O documento discute insuficiência hepática e hipertensão portal. Apresenta as causas, mecanismos e consequências da insuficiência hepática aguda e crônica, incluindo alterações na circulação, formação de ascite e encefalopatia hepática. Também aborda os mecanismos da hipertensão portal e sua relação com a circulação hiperdinâmica na insuficiência hepática.
O documento descreve os principais aspectos da icterícia, incluindo sua definição, locais onde pode ser observada, tipos (hemolítica, hepatocelular e colestática), sinais e sintomas associados, exames físicos relevantes e alterações cutâneas comuns.
O documento descreve os itens da anamnese médica para avaliação de uma paciente com dor abdominal. Os principais pontos incluem: identificação da paciente, queixa e duração da dor, história da moléstia atual com dor no quadrante superior direito piorada por refeições, e o diagnóstico provável de pancreatite aguda causada por cálculo biliar.
O documento descreve os procedimentos de exame físico do tórax e aparelho respiratório, incluindo inspeção, palpação, percussão e ausculta. Detalha os sons respiratórios normais e anormais, como estertores e sibilos, e síndromes como consolidação e obstrução das vias aéreas. Fornece informações sobre a semiotécnica do sistema respiratório para avaliação clínica.
O documento descreve os tipos de icterícia, classificando-os em hepatocítica, pós-hepatocítica e pré-hepatocítica. Detalha o metabolismo da bilirrubina e as causas de elevação isolada da bilirrubina sérica conjugada e não conjugada, incluindo distúrbios hemolfíticos, de conjugação e hepatocelulares ou colestáticos.
O documento fornece informações sobre a semiologia do aparelho digestivo. Ele discute a importância da história clínica e do exame físico para diagnósticos gastrointestinais, e detalha os passos para a inspeção, ausculta, percussão e palpação abdominal para avaliar órgãos como fígado, vesícula biliar, baço e detectar condições como ascite.
O documento discute a propedêutica abdominal, enfatizando a importância da história clínica e exame físico no diagnóstico de 70-90% dos problemas gastrointestinais. Detalha as etapas da inspeção, ausculta, percussão e palpação abdominal, assim como sinais específicos como o sinal de Murphy. Apresenta casos clínicos para ilustrar a abordagem do paciente com dor abdominal aguda.
O documento discute a síndrome do abdome agudo, definindo-a como uma condição de dor abdominal súbita ou progressiva que pode requerer intervenção médica imediata. Aborda as principais causas de acordo com a idade, classificação em causas cirúrgicas e não-cirúrgicas, anatomia e fisiologia relevante, anamnese, exame físico e exames iniciais para avaliação.
Este documento discute a dor abdominal, definindo as fibras nervosas A-delta e C, dor visceral, dor parietal e dor referida. Também explica o papel da lecitina na colecisetite aguda e lista os principais sinais de exame físico no abdome agudo, como o sinal de Murphy. Por fim, descreve os achados de imagem típicos no abdome agudo perfurativo e obstrutivo.
O documento descreve os principais aspectos da icterícia, incluindo sua definição, locais onde pode ser observada, tipos (hemolítica, hepatocelular e colestática), sinais e sintomas associados, exames físicos relevantes e alterações cutâneas comuns.
O documento descreve os itens da anamnese médica para avaliação de uma paciente com dor abdominal. Os principais pontos incluem: identificação da paciente, queixa e duração da dor, história da moléstia atual com dor no quadrante superior direito piorada por refeições, e o diagnóstico provável de pancreatite aguda causada por cálculo biliar.
O documento descreve os procedimentos de exame físico do tórax e aparelho respiratório, incluindo inspeção, palpação, percussão e ausculta. Detalha os sons respiratórios normais e anormais, como estertores e sibilos, e síndromes como consolidação e obstrução das vias aéreas. Fornece informações sobre a semiotécnica do sistema respiratório para avaliação clínica.
O documento descreve os tipos de icterícia, classificando-os em hepatocítica, pós-hepatocítica e pré-hepatocítica. Detalha o metabolismo da bilirrubina e as causas de elevação isolada da bilirrubina sérica conjugada e não conjugada, incluindo distúrbios hemolfíticos, de conjugação e hepatocelulares ou colestáticos.
O documento fornece informações sobre a semiologia do aparelho digestivo. Ele discute a importância da história clínica e do exame físico para diagnósticos gastrointestinais, e detalha os passos para a inspeção, ausculta, percussão e palpação abdominal para avaliar órgãos como fígado, vesícula biliar, baço e detectar condições como ascite.
O documento discute a propedêutica abdominal, enfatizando a importância da história clínica e exame físico no diagnóstico de 70-90% dos problemas gastrointestinais. Detalha as etapas da inspeção, ausculta, percussão e palpação abdominal, assim como sinais específicos como o sinal de Murphy. Apresenta casos clínicos para ilustrar a abordagem do paciente com dor abdominal aguda.
O documento discute a síndrome do abdome agudo, definindo-a como uma condição de dor abdominal súbita ou progressiva que pode requerer intervenção médica imediata. Aborda as principais causas de acordo com a idade, classificação em causas cirúrgicas e não-cirúrgicas, anatomia e fisiologia relevante, anamnese, exame físico e exames iniciais para avaliação.
Este documento discute a dor abdominal, definindo as fibras nervosas A-delta e C, dor visceral, dor parietal e dor referida. Também explica o papel da lecitina na colecisetite aguda e lista os principais sinais de exame físico no abdome agudo, como o sinal de Murphy. Por fim, descreve os achados de imagem típicos no abdome agudo perfurativo e obstrutivo.
O documento discute o significado e características da dispneia, incluindo sua definição, mecanismos fisiopatológicos, avaliação e abordagem. A dispneia é definida como uma experiência subjetiva de desconforto respiratório que envolve sensações qualitativas variando em intensidade e influenciada por fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais. Sua avaliação envolve história clínica detalhada e exame físico, sem biomarcadores ou testes específicos
O documento descreve a ascite, definindo-a como o acúmulo de líquido livre na cavidade peritoneal. Apresenta suas principais causas, incluindo cirrose hepática (80-90% dos casos), neoplasias (10%) e tuberculose peritoneal. Detalha a fisiopatologia, semiologia, diagnóstico e diferenciais diagnósticos da ascite.
Este documento resume os procedimentos de exame físico do fígado, vesícula biliar, baço e aorta abdominal. Ele descreve as etapas da inspeção, palpação, percussão e ausculta de cada órgão, com foco nos sinais que podem indicar anormalidades.
Este documento descreve a semiotécnica do exame físico do abdômen, incluindo a inspeção estática e dinâmica. A inspeção estática inclui a descrição da forma geral do abdômen e possíveis assimetrias, enquanto a dinâmica avalia movimentos respiratórios e pulsações. Exemplos clínicos ilustram abaulamentos devido a aneurisma de aorta abdominal gigante.
