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Insuficiência
Hepática
e
Hipertensão
Porta
UNILUS – DISCIPLINA DE PROPEDÊUTICA
Prof.Dr. Virgílio Aguiar
Insuficiência
Hepática
•Síndrome clínica decorrente do comprometimento
das funções hepáticas
•Pode ser:
•Aguda (Hepatite aguda fulminante e outras)
•Crônica (Geralmente associada à cirrose hepática)
Insuficiência
Hepática
•Processos fisiológicos essenciais hepáticos:
• Produção de albumina e diversas outras proteínas
• Armazenar e liberar glicose (glicogênio) e lípidios (colesterol)
• Biotransformação de substancias:
Amônia em uréia
Inativação de hormônios esteróides
Inativação de drogas e toxinas
Mecanismos Gerais da
Insuficiência Hepática
• 1- Deficit funcional do parênquima hepático
Disfunção Hepatocelular
• 2 - Falha do fluxo sanguíneo (venoso + arterial)
Hipertensão venosa portal
• 3- Falha do fluxo biliar Colestase
DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR
CARACTERÍSTICAS:
-Ativação das células estreladas
(deposição de matriz extracelular)
-Ativação das células de Kupffer
(macrófagos)
-Perda das microvilosidades
dos hepatócitos
(síntese de proteínas)
-Perda das “fenestrae” endoteliais
LESÃO HEPÁTICA: 1 - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ESTRELADAS
Célula hepática
estreladal
Célula hepática
estrelada
Fator de crescimento derivado das plaquetas
Matrix metaloproteinases
Endotelina-1
Fator crescimento
derivado das plaquetas
Proteínae
quimioatraente
dos monócitos
Vit A
LESÃO HEPÁTICA: 2 - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS DE KUPFFER
Proteína C, ferritina, complemento, haptoglobina
Insuficiência hepática e Hipertensão Porta
Insuficiência hepática e Hipertensão Porta
VIAS MOLECULARES PARA FIBROSE (CIRROSE)
MECANISMOS DE COLESTASE (para conhecimento)
A secreção da bile requer integração de eventos celulares, ainda pobremente compreendidos.
Entretanto, é possível definir defeitos celulares específicos que ocorrem na lesão hepática colestática .
O mecanismo da secreção biliar envolve como as células epiteliais se polarizam, como os elementos do
citoesqueleto funcionam e como estes mecanismos são regulados.
Começam a se estabelecer bases para a terapia de muitas doenças colestáticas.:
1. Alterações estruturais e da função das membranas basolateral (sinusoidal) e apical (canalicular):
Colestase por estrógenos; colestase da gravidez; colestase associada a nutrição parenteral total.
2. Alterações do citoesqueleto.
2.1. Microtúbulos (transporte vesicular transcitótico diminuído): colchicina, etinilestradiol e clorpromazina.
2.2. Microfilamentos (diminuição das contrações canaliculares e aumento da permeabilidade paracelular):
Clorpromazina e andrógenos; cirrose infantil dos índios norte-americanos.
2.2.3. Filamentos Intermediários (colapso canalicular): níquel.
2.3. Regulação da secreção biliar.
2.3.1. Aumento do cálcio intracelular (diminuição do fluxo biliar):
Ácidos biliares colestáticos (litocolato e taurolitocolato); cálcio, vasopressina,
Colestase induzida por sepse ou endotoxina, colestase induzida por linfocina.
2.3.2. Ativação da cinase protéica C (diminuição do fluxo biliar) e ativação do AMP cíclico (aumento do
fluxo biliar): Ésteres forbóis, dibutril CAMP.
MECANISMOS DE COLESTASE (para conhecimento) (continuação)
2.4. Aumento da permeabilidade paracelular (dissipação de gradientes osmóticos ou eletromecânicos):
Estrógenos, clorpromazina, ligação de ducto biliar, ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase da
gravidez, contraceptivos orais, nutrição parenteral total.
2.5. Polaridade celular alterada (perda do transporte vetorial causada pela disfunção de microtúbulos e
alterações das junções apertadas):
Colchicina, ligação de ductos biliares e provavelmente isquemia.
2.6. Perfusão alterada dos hepatócitos (diminuição do transporte de oxigênio e nutrientes para os
hepatócitos; diminuição da atividade de transporte de proteínas pela membrana; disfunção de
citoesqueleto, aumento da permeabilidade paracelular e perda da polaridade da célula):
Ésteres forbóis, alfa-1 agonistas, clorpromazina, choque, insuficiência cardíaca congestiva, vasoconstritores.
2.7. Obstrução canalicular e de ductos biliares intra-hepáticos (diminuição do fluxo biliar causada pela
precipitação nos ductos biliares ou lesão imune dos ductos biliares):
Acidos biliares mono-hidroxilados, protoporfíria, colestase induzida por drogas (clorpromazina e tricíclicos),
síndromes do desaparecimento dos ductos biliares (ductopenia idiopática), colangite esclerosante primária e
cirrose biliar primária, colangite auto-imune (cirrose biliar primária antimitocôndria negativo), sarcoidose,
histiocitose X, doença do enxerto versus hospedeiro, rejeição do enxerto.
2.8. Toxicidade dos sais biliares (diminuição do transporte de proteína pela membrana, aumento do cálcio
intracelular ou da permeabilidade paracelular, precipitação de ácidos biliares dentro dos ductos): ácidos
biliares mono-hidroxilados, colestase recorrente intra-hepática
Insuficiência hepática e Hipertensão Porta
CIRROSE HEPÁTICA
FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PORTA
LESÃO HEPÁTICA ->
LIBERAÇÃO DE MÚLTIPLOS FATORES PELO CONTEÚDO CELULAR HEPÁTICO ->
VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA E SISTÊMICA ->
DESEQUILÍBRIO CONTINENTE/CONTEÚDO SANGUÍNEO ARTERIAL ->
ATIVAÇÃO SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA ->
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA ->
EXPANSÃO DO VOLUME PLASMÁTICO ->
ESTADO DE CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA ->
AUMENTO DO FLUXO VENOSO PORTAL-> HIPERTENSÃO PORTAL
CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA
CONSEQUÊNCIAS NEUROLÓGICAS
VASODILATAÇÃO CEREBRAL
EDEMA CEREBRAL
DEFICIT NEUROLÓGICO PROGRESSIVO
COMA HEPÁTICO
CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA–CONSEQUENCIAS RENAIS
DIMINUIÇÃO DA RELAÇÃO CONTEÚDO/CONTINENTE SANGUÍNEO
ARTERIAL
VASOCONSTRIