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Insuficiência
   Renal
   Aguda

    IV CURSO DE MEDICINA INTENSIVA
Caso Clínico
Paciente do sexo masculino, cor negra, aparentando 25 anos, deu entrada na
emergência trazido por ambulância particular, que estava presente quando o mesmo
caiu de sua moto após colisão com ônibus, sendo arremessado a distância. O paciente
foi imobilizado com colar cervical e prancha longa antes do transporte para o hospital.
Inspeção - na chegada apresentava escoriações por todo o corpo com sangramento
ativo, encontrava-se imóvel, sem abertura ocular espontânea, taquipnéia, intensa
palidez cutâneo mucosa, e deformidade em coxa esquerda com aumento do diâmetro
da mesma.
Exame Clínico Primário – face com escoriações observando-se equimose peri-
orbitária, otorragia com equimose retro auricular a direita, rinorragia. Não tem
resposta verbal ou abertura ocular a nenhum estímulo, fazendo movimento de
retirada ao estímulo álgico do leito ungueal. Couro cabeludo com hematoma sub-
galeal em região parietal direita sem alterações a palpação da face. Pupilas
anisocóricas com midríase a esquerda. Cavidade oral livre, sem próteses. Pescoço
com traquéia centralizada, pulsos carotídeos palpáveis, sem turgência jugular ou outras
alterações. Tórax com escoriações, expansibilidade normal , sem crepitação ou
movimentos anormais a compressão antero-posterior e latero-lateral. Ausculta
revelando roncos disseminados. Membros superiores sem deformidades, movimentos
livres, e pulsos não palpáveis. Abdome distendido com palpação dolorosa nos
quadrantes inferiores. Pelve com crepitação a palpação de ilíaco esquerdo, que
apresenta mobilidade anormal. M. Inferior direito sem alterações. M. Inferior
Esquerdo com deformidade em terço médio e grande aumento do diâmetro. Perna
e pé com rotação externa, observando-se encurtamento do membro.
Exame Clínico Secundário – sem alterações relevantes em relação ao exame primário.
FC – 130 bpm, FR – 30 ipm, PA – 70 mm Hg de sistólica, SaO2 – 82 %.
Lista de Problemas
TCE com HIC
Broncoaspiração?
Trauma abdominal fechado à
esclarecer
Fratura MIE e bacia
Choque circulatório
Hipoxemia
Evolução 1

Exames de admissão:
   Uréia 60mg/dl; Creatinina 0,6 mg/dl
   Hto 20%
   Na+ 138 mg/dl
   K+ 5,0 mg/dl
   Acidose respiratória discreta e hipoxemia importante
   Diurese escura (saída inicial de 250ml de urina)
Impressão e conduta?

OBS: Família trouxe exames recentes normais. Nega co-
 morbidades.
IRA
       Pontos Fundamentais

PERDA das FUNÇÕES RENAIS
   Equação de Cockcroft-Gault para ClCr
    estimado
INSTALAÇÃO AGUDA (horas a dias)

Potencial REVERSIBILIDADE
COMPLETA
Insuficiência Renal
         Aguda
Definição

Epidemiologia

Prognóstico vs. Reversibilidade
Fisiopatologia

Pré-renal

Renal

Pós-renal
IRA Pré-renal

Mais comum (cerca de 50%)

Hipoperfusão
Ativação
 Hipovolemia               Redução PAM
                                              Baroreceptores


                                            Ativação
Constrição seletiva leitos vasculares
                                              SNS
           não essenciais
                                             SRAA
      Redução da perda suor
                                         Liberação AVP
                Sede
              Apetite
   Retenção renal de H2O e sal
                                             Mecanismos
                                            compensatórios
       Se não não houver reversão?                renais
                                          (dilat. da art. Afe.*
                                          Const. Art. Efer.**)
Etiologia da IRA Pré-renal
Hipovolemia
   Hemorragia, queimadura, desidratação
   Perdas gastrointestinais
   Perdas renais
   Sequestro
Baixo Débito Cardíaco
   Doenças do miocárdio, valvares, pericárdio, arritmias,
    tamponamento, TEP, HAP, PEEP
Alteração da resistência vascular renal/sistêmica
   Sistêmica (vasodilatação)
   Renal (vasoconstrição)
   Cirrose com ascite
Hipoperfusão renal com alteração da autorregulação
   Uso de IECA ou de AINEs
Síndrome de hiperviscosidade
Evolução 2