O documento descreve os procedimentos para exame físico cardiovascular, incluindo avaliação dos pulsos, pressão arterial, exame do precórdio e ausculta cardíaca. Os principais pontos a serem examinados são a frequência, ritmo e amplitude dos pulsos, além de avaliar a presença de sopros ou outros ruídos cardíacos na ausculta.
O documento descreve a insuficiência cardíaca, definindo-a como uma síndrome clínica na qual o coração falha em atender às demandas metabólicas do organismo devido a baixo débito cardíaco, resultando em déficit de perfusão tecidual. Ele aborda tópicos como epidemiologia, etiologia, classificação, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca.
Este documento apresenta informações sobre anatomia e fisiologia do sistema respiratório, incluindo noções básicas sobre trato respiratório superior e inferior, tórax, pleura, circulação pulmonar e respiração. Também aborda exame clínico do sistema respiratório, com detalhes sobre anamnese, inspeção, palpação, percusão e ausculta. É fornecida uma lista de epônimos e leituras sugeridas para mais informações.
O documento discute o termo "abdome agudo", definindo-o como uma dor abdominal súbita e intensa que requer intervenção médica imediata. Ele classifica os tipos de abdome agudo em inflamatório, obstrutivo, perfurativo, hemorrágico e vascular e descreve os sinais e sintomas característicos de cada um. Além disso, discute exames físicos importantes como o sinal de Blumberg e de Rovsing no diagnóstico de apendicite aguda.
Este documento resume as principais informações sobre apendicite aguda. A apendicite aguda é a causa mais comum de abdome agudo não traumático e ocorre com maior frequência entre os 10 e 30 anos. Os sintomas clássicos incluem dor abdominal, náuseas e vômitos, mas o quadro clínico pode variar. O diagnóstico é baseado na história clínica, exame físico e exames complementares como ultrassom e tomografia computadorizada. O tratamento padrão é a apendic
O documento discute cirrose hepática, definida como o desenvolvimento de nódulos regenerativos no fígado em resposta à lesão crônica. Apresenta causas, sintomas, exames, complicações e tratamento da cirrose, incluindo abordagens nutricionais, prevenção de sangramentos e controle de comorbidades.
O documento discute as principais síndromes abdominais, incluindo a doença do refluxo gastroesofágico, síndromes dispépticas e úlcera péptica. Ele descreve os sintomas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento destas condições.
O documento discute as principais síndromes valvulares, incluindo estenoses e insuficiências das válvulas mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar. Detalha as causas, sintomas, achados no exame físico e manifestações clínicas de cada uma delas.
O documento discute os cinco tipos de diagnóstico médico, a classificação internacional de doenças, e a demanda espontânea na atenção primária. Afirma que diagnósticos incompletos são comuns e aceitos, e que a classificação internacional se aplica a todos os profissionais, não apenas médicos. Também explica que a atenção primária permite demanda espontânea, ao contrário da secundária.
O documento discute a semiologia do coração, abordando objetivos de avaliação cardiológica, anamnese relevante, sinais e sintomas como dor torácica e dispnéia, exame físico incluindo inspeção, palpação e ausculta cardíaca.
O documento resume os principais conceitos da fisiologia cardíaca, incluindo a estrutura e função do coração como bomba, as propriedades do músculo cardíaco, o potencial de ação cardíaco, e os mecanismos de regulação do bombeamento cardíaco, como a lei de Frank-Starling e o sistema nervoso autônomo. O ciclo cardíaco e os conceitos relacionados ao débito cardíaco também são explicados.
[1] O documento discute a insuficiência hepática, incluindo suas funções, classificação, sinais e sintomas, alterações metabólicas, cutâneas, hematológicas e neurológicas. [2] Aborda as síndromes associadas como hepatocirculatória, hepatopulmonar e hepatorenal, bem como a encefalopatia hepática e seus fatores precipitantes. [3] O objetivo é revisar a propedêutica da insuficiência hepática.
O documento descreve os passos do exame físico abdominal, incluindo inspeção, ausculta, percussão e palpação. Detalha as técnicas para examinar cada órgão abdominal, como fígado, baço, rins, pâncreas e vesícula biliar, e sinais para diagnosticar condições como ascite, abscessos hepáticos e obstruções intestinais.
O documento discute valvulopatias cardíacas, definindo estenose e insuficiência pulmonar e aórtica, descrevendo suas causas, manifestações clínicas e abordagens de diagnóstico e tratamento. O foco é na sistematização da assistência de enfermagem de acordo com diagnósticos da NANDA.
A colecistite é uma inflamação da vesícula biliar que pode ser aguda ou crônica, geralmente causada por cálculos biliares. A colecistite aguda causa dor abdominal, febre e náuseas e é diagnosticada por ultrassonografia. O tratamento envolve antibióticos, mas a remoção cirúrgica da vesícula biliar (colecistectomia) é frequentemente necessária.
O documento descreve os procedimentos para realizar o exame físico do tórax, incluindo a inspeção, palpação, percusão e ausculta. Detalha aspectos como a expansibilidade torácica, ritmos respiratórios anormais, fremito torácico-vocal e sons obtidos na percusão.
Insuficiencia hepática e hip porta -Prof.Virgíliopauloalambert
O documento discute insuficiência hepática e hipertensão portal. Apresenta as definições e causas de insuficiência hepática aguda e crônica, mecanismos gerais, disfunção hepatocelular e manifestações clínicas como icterícia, alterações cutâneas e hematológicas. Também aborda encefalopatia hepática, hipertensão portal e seus mecanismos de desencadeamento e manutenção.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTApauloalambert
O documento discute insuficiência hepática e hipertensão portal. Apresenta as funções do fígado e os mecanismos da insuficiência hepática aguda e crônica. Detalha os sinais e sintomas da insuficiência hepática incluindo icterícia, encefalopatia hepática e complicações. Explora também a fisiopatologia e complicações da hipertensão portal.
O documento discute o significado e características da dispneia, incluindo sua definição, mecanismos fisiopatológicos, avaliação e abordagem. A dispneia é definida como uma experiência subjetiva de desconforto respiratório que envolve sensações qualitativas variando em intensidade e influenciada por fatores fisiológicos, psicológicos, sociais e ambientais. Sua avaliação envolve história clínica detalhada e exame físico, sem biomarcadores ou testes específicos
O documento descreve a ascite, definindo-a como o acúmulo de líquido livre na cavidade peritoneal. Apresenta suas principais causas, incluindo cirrose hepática (80-90% dos casos), neoplasias (10%) e tuberculose peritoneal. Detalha a fisiopatologia, semiologia, diagnóstico e diferenciais diagnósticos da ascite.
Este documento resume os procedimentos de exame físico do fígado, vesícula biliar, baço e aorta abdominal. Ele descreve as etapas da inspeção, palpação, percussão e ausculta de cada órgão, com foco nos sinais que podem indicar anormalidades.
Este documento descreve a semiotécnica do exame físico do abdômen, incluindo a inspeção estática e dinâmica. A inspeção estática inclui a descrição da forma geral do abdômen e possíveis assimetrias, enquanto a dinâmica avalia movimentos respiratórios e pulsações. Exemplos clínicos ilustram abaulamentos devido a aneurisma de aorta abdominal gigante.
O documento descreve os procedimentos para exame físico cardiovascular, incluindo avaliação dos pulsos, pressão arterial, exame do precórdio e ausculta cardíaca. Os principais pontos a serem examinados são a frequência, ritmo e amplitude dos pulsos, além de avaliar a presença de sopros ou outros ruídos cardíacos na ausculta.
O documento descreve a insuficiência cardíaca, definindo-a como uma síndrome clínica na qual o coração falha em atender às demandas metabólicas do organismo devido a baixo débito cardíaco, resultando em déficit de perfusão tecidual. Ele aborda tópicos como epidemiologia, etiologia, classificação, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca.
Este documento apresenta informações sobre anatomia e fisiologia do sistema respiratório, incluindo noções básicas sobre trato respiratório superior e inferior, tórax, pleura, circulação pulmonar e respiração. Também aborda exame clínico do sistema respiratório, com detalhes sobre anamnese, inspeção, palpação, percusão e ausculta. É fornecida uma lista de epônimos e leituras sugeridas para mais informações.
O documento discute o termo "abdome agudo", definindo-o como uma dor abdominal súbita e intensa que requer intervenção médica imediata. Ele classifica os tipos de abdome agudo em inflamatório, obstrutivo, perfurativo, hemorrágico e vascular e descreve os sinais e sintomas característicos de cada um. Além disso, discute exames físicos importantes como o sinal de Blumberg e de Rovsing no diagnóstico de apendicite aguda.
Este documento resume as principais informações sobre apendicite aguda. A apendicite aguda é a causa mais comum de abdome agudo não traumático e ocorre com maior frequência entre os 10 e 30 anos. Os sintomas clássicos incluem dor abdominal, náuseas e vômitos, mas o quadro clínico pode variar. O diagnóstico é baseado na história clínica, exame físico e exames complementares como ultrassom e tomografia computadorizada. O tratamento padrão é a apendic
O documento discute cirrose hepática, definida como o desenvolvimento de nódulos regenerativos no fígado em resposta à lesão crônica. Apresenta causas, sintomas, exames, complicações e tratamento da cirrose, incluindo abordagens nutricionais, prevenção de sangramentos e controle de comorbidades.
O documento discute as principais síndromes abdominais, incluindo a doença do refluxo gastroesofágico, síndromes dispépticas e úlcera péptica. Ele descreve os sintomas, fisiopatologia, diagnóstico e tratamento destas condições.
O documento discute as principais síndromes valvulares, incluindo estenoses e insuficiências das válvulas mitral, aórtica, tricúspide e pulmonar. Detalha as causas, sintomas, achados no exame físico e manifestações clínicas de cada uma delas.
O documento discute os cinco tipos de diagnóstico médico, a classificação internacional de doenças, e a demanda espontânea na atenção primária. Afirma que diagnósticos incompletos são comuns e aceitos, e que a classificação internacional se aplica a todos os profissionais, não apenas médicos. Também explica que a atenção primária permite demanda espontânea, ao contrário da secundária.
O documento discute a semiologia do coração, abordando objetivos de avaliação cardiológica, anamnese relevante, sinais e sintomas como dor torácica e dispnéia, exame físico incluindo inspeção, palpação e ausculta cardíaca.
O documento resume os principais conceitos da fisiologia cardíaca, incluindo a estrutura e função do coração como bomba, as propriedades do músculo cardíaco, o potencial de ação cardíaco, e os mecanismos de regulação do bombeamento cardíaco, como a lei de Frank-Starling e o sistema nervoso autônomo. O ciclo cardíaco e os conceitos relacionados ao débito cardíaco também são explicados.
[1] O documento discute a insuficiência hepática, incluindo suas funções, classificação, sinais e sintomas, alterações metabólicas, cutâneas, hematológicas e neurológicas. [2] Aborda as síndromes associadas como hepatocirculatória, hepatopulmonar e hepatorenal, bem como a encefalopatia hepática e seus fatores precipitantes. [3] O objetivo é revisar a propedêutica da insuficiência hepática.
O documento descreve os passos do exame físico abdominal, incluindo inspeção, ausculta, percussão e palpação. Detalha as técnicas para examinar cada órgão abdominal, como fígado, baço, rins, pâncreas e vesícula biliar, e sinais para diagnosticar condições como ascite, abscessos hepáticos e obstruções intestinais.
O documento discute valvulopatias cardíacas, definindo estenose e insuficiência pulmonar e aórtica, descrevendo suas causas, manifestações clínicas e abordagens de diagnóstico e tratamento. O foco é na sistematização da assistência de enfermagem de acordo com diagnósticos da NANDA.
A colecistite é uma inflamação da vesícula biliar que pode ser aguda ou crônica, geralmente causada por cálculos biliares. A colecistite aguda causa dor abdominal, febre e náuseas e é diagnosticada por ultrassonografia. O tratamento envolve antibióticos, mas a remoção cirúrgica da vesícula biliar (colecistectomia) é frequentemente necessária.
O documento descreve os procedimentos para realizar o exame físico do tórax, incluindo a inspeção, palpação, percusão e ausculta. Detalha aspectos como a expansibilidade torácica, ritmos respiratórios anormais, fremito torácico-vocal e sons obtidos na percusão.
Insuficiencia hepática e hip porta -Prof.Virgíliopauloalambert
O documento discute insuficiência hepática e hipertensão portal. Apresenta as definições e causas de insuficiência hepática aguda e crônica, mecanismos gerais, disfunção hepatocelular e manifestações clínicas como icterícia, alterações cutâneas e hematológicas. Também aborda encefalopatia hepática, hipertensão portal e seus mecanismos de desencadeamento e manutenção.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA E HIPERTENSÃO PORTApauloalambert
O documento discute insuficiência hepática e hipertensão portal. Apresenta as funções do fígado e os mecanismos da insuficiência hepática aguda e crônica. Detalha os sinais e sintomas da insuficiência hepática incluindo icterícia, encefalopatia hepática e complicações. Explora também a fisiopatologia e complicações da hipertensão portal.
O documento resume as principais causas, manifestações clínicas e fisiopatologia da insuficiência hepática e hipertensão portal. A insuficiência hepática pode ser aguda ou crônica e causada por hepatites, doença alcoólica do fígado ou outras condições. Isso leva a encefalopatia hepática, alterações cutâneas, hemorragias e outros sintomas. A hipertensão portal ocorre quando há obstrução das veias, levando a varizes esofágicas e outros problemas.
O documento resume as principais causas, manifestações clínicas e fisiopatologia da insuficiência hepática e hipertensão portal. A insuficiência hepática pode ser aguda ou crônica e causada por hepatites, doença alcoólica do fígado ou outras condições. Sua fisiopatologia envolve acúmulo de substâncias tóxicas no cérebro. Manifestações incluem encefalopatia hepática, alterações cutâneas, hemorragias e ascite. A hipertensão portal ocorre quando há
O documento descreve as principais características morfológicas e patológicas dos rins. Aborda a morfologia normal dos rins, insuficiência renal, alterações congênitas, distúrbios circulatórios, hidronefrose, doenças tubulares, glomerulares e túbulo-intersticiais.
Aula sobre Pâncreas e fígado e nutriçãoLuaraGarcia3
O documento descreve pancreatite aguda e crônica, abordando definições, fatores de risco, patogênese, manifestações clínicas, exames e tratamento. É descrita a anatomia e fisiologia do pâncreas, assim como as principais causas e complicações da pancreatite aguda e crônica.
O documento discute cirrose hepática e ascite. Apresenta as definições de cirrose e ascite, suas causas, fisiopatologia, sinais e sintomas, exames diagnósticos, complicações e tratamento. Explica que a cirrose é uma doença crônica e progressiva do fígado que leva à perda de função hepática, e a ascite é uma complicação comum da cirrose devido ao aumento da pressão portal.
O documento discute a cirrose hepática, incluindo sua definição, causas, sintomas clínicos, exames de diagnóstico e terapia. É apresentada uma descrição detalhada do fígado e suas funções, assim como os principais aspectos da avaliação e manifestações clínicas da cirrose hepática.
O documento discute a avaliação de pacientes com insuficiência renal, incluindo: 1) As principais causas de insuficiência renal aguda como problemas de fluxo sanguíneo ou obstrução do fluxo urinário; 2) Os sinais e sintomas da insuficiência renal aguda e crônica, como edema, fadiga, náuseas; 3) As complicações da insuficiência renal como problemas cardíacos, gastrointestinais e neurológicos.
O documento discute a insuficiência renal aguda e crônica. A insuficiência renal aguda pode ser pré-renal, pós-renal ou renal, e suas principais causas incluem diminuição do fluxo sanguíneo renal, obstrução do fluxo urinário e lesões renais. A insuficiência renal crônica causa progressiva e irreversível dos rins. O documento também descreve os estágios da doença renal crônica e seus principais sintomas e tratamentos.
O documento descreve a insuficiência renal aguda (IRA), definindo-a como uma perda súbita da função renal com retenção de produtos tóxicos e volume urinário variável. Detalha como diagnosticá-la através da dosagem de creatinina e taxas de filtração glomerular, e classifica a IRA em pré-renal, pós-renal e renal. Apresenta também suas complicações, tratamentos como hemodiálise e diálise peritoneal, e altas taxas de mortalidade associadas à condição.
O documento descreve a cirrose hepática, incluindo suas definições, etiologias, sinais e sintomas, diagnóstico e tratamento. As principais causas incluem alcoolismo crônico, hepatites virais e doenças autoimunes. Os sintomas são variados e inespecíficos, evoluindo para complicações graves como hemorragias e insuficiência hepática. O diagnóstico envolve exames clínicos, laboratoriais e de imagem. O tratamento depende da causa e foca na cessação do fator
Este documento descreve o caso de um paciente que sofreu um grave acidente de moto e apresenta insuficiência renal aguda. O paciente evolui com choque, hipoxemia, trauma abdominal e fratura de fêmur. Após estabilização, desenvolve febre e sinais de infecção no local da fratura, sendo diagnosticada com abscesso muscular. Posteriormente, apresenta piora da função renal, necessitando de diálise.
O documento descreve a semiologia da ascite, incluindo sua fisiopatologia, sinais e sintomas, exame físico e classificação. A ascite ocorre devido a um desequilíbrio no fluxo de líquido entre os vasos sanguíneos e a cavidade peritoneal, podendo ser causada por doenças hepáticas, cardíacas, renais e neoplásicas. O exame físico inclui inspeção, percussão, palpação e ausculta abdominal para detecção e classificação da asc
O documento discute cirrose hepática, definindo-a como um processo hepático caracterizado por fibrose e transformação da arquitetura normal do fígado. Apresenta suas principais causas, sinais e sintomas, métodos de diagnóstico, fatores de risco, tratamentos e aspectos clínicos relevantes.
Cirrose Hepática - Compreendendo e PrevenindoEugênia
O documento discute cirrose hepática, definindo-a como um processo caracterizado por fibrose e transformação da arquitetura hepática normal. Apresenta sua classificação morfológica e etiológica, fatores de risco, sintomas, diagnóstico, tratamento e aspectos de interesse prático como estágios clínicos e importância do tratamento antiviral em pacientes compensados.
O documento resume as principais informações sobre cirrose hepática, incluindo:
1) Definição, fisiopatologia e estágios da cirrose hepática;
2) Manifestações clínicas da cirrose compensada e descompensada;
3) Diagnóstico da cirrose através de exames laboratoriais, de imagem e escore de Child;
4) Principais causas da cirrose como doença hepática alcoólica, hepatites virais e esteatose hepática não alcoólica.
O documento discute pancreatite aguda, definindo-a como um processo agudo inflamatório do pâncreas com acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância. Apresenta as principais formas, etiologias, quadro clínico, exames diagnósticos e imagens utilizadas para diagnosticá-la."
Seminário (Insuficiência Renal Aguda e Crônica) cuidadoaoadulto
O documento discute insuficiência renal aguda e crônica. A IRA é definida como uma perda súbita da função renal que pode ser reversível com tratamento. A IRC é geralmente o resultado de destruição renal gradual e pode progredir para estágios terminais requerendo diálise ou transplante. O documento também fornece detalhes sobre anatomia renal, causas, sinais e sintomas e abordagens de tratamento para ambas as condições.
Semelhante a Insuficiência hepática e Hipertensão Porta (20)
Este documento discute causas e sinais de doenças vasculares. A principal causa de oclusão arterial aguda é embolia, geralmente originada de doenças cardíacas. Lesão por perfusão ocorre quando revascularização demora mais de 4-6 horas, danificando células. Sinal da bandeira indica menor mobilidade da panturrilha.
Este documento contém perguntas e respostas sobre sintomas e apresentações clínicas de doenças renais glomerulares. As perguntas discutem sintomas de lesão glomerular, síndrome nefrítica e suas causas, glomerulonefrite rapidamente progressiva e síndrome nefrótica. As respostas fornecem detalhes sobre cada tópico.
O documento discute vários tipos de insuficiência renal aguda. A primeira pergunta descreve os três estágios evolutivos da injúria renal aguda. A segunda pergunta lista os sintomas comuns de insuficiência renal aguda. As perguntas subsequentes definem e caracterizam a insuficiência renal pré-renal, renal e pós-renal.
O documento discute exemplos de icterícia pré-hepática, hepática e pós-hepática, além de conceituar colúria e acolia. A icterícia pré-hepática ocorre por hemólise intra ou extravascular, a hepática por lesão hepática extensa e a pós-hepática por obstrução dos ductos biliares. Colúria é causada pela presença de bilirrubina direta na urina e acolia pela impedimento da bile de chegar ao intestino.
As principais causas de hemorragia digestiva alta descritas no documento são: 1) úlcera péptica causada por uso de anti-inflamatórios ou infecção por H. pylori; 2) úlceras de estresse; e 3) varizes esofagianas. Outras causas incluem síndrome de Mallory-Weiss, angiodisplasia e esofagites erosivas.
O documento discute objetivos e técnicas de exame físico abdominal, incluindo palpação superficial e profunda. Apresenta três casos clínicos com perguntas sobre sinais e manobras importantes para o diagnóstico como sinal de Murphy, sinal de Rovsing, ponto de McBurney e punho-percussão.
O documento resume perguntas e respostas sobre clínica médica. A primeira pergunta discute padrões de circulação colateral na obstrução da veia cava inferior e cirrose hepática. A segunda pergunta explica os sinais da macicez móvel dos flancos e do piparote para reconhecimento de ascite. A terceira pergunta define meteorismo e seus sintomas clínicos.
Este documento resume uma aula presencial sobre insuficiência da válvula aórtica. Contém quatro casos clínicos discutidos e respondidos, cobrindo sintomas, achados de ausculta e diagnósticos de diferentes problemas valvares como insuficiência mitral, prolapso da válvula mitral, estenose mitral e estenose aórtica.
Insuficiência aórtica grave caracterizada por sopro holodiastólico no foco aórtico, angina de peito e alterações no pulso arterial como pulso em martelo d'água e pistol-shot.
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[DOCUMENTO]:
Este texto médico descreve as características da terceira e quarta bulhas cardíacas, explicando que a terceira bulha ocorre durante o enchimento rápido do ventrículo e a quarta bulha está relacionada à contração atrial. Também lista os tipos de sopros associados a diferentes lesões valvares como insuficiências
O documento discute exames físicos do tórax. Resume:
1) A palpação dos ápices serve para observar expansibilidade e assimetrias. O frêmito tóraco-vocal é diminuído por processos que tornam o meio heterogêneo e aumentado por processos que tornam o meio mais homogêneo.
2) Estertores finos indicam comprometimento alveolar e aparecem em pneumonias e edema agudo de pulmão.
3) O caso clínico apresentado sugere diagnóstico de
O documento discute um caso clínico de um paciente masculino de 54 anos com dispneia, cianose e tiragem. A hipótese diagnóstica é de DPOC por asma/bronquite crônica devido ao tórax em formato de barril. O ritmo respiratório de Kussmaul ocorre em casos graves de acidose metabólica e se caracteriza por apneias inspiratórias e expiratórias alternadas. A síndrome da veia cava superior é a causa mais comum de circulação colateral no tórax.
Este documento discute características de linfonodos inflamatórios e neoplásicos, como diferenciar gordura da tireóide e descreve sinais clínicos como o sinal de Virchow, sinal de Kussmaul e sinal de Lancisi.
O documento discute:
1) Uma paciente com diminuição de altura durante consulta de rotina, sugerindo fratura por osteoporose;
2) A importância de medir o pulso por pelo menos 1 minuto para detectar arritmias;
3) Perguntas sobre baixa estatura, nanismo e fatores de risco cardiovascular.
A paciente apresentou diminuição de altura no exame antropomórfico. A hipótese diagnóstica é fratura de osso vertebral por osteoporose. É recomendado medir o pulso por pelo menos 1 minuto para observar possíveis arritmias. As perguntas incluem definição de nanismo, diferença entre nanismo proporcional e desproporcional, associação entre IMC, circunferência abdominal e risco cardiovascular, e características do pulso normal e anormal.
O documento descreve os itens do exame físico geral e sua sequência, incluindo: estado geral, nível de consciência, postura e sinais de desconforto, facies, hidratação. Perguntas são feitas sobre o significado de "estado geral", níveis de consciência, e possíveis indicações da postura do paciente no leito. Definições de diferentes tipos de facies (hipocrática, leonina, esclerodérmica, mongoloide e miastênica) também são fornecidas.
1) A anamnese deve permitir que o paciente fale espontaneamente sobre os sintomas, mas o médico pode precisar interferir para orientar as perguntas caso o relato seja prolixo ou falta de significado. 2) É importante registrar expressões ou frases do paciente que fornecem indícios diagnósticos, colocando-as entre aspas ou seguidas de "(sic)". 3) Os sintomas devem ser caracterizados quanto a início, duração, fatores de melhora ou piora, evolução contínua ou descontínua,
O documento descreve sinais e sintomas de meningite e processos inflamatórios das meninges. Em particular, descreve três sinais clássicos de irritação meníngea: 1) Rigidez de nuca, 2) Sinal de Kernig, e 3) Sinal de Brudzinski. Estes sinais são sugestivos de processos infecciosos como meningite afetando as meninges.
1) O documento discute a história dos anti-inflamatórios não hormonais, começando com referências no antigo Egito há mais de 3500 anos ao uso de cascas de salgueiro e murta para fins medicinais.
2) Esses fármacos atuam inibindo as enzimas ciclooxigenases COX-1 e COX-2, reduzindo a produção de prostaglandinas e o processo inflamatório.
3) Os principais riscos dos anti-inflamatórios não hormonais são efeitos adversos gastrin
O documento descreve as principais características do ritmo cardíaco normal e das alterações do ritmo conhecidas como arritmias cardíacas. Ele aborda tópicos como a condução do estímulo elétrico no coração, classificação de arritmias, manifestações clínicas e tipos de taquicardias e bradicardias.
Concepção, gravidez, parto e pós-parto: perspectivas feministas e interseccionais
Livro integra a coleção Temas em Saúde Coletiva
A mais recente publicação do Instituto de SP traça a evolução da política de saúde voltada para as mulheres e pessoas que engravidam no Brasil ao longo dos últimos cinquenta anos.
A publicação se inicia com uma análise aprofundada de dois conceitos fundamentais: gênero e interseccionalidade. Ao abordar questões de saúde da mulher, considera-se o contexto social no qual a mulher está inserida, levando em conta sua classe, raça e gênero. Um dos pontos centrais deste livro é a transformação na assistência ao parto, influenciada significativamente pelos movimentos sociais, que desde a década de 1980 denunciam o uso irracional de tecnologia na assistência.
Essas iniciativas se integraram ao movimento emergente de avaliação tecnológica em saúde e medicina baseada em evidências, resultando em estudos substanciais que impulsionaram mudanças significativas, muitas das quais são discutidas nesta edição. Esta edição tem como objetivo fomentar o debate na área da saúde, contribuindo para a formação de profissionais para o SUS e auxiliando na formulação de políticas públicas por meio de uma discussão abrangente de conceitos e tendências do campo da Saúde Coletiva.
Esta edição amplia a compreensão das diversas facetas envolvidas na garantia de assistência durante o período reprodutivo, promovendo uma abordagem livre de preconceitos, discriminação e opressão, pautada principalmente nos direitos humanos.
Dois capítulos se destacam: ‘“A pulseirinha do papai”: heteronormatividade na assistência à saúde materna prestada a casais de mulheres em São Paulo’, e ‘Políticas Públicas de Gestação, Práticas e Experiências Discursivas de Gravidez Trans masculina’.
Parabéns às autoras e organizadoras!
Prof. Marcus Renato de Carvalho
www.agostodourado.com
3. Insuficiência
Hepática
•Processos fisiológicos essenciais hepáticos:
• Produção de albumina e diversas outras proteínas
• Armazenar e liberar glicose (glicogênio) e lípidios (colesterol)
• Biotransformação de substancias:
Amônia em uréia
Inativação de hormônios esteróides
Inativação de drogas e toxinas
4. Mecanismos Gerais da
Insuficiência Hepática
• 1- Deficit funcional do parênquima hepático
Disfunção Hepatocelular
• 2 - Falha do fluxo sanguíneo (venoso + arterial)
Hipertensão venosa portal
• 3- Falha do fluxo biliar Colestase
5. DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR
CARACTERÍSTICAS:
-Ativação das células estreladas
(deposição de matriz extracelular)
-Ativação das células de Kupffer
(macrófagos)
-Perda das microvilosidades
dos hepatócitos
(síntese de proteínas)
-Perda das “fenestrae” endoteliais
6. LESÃO HEPÁTICA: 1 - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ESTRELADAS
Célula hepática
estreladal
Célula hepática
estrelada
Fator de crescimento derivado das plaquetas
Matrix metaloproteinases
Endotelina-1
Fator crescimento
derivado das plaquetas
Proteínae
quimioatraente
dos monócitos
Vit A
7. LESÃO HEPÁTICA: 2 - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS DE KUPFFER
Proteína C, ferritina, complemento, haptoglobina
11. MECANISMOS DE COLESTASE (para conhecimento)
A secreção da bile requer integração de eventos celulares, ainda pobremente compreendidos.
Entretanto, é possível definir defeitos celulares específicos que ocorrem na lesão hepática colestática .
O mecanismo da secreção biliar envolve como as células epiteliais se polarizam, como os elementos do
citoesqueleto funcionam e como estes mecanismos são regulados.
Começam a se estabelecer bases para a terapia de muitas doenças colestáticas.:
1. Alterações estruturais e da função das membranas basolateral (sinusoidal) e apical (canalicular):
Colestase por estrógenos; colestase da gravidez; colestase associada a nutrição parenteral total.
2. Alterações do citoesqueleto.
2.1. Microtúbulos (transporte vesicular transcitótico diminuído): colchicina, etinilestradiol e clorpromazina.
2.2. Microfilamentos (diminuição das contrações canaliculares e aumento da permeabilidade paracelular):
Clorpromazina e andrógenos; cirrose infantil dos índios norte-americanos.
2.2.3. Filamentos Intermediários (colapso canalicular): níquel.
2.3. Regulação da secreção biliar.
2.3.1. Aumento do cálcio intracelular (diminuição do fluxo biliar):
Ácidos biliares colestáticos (litocolato e taurolitocolato); cálcio, vasopressina,
Colestase induzida por sepse ou endotoxina, colestase induzida por linfocina.
2.3.2. Ativação da cinase protéica C (diminuição do fluxo biliar) e ativação do AMP cíclico (aumento do
fluxo biliar): Ésteres forbóis, dibutril CAMP.
12. MECANISMOS DE COLESTASE (para conhecimento) (continuação)
2.4. Aumento da permeabilidade paracelular (dissipação de gradientes osmóticos ou eletromecânicos):
Estrógenos, clorpromazina, ligação de ducto biliar, ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase da
gravidez, contraceptivos orais, nutrição parenteral total.
2.5. Polaridade celular alterada (perda do transporte vetorial causada pela disfunção de microtúbulos e
alterações das junções apertadas):
Colchicina, ligação de ductos biliares e provavelmente isquemia.
2.6. Perfusão alterada dos hepatócitos (diminuição do transporte de oxigênio e nutrientes para os
hepatócitos; diminuição da atividade de transporte de proteínas pela membrana; disfunção de
citoesqueleto, aumento da permeabilidade paracelular e perda da polaridade da célula):
Ésteres forbóis, alfa-1 agonistas, clorpromazina, choque, insuficiência cardíaca congestiva, vasoconstritores.
2.7. Obstrução canalicular e de ductos biliares intra-hepáticos (diminuição do fluxo biliar causada pela
precipitação nos ductos biliares ou lesão imune dos ductos biliares):
Acidos biliares mono-hidroxilados, protoporfíria, colestase induzida por drogas (clorpromazina e tricíclicos),
síndromes do desaparecimento dos ductos biliares (ductopenia idiopática), colangite esclerosante primária e
cirrose biliar primária, colangite auto-imune (cirrose biliar primária antimitocôndria negativo), sarcoidose,
histiocitose X, doença do enxerto versus hospedeiro, rejeição do enxerto.
2.8. Toxicidade dos sais biliares (diminuição do transporte de proteína pela membrana, aumento do cálcio
intracelular ou da permeabilidade paracelular, precipitação de ácidos biliares dentro dos ductos): ácidos
biliares mono-hidroxilados, colestase recorrente intra-hepática
15. FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PORTA
LESÃO HEPÁTICA ->
LIBERAÇÃO DE MÚLTIPLOS FATORES PELO CONTEÚDO CELULAR HEPÁTICO ->
VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA E SISTÊMICA ->
DESEQUILÍBRIO CONTINENTE/CONTEÚDO SANGUÍNEO ARTERIAL ->
ATIVAÇÃO SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA ->
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA ->
EXPANSÃO DO VOLUME PLASMÁTICO ->
ESTADO DE CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA ->
AUMENTO DO FLUXO VENOSO PORTAL-> HIPERTENSÃO PORTAL
17. CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA–CONSEQUENCIAS RENAIS
DIMINUIÇÃO DA RELAÇÃO CONTEÚDO/CONTINENTE SANGUÍNEO
ARTERIAL
VASOCONSTRIÇÃO RENAL
SÍNDROME HEPATO-RENAL:
-Insuficiência renal sem lesão renal aparente
-Aguda ou crônica
-Mau prognóstico
-Incide em pacientes com doença hepática crônica grave com
hipertensão porta
-Mais comum em pacientes com ascite
18. CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA - CONSEQUENCIAS CARDÍACAS
-Aumento do débito cardíaco
-Aumento da frequência cardíaca
-Aumento da contratilidade -> sobrecarga -> falência ->
-> débito cardíaco diminuído (Miocardiopatia cirrótica)
Vasodilatação esplâncnica
Diminuição da resistência vascular sistêmica
Ativação do SNS
19. CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA–FORMAÇÃO DE ASCITE
TEORIAS:
“UNDERFILLING”-TEORIA CLÁSSICA:
-Hipertensão portal -> aumento da formação de linfa -> ascite
->hipovolemia -> ativação SRAA -> retenção de sódio e água -> mais ascite ->
->síndrome hepatorrenal
“OVERFLOW”:
-Hipertensão sinusoidal -> retenção de sódio -> aumento da volemia ->
hiperfluxo -> ascite -> Sindrome hepatorrenal
VASODILATAÇÃO:
-Vasodilatação arteriolar esplâncnica desencadeando retenção de sal e água
20. CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA – CONSEQUÊNCIAS RESPIRATÓRIAS
VASODILATAÇÃO ARTERIAL PULMONAR
ALTERAÇÕES DA RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO
HIPOXEMIA
PLATIPNÉIA – dispneia em pé
21. EVOLUÇÃO DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA:
CONSEQUÊNCIAS:
-ICTERÍCIA
-VARIZES GÁSTRICAS E DE ESÔFAGO
-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
-ASCITE -> Peritonite bacteriana espontânea
-SÍNDROME HEPATORRENAL
-ENCEFALOPATIA PORTOSSISTÊMICA
23. • Disfunção das células de
Kupffer
• Disfunção dos leucócitos
• Disfunção da opsonização e
complemento
• Liberação de citocinas e
endotoxinas
imunossupressoras
Evitar procedimentos invasivos
Insuficiência hepática
Aumento da probabilidade de infecções
29. Insuficiência Hepática- Exame físico geral
• Estado geral
• Queda progressiva do estado geral
• Anorexia, fraqueza, emagrecimento
• Icterícia
• Incapacidade do fígado metabolizar bilirrubinas
• Fatores constitucionais:
(Obesidade, características genéticas)
• Febre
• Incomum, mesmo na peritonite bacteriana espontânea
1)
30. Insuficiência hepática -Manifestações Cutâneas
• Spiders (“aranhas vasculares”)
• Consistem de arteríola central da qual
irradiam numerosos pequenos vasos
• Localizadas principalmente em tórax e
pescoço
• Eventualmente podem aparecer em
outras doenças
• Pelo aumento de estrogênio circulante
• Face, tórax e membros superiores
2)
31. Insuficiência hepática - Manifestações Cutâneas
• Eritema palmar
• Coloração vermelho-viva em
eminência tenar, hipotenar e
polpas digitais
• Hiperestrogenismo ->
Formações de anastomoses
arteriovenosas
• Leuconíquia
• Opacificação do leito ungueal
3)
38. 10 – Neuropsiquiátrico - Encefalopatia Hepática
•Síndrome neuropsiquiátrica reversível causada pelo
acúmulo de substâncias nitrogenadas.
•Caracterizada por:
-rebaixamento do nível de consciência
-convulsões
-alterações musculares – (contraturas, mioclonias)
-coma
Principal manifestação da Insuficiência Hepática avançada
39. Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia da encefalopatia hepática
• a) Amônia:
•+ Produzida nos intestinos, p/ bactérias entéricas
Degradam aminas, aminoácidos e purinas
•O fígado desdobra: Amônia -> Uréia + Glutamina
•Excesso de amônia não metabolizada
Interferência no transporte de aminoácidos no
encéfalo
Redução da glutamina no cérebro
Alteração no metabolismo energético cerebral
40. Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
b) Ação sinérgica de toxinas
• Acúmulo de outras neurotoxinas:
-mercaptenos
-ácidos graxos de cadeia curta
-compostos fenólicos
c) Alterações dos neurotransmissores
Redução de neurotransmissores
(dopamina, noradrenalina e serotonina)
e
Elevação de falsos neurotransmissores (octopamina)
d) Ácido gama-amino butírico (complexo receptor GABA)
41. Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
a) + b) +c) +d)
REDUÇÃO DA EXCITAÇÃO NEURONAL ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA
• O aumento do tônus do sistema neurotransmissor inibitório GABA
aumenta a sensibilidade aos benzodiazepínicos, com potencialização
dos efeitos.
• Uso de flumazenil (antagonista de benzodiazepínicos) pode melhorar
transitoriamente o nível de consciência
42. Encefalopatia Hepática - História
•Fatores desencadeantes:
•Excesso de proteína na dieta
•Infecção
•Hemorragia digestiva alta
•Insuficiência renal
•Constipação
•Sedativos
43. 1)Encefalopatia Hepática – Exame físico geral
•Hálito hepático (faetor hepaticus)
• Cheiro de “bolor adocicado”
• Provavelmente por produtos nitrogenados de baixo peso
44. Encefalopatia Hepática - Propedêutica
•Flapping (“asterixis”)
•Sinal mais característico, porém não é específico
•Causado por supressão no sistema de ativação
reticular, com alteração do tônus muscular,
postura e reflexos
•Bilateral e assíncrono
45. Encefalopatia Hepática - Propedêutica
• Flapping (“asterixis”) -caracterização
Movimento involuntário grosseiro
das mãos, semelhante ao “bater de
asas”, quando os braços são
mantidos em extensão horizontal ou
quando o antebraço é fixo e as mãos
posicionadas em hiperextensão
Outra possibilidade é pedir para o
paciente apertar 2 dedos do
examinador – este sente períodos
breves de relaxamento
48. A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,
apresenta alta prevalência em todo o mundo,
com elevadas taxas de morbidade e mortalidade,
sendo a responsável por 90 % dos
casos de hipertensão portal.
HIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIOR
IMPORTANTE SABER QUE...
50. SISTEMA PORTAL: AREA ESPLÂNCNICA
Não é doença em si, e sim uma
complicação de doenças diversas
A veia porta é derivada da veia esplênica
e da veia mesentérica superior e
inferior.
Recebe o sangue que vêm da circulação
esplâncnica para o fígado.
O fígado é o principal sítio de resistência
ao fluxo venoso portal
Comporta-se como uma rede vascular
distensível de baixa resistência
A pressão venosa portal é normalmente
baixa (5-10 mmHg), sendo a
hipertensão portal definida como p. v.
portal superior a 10 mmHg.
51. Veia porta (PV)
( 65 - 85% do fluxo sg ) Artéria hepática (HA)
( 15 - 35% do fluxo sg )
Tronco celíaco
Aorta
Sinusóides hepáticos
Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática,
desaguando nas veias centrolobulares e daí até as veias
hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração (prox. Slide)
53. A VASCULATURA HEPÁTICA NORMALMENTE APRESENTA
COMPLACÊNCIA ALTA COM POUCA VARIAÇÃO DE FLUXO QUANDO O
VOLUME DE SANGUE E A PRESSÃO NO SISTEMA PORTA VARIAM
57. Apresenta normalmente valores baixos:
3 a 5mmHg
PRESSÃO PORTAL
Hipertensão portal
Valores maior que 6mmHg
complicações ocorrem quando atinge
Valores acima de 10 - 12mmHg
58. Em qualquer sistema vascular o
Fluxo sangüíneo (Q) depende da:
Pressão sanguínea (DP)
e da
Resistência vascular (R)
59. • Fluxo sangüíneo (ml / min) Q
= Volume de sangue que passa por um ponto
da circulação por um período de tempo.
• Gradiente de pressão (mm Hg) DP
= Diferença de pressão entre dois pontos.
Pressão sangüínea é a força exercida pelo
sangue contra uma área do vaso.
• Resistência (mm Hg.ml -1.min) R
= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.
60. Se nós temos que:
Fluxo sanguíneo(Q) = Gradiente de pressão(DP)
Resistência ( R )
Logo, concluímos que:
Gradiente de pressão(DP) = Fluxo(Q) X Resistência(R)
E onde a resistência (R)...
61. RESISTÊNCIA VASCULAR
R =
8 h l
p r4
R = resistência
h = viscosidade do sangue
l = comprimento do vaso
r = raio do vaso
A resistência vascular é determinada
primariamente pela 4ª. potência do
raio do vaso
62. D P = Q
8 h l
p r 4
D P = 16
D P= 256
r diminui 50%
r diminui = 25%
Se o fluxo Q
é constante
r = 100%
D P , Resistência e raio vascular
D P = 1
R⁴=
63. DP = Q X R
DP Hipertensão Portal
Fluxo Sanguíneo
Portal ( Q )
Resistência ( R )
ao Fluxo Portal
quando fluxo e resistência aumentam juntos...
64. PP = 3 mmHg PP = 4 mm Hg
Fluxo Portal = 800 ml/min
( Jejum )
Fluxo Portal = 1.500 ml/min
( Pós prandial )
devido à dilatação passiva dos vasos:
intra e extra-hepáticos de baixa resistência
Em condições normais, um aumento de fluxo sanguíneo
portal produz aumento discreto
(ou nenhum) na pressão portal ...
D P = Q x R
65. Um aumento de fluxo sangüíneo portal na cirrose hepática
(por exemplo) produz grande aumento da Pressão Portal
PP = 10 mmHg PP = 16 mm Hg
Fluxo Portal = 800 ml/min
( Jejum )
Fluxo Portal = 1.500 ml/min
( Pós prandial )
A PP aumenta porque os vasos intra-hepáticos são incapazes
de dilatar como no fígado normal e os vasos
extra-hepáticos estão muito dilatados
D P = Q x R
66. Hipertensão Portal – classificação:
baseada no local onde há resistência aumentada
Pós Hepática
Intra Hepática
Pré Hepática
67. Conseqüentemente, as hipertensões portais podem ser
classificadas como ...
PRÉ-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA
- TROMBOSE VEIA PORTA
INTRA-HEPÁTICA
- PRÉ-SINUSOIDAL: ESQUISTOSSOMOSE
- SINUSOIDAL: CIRROSE ALCOOLICA
- PÓS-SINUSOIDAL:
DOENÇA VENO-OCLUSIVA(doença veno-oclusiva por
quimioterápicos), FIBROSE PERIVENULAR( induzida pelo
álcool )
PÓS-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /Pericardite
constritiva)
68. Conexões do sistema portal com a circulação sistêmica em
várias regiões:
Quando há obstrução ao fluxo portal, o
sangue começa a se acumular em leitos
vasculares que normalmente drenam
para a veia porta:
Consequências:
Ascite
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Sistema circulatório colateral se
desenvolve para descomprimir o
sistema portal (por exemplo, varizes
do esôfago e hemorróidas)
70. Idade
- defeitos congênitos
• Pré-escolar - onfalites
- infusões na veia umbilical
• Adolescentes / adultos jovens : esquistossomose
- cirrose
- hepatites B / C
• Adultos/idosos - síndrome de Budd-Chiari
- neoplasias
ANAMNESE
71. Procedência
• Áreas endêmicas:
• Esquistossomose
• Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):
- no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal
planta (leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões
irreversíveis do fígado)
ANAMNESE
72. ANAMNESE
• História patológica pregressa
•Hepatite, viroses, intoxicações
• História social
•Vida em locais sem saneamento básico, desnutrição, etc.
74. • Nível de consciência variável
-encefalopatia hepática
• Inspeção
- sinais de insuficiência hepatocelular (nem sempre)
- circulação colateral no abdomen (superficial)
- hemorragia digestiva (colateral profunda)
- hérnias
- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)
- obesidade
Exame clínico do paciente com aumento da pressão
no sistema porta...
75. • Palpação
- Hepatomegalia (presente ou não)
-Esplenomegalia (com ou sem hiperesplenismo)
(se de evolução rápida= trombose da veia esplênica)
• Percussão
- viscerometria
- pesquisa ascite
• Ausculta do abdomen (sopros)
Obs: os achados podem depender da etiologia da hipertensão
Exame clínico do paciente com hipertensão portal...
76. EXAME FÍSICO
• Ascite
instalação rápida da ascite ocorre na:
trombose supra-hepática
(síndrome de Budd-Chiari)
• insuficiência hepatocelular em geral presente
• sintomas gerais
• sintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemas
80. Circulação colateral
• A circulação colateral abdominal superficial - vasos ingurgitados
irradiando da cicatriz umbilical com fluxo sanguíneo ascendente,
acima da cicatriz umbilical e descendente, abaixo da cicatriz
umbilical
• Sinal de Curvellier-Baumgarten
(sopro contínuo umbilical, caput medusae,
dilatação das colaterais)
81. A hipertensão portal é manifestação clínica séria de várias
doenças,com destaque para as doenças do fígado.
A principal causa de hipertensão portal em nosso meio
é a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatias
virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.
A correta determinação da etiologia e a terapêutica
adequada fazem a diferença
Conclusões