquetária induzida pelo ADP Outros: Peptídeos e pequenas proteínas  (b2microglobulina), fenóis, aminas alifáticas, furanos, polióis, nucleosídeos, oxalato etc
Digestivas  : inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, soluços, sangramento digestivo Cardiorrespiratórias  : dispnéia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, EAP, arritmias, pericardite Neurológicas  : sonolência, tremores, agitação, convulsão, coma Hematológicos  : sangramentos, anemia Imunológicas  : depressão imunológica, infecções Nutricionais  : catabolismo aumentado, balanço nitrogenado negativo, perda massa muscular Cutânea  : prurido
Uma das funções é  reabsorver  sódio e volume  FENa = UNa/ PNa / Ucr/ Pcr Influencia: dieta, diuréticos IRA pré renal temos FENa <1% IRA por NTA FENa>1% Podemos usar a uréia FEU<35% indica que o túbulo está preservado.
Na desidratação rins conservam água e podem produzir <1L/dia  com osmolalidade 1.200mOsm/kg, quando ingesta grande,  até 14 L com osmolalidade de 100mOsm/kg ADH é o responsável por essa regulação Falta ( tumores , TCE, meningites, AVC) pode apresentar = poliúria e hiper Na = Diabetes insípidus Densidade urinária >1018 = concentração preservada 1010 é a isostenúrica ( similar a osmolalidade plasma) é observada  na NTA ou DRC >1040 = agente osmótico extrínseco ou glicosúria <1004= intoxicação por água, DI. *Podemos usar para diferenciar IRA pré da NTA
 
Cada vez mais frequente Até 5% do internados desenvolvem Nos mais enfermos até 35% Grande controvérsia  acerca das definições e classificações ADQI AKIN 2004 RIFLE
qualquer redução da função renal 2/3 apresenta oligúria AKIN define:qualquer redução abrupta da função renal (em até 48h) aumento absoluto da Cr >=0,3 ou de percentual =>50%, ou ainda pela redução do débito urinário a níveis inferiores a 0,5mL/kg/h por 6h Cr>=4,0 com aumento recente de 0,5mg/dL
Mortalidade altíssima. Mesmo com novas modalidades dialíticas e avanços no cuidado dos pacientes críticos; Hoje, os pacientes são mais graves, mais idosos, e com múltiplas comorbidades; Essa morbimortalidade associada a IRA é elevada tanto durante quanto  a longo prazo; Repercute sobre tempo de internação  e estende-se até  um ano após a alta hospitalar; O prognóstico da IRA continua sombrio;
RIFLE  ( Risk, Injury, Failure, Lesion <3m, End> 3m)  R=  Cr  1,5  diurese < 0,5mL/kg/h em 6h I = Cr  2  < 0,5  em 12h F= Cr  3  <0,3  em 24h ou anúria AKIN ( acute kidney injury network) Cr >= 0,3 em 48h Cr  50% Diurese < 0,5 mL/Kg/h em 6h
IRA pré-renal Doenças que causam hipoperfusão renal, porém a integridade do parênquima renal está preservada  (55%-60%) IRA renal Doenças envolvendo o parênquima renal  (35%-40%) IRA pós-renal Doenças associadas com obstrução aguda do trato urinário  (< 5%)
 
 
 
IRA?  IR subaguda? IRC?  IRC agudizada?