 Ressucitação volêmica
 Correção da anemia aguda
 Tratamento cirúrgico do TCE (drenagem
 hematoma) + fixação das fraturas de fêmur e
 bacia  encaminhado ao CTI
 Conduta conservadora para hematoma
 retroperitoneal
 Consequente normalização da PA, diurese,
 escórias, lactato e SvO2.
 Início de febre 72 horas após admissão no
 CTI
Evolução 3


 Febre + taquicardia + episódios de hipotensão
 Notou-se redução progressiva do débito
 urinário
 Leucocitose com desvio pior evolutivamente
 Colhidas culturas e iniciado ATB de amplo
 espectro
 Sinais de inflamação em MIE
 Impressão e conduta?
Evolução 4
  Hipotensão refratária a volume  amina.
  Paciente torna-se mal distribuído hidricamente,
  porém aumento expressivo do volume da coxa
  D e sinais de isquemia distal realizado TC
  Elevação das escórias e do lactato
  Opta-se pela monitorização invasiva com
  catéter de artéria pulmonar:
     ↓IC / ↓IRVS / ↓PVC / ↓PCAP
  Encaminhado ao centro-cirúrgico  drenagem
  de abscesso + desbridamento de tecido
  muscular necrosado + fasciotomia
  Impressão e conduta?
Evolução 4

   Plaquetopenia  suspenso HBPM profilática
  e retirado catéter de Swan-Ganz
  PA estável com altas doses de nora
  CK em queda (já dentro da faixa de
  normalidade)
  Afebril
  Escórias continuam a se elevar e débito
  urinário reduzido
  Impressão e conduta?
Índices de IRA
    Índice    Pré-renal              Renal
 FE Na (%)       <1*                  >1*
 Índice renal    <1                   >1
 U Na           < 10                  >20

Fe Na (5) = [(Uma x P Cr) / (Pna x U Cr)] x 100

Índice de Insuficiência Renal = Uma / (Ucr/PCr)
IRA Renal
      (ou intrínseca)

Injúrias mais frequentes que induzem a
NTA?
Fisiopatologia da IRA
  intrínseca (isquêmica)
Fase de iniciação (hipoperfusão)

Fase de manutenção (lesão celular isquêmica
instalada)

Fase de recuperação (1-2 sem após
normalização da perfusão renal)

E se não houver normalização?
   Necrose cortical bilateral  IR irreverssível
Fisiopatologia da IRA
     intrínseca (nefrotóxica)
Cuidado com efeitos somatórios!
   Idade, IRC prévia, hipovolemia, outras toxinas,
    mieloma, ICC, DM
Vasoconstrição
   Radiocontraste
   Ciclosporina
   Tacrolimus
Lesão tubular direta
   Antimicrobianos (aciclovir, foscarnet, aminoglicosídeos,
    anfo B, pentamidina...)
   Quimioterápicos (platina, ifosfamida,...)
Nefrotoxinas endógenas
   Cálcio, mioglobina, urato, oxalato, proteínas de cadeia
    leve, CK.
Etiologia da IRA
           Intrínseca
Obstrução renovascular
Doença glomerular (ou da microvascularização)
Necrose tubular aguda
Nefrite intersticial
Depósito intratubular de proteínas (obstrução)
Rejeição de enxerto
Evolução 5

 Iniciado diurético de alça em altas
 doses resposta inicial adequada no
 entanto piora da azotemia; oligúria;
 acidemia; redução da P/F e
 hiperpotassemia.
 Impressão e conduta?
Diálise
Indicações
Modalidades – peritoneal vs. hemodiálise
Diária vs. intermitente
Contínua? – vantagens vs. desvantagens
 CAVH
 CVVH
 CAVHD
 CVVHD

Complicações
Evolução 6

 Paciente se estabiliza
 Família questiona chances de
 recuperação renal

 Conduta?
Prognóstico
MORTALIDADE
   Global - média = 50%
   Pacientes obstétricas - 15%
   NTA por nefrotoxinas - 30%
   Politraumatizados ou cirúrgicos - 60%
   CTI - 50 a 80%
DIÁLISE - NÃO MODIFICA SOBREVIDA
FUNÇÃO RENAL nos SOBREVIVENTES
   95% recuperam - usualmente, dentro de 21 dias
   50% ficam com déficit residual (sequela
    subclínica)
    5% progridem para IRC
Evolução 7

  Paciente evoluindo com plaquetopenia +
  alterações do TAP e PTT  CIVD?
  Consumo?
   Nota-se distensão abdominal e redução de
  peristalse sem sinais de peritonite e oligúria
  Exames: escórias sem alterações evolutivas
  porém anemia aguda com reticulocitose
  Impressão e conduta?
IRA Pós-renal
Menos comum
Há necessidade de lesão bilateral?
Causa mais comum?
Obstrução
 Intraluminal
 Invasão

 Compressão

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  • 1. Insuficiência Renal Aguda IV CURSO DE MEDICINA INTENSIVA
  • 2. Caso Clínico Paciente do sexo masculino, cor negra, aparentando 25 anos, deu entrada na emergência trazido por ambulância particular, que estava presente quando o mesmo caiu de sua moto após colisão com ônibus, sendo arremessado a distância. O paciente foi imobilizado com colar cervical e prancha longa antes do transporte para o hospital. Inspeção - na chegada apresentava escoriações por todo o corpo com sangramento ativo, encontrava-se imóvel, sem abertura ocular espontânea, taquipnéia, intensa palidez cutâneo mucosa, e deformidade em coxa esquerda com aumento do diâmetro da mesma. Exame Clínico Primário – face com escoriações observando-se equimose peri- orbitária, otorragia com equimose retro auricular a direita, rinorragia. Não tem resposta verbal ou abertura ocular a nenhum estímulo, fazendo movimento de retirada ao estímulo álgico do leito ungueal. Couro cabeludo com hematoma sub- galeal em região parietal direita sem alterações a palpação da face. Pupilas anisocóricas com midríase a esquerda. Cavidade oral livre, sem próteses. Pescoço com traquéia centralizada, pulsos carotídeos palpáveis, sem turgência jugular ou outras alterações. Tórax com escoriações, expansibilidade normal , sem crepitação ou movimentos anormais a compressão antero-posterior e latero-lateral. Ausculta revelando roncos disseminados. Membros superiores sem deformidades, movimentos livres, e pulsos não palpáveis. Abdome distendido com palpação dolorosa nos quadrantes inferiores. Pelve com crepitação a palpação de ilíaco esquerdo, que apresenta mobilidade anormal. M. Inferior direito sem alterações. M. Inferior Esquerdo com deformidade em terço médio e grande aumento do diâmetro. Perna e pé com rotação externa, observando-se encurtamento do membro. Exame Clínico Secundário – sem alterações relevantes em relação ao exame primário. FC – 130 bpm, FR – 30 ipm, PA – 70 mm Hg de sistólica, SaO2 – 82 %.
  • 3. Lista de Problemas TCE com HIC Broncoaspiração? Trauma abdominal fechado à esclarecer Fratura MIE e bacia Choque circulatório Hipoxemia
  • 4. Evolução 1 Exames de admissão:  Uréia 60mg/dl; Creatinina 0,6 mg/dl  Hto 20%  Na+ 138 mg/dl  K+ 5,0 mg/dl  Acidose respiratória discreta e hipoxemia importante  Diurese escura (saída inicial de 250ml de urina) Impressão e conduta? OBS: Família trouxe exames recentes normais. Nega co- morbidades.
  • 5. IRA Pontos Fundamentais PERDA das FUNÇÕES RENAIS  Equação de Cockcroft-Gault para ClCr estimado INSTALAÇÃO AGUDA (horas a dias) Potencial REVERSIBILIDADE COMPLETA
  • 6. Insuficiência Renal Aguda Definição Epidemiologia Prognóstico vs. Reversibilidade
  • 8. IRA Pré-renal Mais comum (cerca de 50%) Hipoperfusão
  • 9. Ativação Hipovolemia Redução PAM Baroreceptores Ativação Constrição seletiva leitos vasculares SNS não essenciais SRAA Redução da perda suor Liberação AVP Sede Apetite Retenção renal de H2O e sal Mecanismos compensatórios Se não não houver reversão? renais (dilat. da art. Afe.* Const. Art. Efer.**)
  • 10. Etiologia da IRA Pré-renal Hipovolemia  Hemorragia, queimadura, desidratação  Perdas gastrointestinais  Perdas renais  Sequestro Baixo Débito Cardíaco  Doenças do miocárdio, valvares, pericárdio, arritmias, tamponamento, TEP, HAP, PEEP Alteração da resistência vascular renal/sistêmica  Sistêmica (vasodilatação)  Renal (vasoconstrição)  Cirrose com ascite Hipoperfusão renal com alteração da autorregulação  Uso de IECA ou de AINEs Síndrome de hiperviscosidade
