Delirium em idosos

Car’ater

ILKA MAGALHÃES
MR2 – Clínica Médica

• Declínio agudo na atenção e cognição
• Síndrome clínica comum, potencialmente evitável, risco de vida - > 65 anos

• Consequências:
 perda da independência
 aumento da morbimortalidade
 custos

• Importância em hospitalizados:
 > 49% do total de dias internados
 complica em pelo menos 20 % (12,5 milhões pacientes maiores de 65 anos de
 aumenta os custos hospitalares por U$ 2.500/paciente
 U$ 6,9 bilhões das despesas hospitalares

• Custos adicionais:
 Reabilitação
 Institucionalização
 Home-care e cuidados informais

• Objetivo:
 analisar a pratica clínica atual em delirium, controvérsias, e salienta as áreas para futuras
pesquisas

Epidemiologia
• Demência X Delirium

• Taxas variam: com as características dos pacientes, cuidado,
sensibilidade de detecção:
 Internação: 14-24% (antes) X 6-56% (após)
 15- 53% no pós-operatório
 70- 87% em cuidados intensivos
 60% em cuidados de enfermagem em casa ou em locais de cuidado pós-
agudo
 83% em pacientes no final da vida
 Prevalência geral na comunidade: 1-2%
 14% nos maiores de 85 anos
 10-30% dos idosos admitidos em emergência--> preditor de mau
prognostico

• Mortalidade: 22-76% (IAM e Sepse)
• Mortalidade em 1 ano : 35-40%

Critério Diagnóstico
• Clínico
• Critérios em evolução

• Fatores para subdiagnóstico:
 Flutuante
 Sobreposição com demência
 Falta de avaliação cognitiva formal
 Desconhecimento das suas consequências clínicas
 Desconsiderar como importante

Patogênese
• EEG: reducão na atividade cortical
• Neuroimagem: alteracão generalizada no córtex superior, disfunção no córtex pré-frontal, estruturas
sub-corticais, tálamo, gânglios da base, córtex frontal e temporo-parietal, córtex fusiforme e giro
lingual principalmente no lado não dominante;

• Hipóteses:
 Neurotransmissão
 Inflamação
 Estresse crônico
 Deficiência colinérgica – Fisostigmina / inibidores de colinesterase
 Excesso de Dopamina - liberação de acetilcolina (levodopa, e bupropiona) x antagonistas (anti-
psicóticos)
 Outros: norepinefrina, serotonina, ácido γ-aminobutírico, glutamato, melatonina
 IL-1, 2 e 6, TNF alfa e interferon – aumento da permeabilidade ( neurotransmissão)
 Doença ou estresse crônico  SNS (hipotálamo- hipófise-adrenal)  citocinas e cortisol  reduz
serotonina do hipocampo (5-HT1A)
 Provável origem multifatorial

Abordagem / Avaliação
• Primeiro passo: acuidade da mudança no estado mental
• Falta de informantes: delirium
• MEEM e Métodos de avaliação de confusão

• Despertar e avaliação diária
• Apresentações atípicas de doenças – IAM, IRp

• Medicamentos em uso e fazer mudanças necessárias
• Uso de álcool , BZD

• EEG 17% falsos negativos e 22% de falsos positivos :
 Convulsões ocultas
 Diferenciação de transtornos psiquiátricos
• Neuroimagem :
 sinal neurológico focal, trauma, suspeita de encefalite, causa indeterminada de delirium ,
falta de historia ou se exame prejudicado.

Prevenção e Manejo
• Reduzir frequência e complicações – abordagem multifatorial

• The Yale Delirium Prevention Trial - 06 fatores de risco
 orientação e atividades terapêuticas, evitar imobilização, abordagens
não farmacológicas, evitar a privação de sono, métodos de comunicação
e equipamentos de adaptação (em especial óculos e aparelhos
auditivos), intervenção precoce para depleção de volume.

• Ensaio clínico randomizado (fraturas de quadril) : 10 pontos
 O2, fluidos/eletrólitos, controle da dor, redução de drogas psicoativas,
intestino e da bexiga, nutrição, mobilização precoce, prevenção de
complicações pós-operatórias, estímulos ambientais e tratamento dos
sintomas.

• Delirium instalado: fornecer cuidados , prevenir complicações, tratar
sintomas

Delirium / Demência
• Relação não estabelecida

• Demência:
• Principal fator de risco para delirium- 2/3 dos casos
• Vulnerabilidade subjacente - resultado de insultos relacionados com doenças clínicas, medicamentos,
ou fatores ambientais

• Delirium :
• Duração de meses ou anos
• Agravamento funcional da demência
• Causas de reversão incompleta : lesão neuronal e cognitiva permanente (hipóxia prolongada ou
hipoglicemia)
• Pode anunciar o início de demência- Corpúsculos de Lewy
• Alterar o curso da demência - "nunca mais voltou à linha de base”
• Neuroimagem: hipoperfusão

• Delirium permanente x Demência reversível - diminuição do metabolismo cerebral, deficiência
colinérgica, e inflamação

Delirium / Demencia
• Importância para estudo da demência :
• Identificação de vulneráveis ao declínio cognitivo
• Fatores de lesão neuronal permanentes
• Ligação entre a fisiopatologia cerebral e manifestações
comportamentais

• Novas perspectivas: agentes pro-colinérgicos e antagonistas da
dopamina e evitar anticolinérgicos, aumentar o fluxo vascular cerebral
( anti-inflamatório ou agentes antiplaquetários)

• Intervenção precoce: preservação da reserva cognitiva, prevenção de
danos cognitivos permanentes  atrasar ou diminuir o
desenvolvimento de demência.

Indicador da qualidade do cuidado
• Iatrogenia e ligação com os processos do atendimento
• Critérios de Williamson - indicador da qualidade da saúde

• Ensaios clínicos : 30-40% podem ser evitados ( efeitos adversos, complicações de
procedimentos invasivos, imobilização, desnutrição, desidratação, catéteres
urinários, privação do sono)

• Projeto de Anciãos Vulneráveis – delírio entre três melhores condições para que
o
• qualidade do atendimento precisa ser modificado

• Custos relacionados a efeito adverso evitável : U$ 17.000 bilhões e US $ 29
bilhões por ano.
 Delirium está em pelo menos ¼ destes custos

• Necessidade de mudanças políticas locais e nacionais para uma melhor
assistência

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