Pré renal Obstrutiva Intrínseca Tubular ? Necrose tubular aguda (NTA) Nefrite intersticial Toxica ou isquêmica Glomerular? glomerulonefrites Vascular? vasculites
História clínica Antecedentes de doenças renais, doenças sistêmicas, uso de remédios, função renal prévia, cronologia Exame físico Padrões de doença renal ( nefrítica, nefrótica, DRC) Revisar prontuário ( procedimentos/prescrição/ iatrogenia/ controles de enfermagem – hipotensão, diarréia, vômitos) Reconhecer: pré, renal, pós renal Solicitar exames Programação terapêutica
Procurar um exame antigo para comparar; Sugere cronicidade: Anemia Alterações do cálcio e fósforo; PTH elevado Desproporção entre grau de azotemia e sintomas Ultrasonografia Renal Tamanho dos rins diminiuidos (lembrar das causas de DRC com rins aumentado: N. diabética e falciforme, amiloidose, nefropatia obstrutiva, rins policísticos, esclerodermia) Boa diferença de econgenicidade entre o parênquima (hipo) e o tecido onde estão os cálices, pelve, gordura (hiper)
Exame solicitado Volume urinário Proteinúria Sedimento urinário Densidade urinária Osmolaridade urinária  (mOsm / Kg) U/P creatinina Sódio urinário (mEq/l) Excreção fracional de sódio (%) Pré-renal Pequeno Ausente Normal > 1.018 > 500 > 1.3 < 20 < 1 NTA Pequeno Presente Cilindros granulosos  e hematúria ~ 1.010 < 350 < 1.1 > 40 > 1
Um homem 68 anos Aneurisma de aorta infra-renal Pré op:  u=40mg/dL, Cr=1,4mg/dL, EAS nl Cirurgia foi complicada com períodos de hipotensão ( recebeu soro e sangue) Pós operatório: estável hemodinamicamente mas com diurese 10mL/h 6h após: u=66, cr=2,5, NaU=61, FENa=3,4% EAS= cilindros granulares marrons escuros Diurético= débito aumenta para 80ml/h
Monitorização cardíaca ECG Gluconato de cálcio Insulina+ glicose Agonista b adrenérgico Bicarbonato de sódio Diurético Resinas trocadoras de cátions
IRA hemodinâmica
Diminuição da capacidade renal de auto-regulação. Incapacidade de  diminuir  a resistência arteriolar como ocorre na idade avançada, aterosclerose, estenose renal, HAS crônica, IRC e HAS acelerada ou maligna. vc da a.a = sepse, hipercalcemia, síndrome hepatorrenal, ciclosporina, contraste. I ECA e BRA impede a  vc a. eferente  quando hipotensão ou hipovolemia AINES (-)prostaglandinas =  vc aa elas são importantes pp nas situações de baixo fluxo ou doença renal prévia, pois VD a.a
Alteração fisiopatológica na qual a disfunção aguda ou crônica e um  induz a disfunção do outro ICC leva IRA ( IAM, choque cardiogênico,  pré-renal) FE baixa   IRA pré  IRC IRA leva ICC ( GNDA, hipervolemia) IRC leva ICC  Doença sistêmica leva ICC e IRA IC Sistólica - baixo débito cardíaco e perfusional  IC diastólica- aumento da pressão venosa sistêmica Nesse contexto a IRA é de difícil manejo: Vasodilatadores  para diminuir a pressão diastólica ventricular e diuréticos para diminuir volume = queda da PAM e do volume sistólico efetivo   piora da função renal
Vasodilatação Retenção hidrossalina Sangramento digestivos Encefalopatia diminui ingesta ALTERAÇÃO HEMODINÂMICA INTRA-RENAL IRA não reverte com 1-1,5L de SF0,9% e suspensão de diréticos, FENa baixos, sem proteinúria, sem hematúria ou leucocitúria, ausência de sepse nem drogas nefrotóxicas. USG nl Tipo 1 rápida, 2 lenta
Lesão muscular    efeito citopático direto pela mioglobina, ác. Úrico, subst.  vasoconstrictoras= obstrução( cilindros) Eleva mioglobina, CPK , ác. Urico, fósforo, hipocalcemia Recomenda-se Diurese 200-300mL por hora Ph urinário >6,5 ( adicionar bicarbonato de sódio 8,4%) Manitol ( nos pacientes com volemia adequada)
Patogênese: citotoxicidade direta +  hipoxemia da medula renal por vasoconstricção IRA não oligúrica iniciada 12-24h depois, pico segundo dia Fatores de risco: IRC, MM, DM, cate, ICC e hipovolemia. Toxicidade é dose dependente  (Volume ) Tipos: 1ª geração ( hiperosmolar/ iônico), 2ª ( hipo/ não iônico  * mais ainda hiperosmolar em relação ao plasma) e 3ª (isso/não iônico) NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO – SÓ PROFILAXIA Usar N-acetilcisteína, suspender medicações que interferem na auto-regulação ( IECA, BRA e AINES) Hidratação Solução Bicarbonatada IRA pós procedimentos ou pós anticoagulação plena =  ateroembolismo renal Gadolínio – FIBROSE NEFROGÊNICA SISTÊMICA EVITAR QUANDO CLEARANCE <30 , SE IMPRESCINDÍVEL HD POR 2-3 DIAS CONSECUTIVOS
Gênero  Bothrops  (jararaca) 90% dos acidentes no Brasil. Atividade inflamatória aguda, coagulação, hemorrágica
 
 
90% UTI Mortalidade de 70% Lesão heterogênia  fases
Uremia- sonolência, tremores, convulsão, coma, pericardite, sangramentos, náuseas e vômitos; Hipervolemia intratável – edema , hipertensão, congestão pulmonar, icc, ascite, derrame pericárdico e pleural; Hiperpotassemia resistente; Acidose metabólica severa, resistente ao tratamento conservador; Outros- hipo ou hiper Natremia, Calcemia, uricemia, fosfatemia, icc não responsiva , intoxicações exógenas.
DEFINIÇÃO DE LESÃO RENAL AGUDA VALORIZAR VARIAÇÕES NA CREATININA; ( TER CREATININA DE ENTRADA) VALORIZAR DIURESE NOVOS BIOMARCADORES
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Insuficiência renal aguda

  • 1. Dr Flávio Ribeiro Dantas de Aguiar
  • 2. Regulação do volume e composição dos fluidos; Excreção de produtos do metabolismo; Produção de enzimas e hormônios (Eritropoietina 1,25-diidroxivitamina D – calcitriol, Renina) Função tubular Reabsorção Secreção Túbulo proximal, alça de henle ( mecanismo de contracorrente e concentração urinária, bomba Na-k-2Cl), tubulo distal e coletor
  • 3.  
  • 4. CLEARANCE – taxa de clareamento plasmático pelos rins em determinado tempo Melhor medida da função ( somatório das taxas de filtração de todos os 2 milhões de néfrons); Filtramos 180 litros = 2-3 litros de urina Não informa causa da disfunção Ex 1: homem 40 anos Cr=1 RFG=120, Cr=2 RFG=42, Cr=3 RFG 23 = Pequenas variações significam grandes reduções Ex 2: homem 60 anos, 72kg, choque cardiogênico, cr=1,5 na admissão, anúrico há 12h ( RFG=0) mas o estimado 50mL/min = nos casos de IRA grave, não há tempo para creatinina acumular e refletir a realidade
  • 5. Boa correlação entre o nível sérico, RFG e ClCr por isso o uso como sinônimo da função renal; Dissociação entre Cr e RFG – fatores que interferem na produção, secreção tubular ou dosagem PRODUÇÃO Aumento da produção: negros, atléticos, carne, suplementos, rabdomiólise Diminuição: mulheres, envelhecimento, dieta vegetariana, amputação, caquexia Sem influência: obesidade SECREÇÃO Secreção tubular = 15% da Cr U é da secreção e pode chegar a 50% na disfunção avançada ( superestimação do Cl) Pequenos aumentos da creatinina devem ser valorizados Cimetidina e trimetropima reduzem a secreção tubular MÉTODO Reação de Jaffé - Picrato alcalino (colorimétrico) – pode reconhecer outras substâncias como acetoacetato , cefoxitina, flucitosina, bilirrubina.
  • 6. IRA em suporte dialítico estiver na fase de recuperação da função renal com débito maior que 30mL/h Ajuste das doses ou do intervalo de administração das drogas com excreção renal principalmente ANTIBIÓTICOS
  • 7. Aminas dos aminoácidos em excesso é convertida em uréia, uma via de excreção de NH4+ ( produto final do catabolismo protéico processado pelo fígado) É livremente filtrada e 50% reabsorvida passivamente (TCP) Produção não é constante e influenciada pela dieta, fatores catabólicos ( trauma, corticóide, lise tumoral, hemorragia digestiva) Doença hepática e SIADH reduzem a Uréia * Desidratação= reabsorção de água e sódio e tb da uréia = aumenta a uréia sérica
  • 8. Série de substâncias nitrogenadas com peso <500 dáltons derivadas do metabolismo protéico com suposto efeito tóxico ex.: ácido guanidinosuccínico inibe a atividade plaquetária induzida pelo ADP Outros: Peptídeos e pequenas proteínas (b2microglobulina), fenóis, aminas alifáticas, furanos, polióis, nucleosídeos, oxalato etc
  • 9. Digestivas : inapetência, náuseas, vômitos incoercíveis, soluços, sangramento digestivo Cardiorrespiratórias : dispnéia, edema, hipertensão arterial, insuficiência cardíaca, EAP, arritmias, pericardite Neurológicas : sonolência, tremores, agitação, convulsão, coma Hematológicos : sangramentos, anemia Imunológicas : depressão imunológica, infecções Nutricionais : catabolismo aumentado, balanço nitrogenado negativo, perda massa muscular Cutânea : prurido
  • 10. Uma das funções é reabsorver sódio e volume FENa = UNa/ PNa / Ucr/ Pcr Influencia: dieta, diuréticos IRA pré renal temos FENa <1% IRA por NTA FENa>1% Podemos usar a uréia FEU<35% indica que o túbulo está preservado.
  • 11. Na desidratação rins conservam água e podem produzir <1L/dia com osmolalidade 1.200mOsm/kg, quando ingesta grande, até 14 L com osmolalidade de 100mOsm/kg ADH é o responsável por essa regulação Falta ( tumores , TCE, meningites, AVC) pode apresentar = poliúria e hiper Na = Diabetes insípidus Densidade urinária >1018 = concentração preservada 1010 é a isostenúrica ( similar a osmolalidade plasma) é observada na NTA ou DRC >1040 = agente osmótico extrínseco ou glicosúria <1004= intoxicação por água, DI. *Podemos usar para diferenciar IRA pré da NTA
  • 12.  
  • 13. Cada vez mais frequente Até 5% do internados desenvolvem Nos mais enfermos até 35% Grande controvérsia acerca das definições e classificações ADQI AKIN 2004 RIFLE
  • 14. qualquer redução da função renal 2/3 apresenta oligúria AKIN define:qualquer redução abrupta da função renal (em até 48h) aumento absoluto da Cr >=0,3 ou de percentual =>50%, ou ainda pela redução do débito urinário a níveis inferiores a 0,5mL/kg/h por 6h Cr>=4,0 com aumento recente de 0,5mg/dL
  • 15. Mortalidade altíssima. Mesmo com novas modalidades dialíticas e avanços no cuidado dos pacientes críticos; Hoje, os pacientes são mais graves, mais idosos, e com múltiplas comorbidades; Essa morbimortalidade associada a IRA é elevada tanto durante quanto a longo prazo; Repercute sobre tempo de internação e estende-se até um ano após a alta hospitalar; O prognóstico da IRA continua sombrio;
  • 16. RIFLE ( Risk, Injury, Failure, Lesion <3m, End> 3m) R= Cr 1,5 diurese < 0,5mL/kg/h em 6h I = Cr 2 < 0,5 em 12h F= Cr 3 <0,3 em 24h ou anúria AKIN ( acute kidney injury network) Cr >= 0,3 em 48h Cr 50% Diurese < 0,5 mL/Kg/h em 6h
  • 17. IRA pré-renal Doenças que causam hipoperfusão renal, porém a integridade do parênquima renal está preservada (55%-60%) IRA renal Doenças envolvendo o parênquima renal (35%-40%) IRA pós-renal Doenças associadas com obstrução aguda do trato urinário (< 5%)
  • 18.  
  • 19.  
  • 20.  
  • 21. IRA? IR subaguda? IRC? IRC agudizada?
  • 22. Pré renal Obstrutiva Intrínseca Tubular ? Necrose tubular aguda (NTA) Nefrite intersticial Toxica ou isquêmica Glomerular? glomerulonefrites Vascular? vasculites
  • 23. História clínica Antecedentes de doenças renais, doenças sistêmicas, uso de remédios, função renal prévia, cronologia Exame físico Padrões de doença renal ( nefrítica, nefrótica, DRC) Revisar prontuário ( procedimentos/prescrição/ iatrogenia/ controles de enfermagem – hipotensão, diarréia, vômitos) Reconhecer: pré, renal, pós renal Solicitar exames Programação terapêutica
  • 24. Procurar um exame antigo para comparar; Sugere cronicidade: Anemia Alterações do cálcio e fósforo; PTH elevado Desproporção entre grau de azotemia e sintomas Ultrasonografia Renal Tamanho dos rins diminiuidos (lembrar das causas de DRC com rins aumentado: N. diabética e falciforme, amiloidose, nefropatia obstrutiva, rins policísticos, esclerodermia) Boa diferença de econgenicidade entre o parênquima (hipo) e o tecido onde estão os cálices, pelve, gordura (hiper)
  • 25. Exame solicitado Volume urinário Proteinúria Sedimento urinário Densidade urinária Osmolaridade urinária (mOsm / Kg) U/P creatinina Sódio urinário (mEq/l) Excreção fracional de sódio (%) Pré-renal Pequeno Ausente Normal > 1.018 > 500 > 1.3 < 20 < 1 NTA Pequeno Presente Cilindros granulosos e hematúria ~ 1.010 < 350 < 1.1 > 40 > 1
  • 26. Um homem 68 anos Aneurisma de aorta infra-renal Pré op: u=40mg/dL, Cr=1,4mg/dL, EAS nl Cirurgia foi complicada com períodos de hipotensão ( recebeu soro e sangue) Pós operatório: estável hemodinamicamente mas com diurese 10mL/h 6h após: u=66, cr=2,5, NaU=61, FENa=3,4% EAS= cilindros granulares marrons escuros Diurético= débito aumenta para 80ml/h
  • 27. Monitorização cardíaca ECG Gluconato de cálcio Insulina+ glicose Agonista b adrenérgico Bicarbonato de sódio Diurético Resinas trocadoras de cátions
  • 29. Diminuição da capacidade renal de auto-regulação. Incapacidade de diminuir a resistência arteriolar como ocorre na idade avançada, aterosclerose, estenose renal, HAS crônica, IRC e HAS acelerada ou maligna. vc da a.a = sepse, hipercalcemia, síndrome hepatorrenal, ciclosporina, contraste. I ECA e BRA impede a vc a. eferente quando hipotensão ou hipovolemia AINES (-)prostaglandinas = vc aa elas são importantes pp nas situações de baixo fluxo ou doença renal prévia, pois VD a.a
  • 30. Alteração fisiopatológica na qual a disfunção aguda ou crônica e um induz a disfunção do outro ICC leva IRA ( IAM, choque cardiogênico, pré-renal) FE baixa  IRA pré  IRC IRA leva ICC ( GNDA, hipervolemia) IRC leva ICC Doença sistêmica leva ICC e IRA IC Sistólica - baixo débito cardíaco e perfusional IC diastólica- aumento da pressão venosa sistêmica Nesse contexto a IRA é de difícil manejo: Vasodilatadores para diminuir a pressão diastólica ventricular e diuréticos para diminuir volume = queda da PAM e do volume sistólico efetivo  piora da função renal
  • 31. Vasodilatação Retenção hidrossalina Sangramento digestivos Encefalopatia diminui ingesta ALTERAÇÃO HEMODINÂMICA INTRA-RENAL IRA não reverte com 1-1,5L de SF0,9% e suspensão de diréticos, FENa baixos, sem proteinúria, sem hematúria ou leucocitúria, ausência de sepse nem drogas nefrotóxicas. USG nl Tipo 1 rápida, 2 lenta
  • 32. Lesão muscular  efeito citopático direto pela mioglobina, ác. Úrico, subst. vasoconstrictoras= obstrução( cilindros) Eleva mioglobina, CPK , ác. Urico, fósforo, hipocalcemia Recomenda-se Diurese 200-300mL por hora Ph urinário >6,5 ( adicionar bicarbonato de sódio 8,4%) Manitol ( nos pacientes com volemia adequada)
  • 33. Patogênese: citotoxicidade direta + hipoxemia da medula renal por vasoconstricção IRA não oligúrica iniciada 12-24h depois, pico segundo dia Fatores de risco: IRC, MM, DM, cate, ICC e hipovolemia. Toxicidade é dose dependente (Volume ) Tipos: 1ª geração ( hiperosmolar/ iônico), 2ª ( hipo/ não iônico * mais ainda hiperosmolar em relação ao plasma) e 3ª (isso/não iônico) NÃO HÁ TRATAMENTO ESPECÍFICO – SÓ PROFILAXIA Usar N-acetilcisteína, suspender medicações que interferem na auto-regulação ( IECA, BRA e AINES) Hidratação Solução Bicarbonatada IRA pós procedimentos ou pós anticoagulação plena = ateroembolismo renal Gadolínio – FIBROSE NEFROGÊNICA SISTÊMICA EVITAR QUANDO CLEARANCE <30 , SE IMPRESCINDÍVEL HD POR 2-3 DIAS CONSECUTIVOS
  • 34. Gênero Bothrops (jararaca) 90% dos acidentes no Brasil. Atividade inflamatória aguda, coagulação, hemorrágica
  • 35.  
  • 36.  
  • 37. 90% UTI Mortalidade de 70% Lesão heterogênia fases
  • 38. Uremia- sonolência, tremores, convulsão, coma, pericardite, sangramentos, náuseas e vômitos; Hipervolemia intratável – edema , hipertensão, congestão pulmonar, icc, ascite, derrame pericárdico e pleural; Hiperpotassemia resistente; Acidose metabólica severa, resistente ao tratamento conservador; Outros- hipo ou hiper Natremia, Calcemia, uricemia, fosfatemia, icc não responsiva , intoxicações exógenas.
  • 39. DEFINIÇÃO DE LESÃO RENAL AGUDA VALORIZAR VARIAÇÕES NA CREATININA; ( TER CREATININA DE ENTRADA) VALORIZAR DIURESE NOVOS BIOMARCADORES
  • 40. EVITAR: HIPERHIDRATAÇÃO HIPER K ACIDOSE ANEMIA (hemodiluição, perdas, fragilidade dos eritrócitos, diminuição da EPO NUTRIR ADEQUADAMENTE SEPSIS SANGRAMENTO TGI - ALTERAR A HISTÓRIA NATURAL
  • 41. HIDRATAÇÃO HEMODINÂMICA HEMATÓCRITO OXIGENAÇÃO EVITAR DROGAS NEFROTÓXICAS CHAMAR O NEFROLOGISTA