  • 11. Evolução 2 Ressucitação volêmica Correção da anemia aguda Tratamento cirúrgico do TCE (drenagem hematoma) + fixação das fraturas de fêmur e bacia  encaminhado ao CTI Conduta conservadora para hematoma retroperitoneal Consequente normalização da PA, diurese, escórias, lactato e SvO2. Início de febre 72 horas após admissão no CTI
  • 12. Evolução 3 Febre + taquicardia + episódios de hipotensão Notou-se redução progressiva do débito urinário Leucocitose com desvio pior evolutivamente Colhidas culturas e iniciado ATB de amplo espectro Sinais de inflamação em MIE Impressão e conduta?
  • 13. Evolução 4 Hipotensão refratária a volume  amina. Paciente torna-se mal distribuído hidricamente, porém aumento expressivo do volume da coxa D e sinais de isquemia distal realizado TC Elevação das escórias e do lactato Opta-se pela monitorização invasiva com catéter de artéria pulmonar:  ↓IC / ↓IRVS / ↓PVC / ↓PCAP Encaminhado ao centro-cirúrgico  drenagem de abscesso + desbridamento de tecido muscular necrosado + fasciotomia Impressão e conduta?
  • 14. Evolução 4 Plaquetopenia  suspenso HBPM profilática e retirado catéter de Swan-Ganz PA estável com altas doses de nora CK em queda (já dentro da faixa de normalidade) Afebril Escórias continuam a se elevar e débito urinário reduzido Impressão e conduta?
  • 15. Índices de IRA Índice Pré-renal Renal FE Na (%) <1* >1* Índice renal <1 >1 U Na < 10 >20 Fe Na (5) = [(Uma x P Cr) / (Pna x U Cr)] x 100 Índice de Insuficiência Renal = Uma / (Ucr/PCr)
  • 16. IRA Renal (ou intrínseca) Injúrias mais frequentes que induzem a NTA?
  • 17. Fisiopatologia da IRA intrínseca (isquêmica) Fase de iniciação (hipoperfusão) Fase de manutenção (lesão celular isquêmica instalada) Fase de recuperação (1-2 sem após normalização da perfusão renal) E se não houver normalização?  Necrose cortical bilateral  IR irreverssível
  • 18. Fisiopatologia da IRA intrínseca (nefrotóxica) Cuidado com efeitos somatórios!  Idade, IRC prévia, hipovolemia, outras toxinas, mieloma, ICC, DM Vasoconstrição  Radiocontraste  Ciclosporina  Tacrolimus Lesão tubular direta  Antimicrobianos (aciclovir, foscarnet, aminoglicosídeos, anfo B, pentamidina...)  Quimioterápicos (platina, ifosfamida,...) Nefrotoxinas endógenas  Cálcio, mioglobina, urato, oxalato, proteínas de cadeia leve, CK.
  • 19. Etiologia da IRA Intrínseca Obstrução renovascular Doença glomerular (ou da microvascularização) Necrose tubular aguda Nefrite intersticial Depósito intratubular de proteínas (obstrução) Rejeição de enxerto
  • 20. Evolução 5 Iniciado diurético de alça em altas doses resposta inicial adequada no entanto piora da azotemia; oligúria; acidemia; redução da P/F e hiperpotassemia. Impressão e conduta?
  • 21. Diálise Indicações Modalidades – peritoneal vs. hemodiálise Diária vs. intermitente Contínua? – vantagens vs. desvantagens  CAVH  CVVH  CAVHD  CVVHD Complicações
  • 22. Evolução 6 Paciente se estabiliza Família questiona chances de recuperação renal Conduta?
  • 23. Prognóstico MORTALIDADE  Global - média = 50%  Pacientes obstétricas - 15%  NTA por nefrotoxinas - 30%  Politraumatizados ou cirúrgicos - 60%  CTI - 50 a 80% DIÁLISE - NÃO MODIFICA SOBREVIDA FUNÇÃO RENAL nos SOBREVIVENTES  95% recuperam - usualmente, dentro de 21 dias  50% ficam com déficit residual (sequela subclínica)   5% progridem para IRC
  • 24. Evolução 7 Paciente evoluindo com plaquetopenia + alterações do TAP e PTT  CIVD? Consumo? Nota-se distensão abdominal e redução de peristalse sem sinais de peritonite e oligúria Exames: escórias sem alterações evolutivas porém anemia aguda com reticulocitose Impressão e conduta?
  • 25. IRA Pós-renal Menos comum Há necessidade de lesão bilateral? Causa mais comum? Obstrução  Intraluminal  Invasão  Compressão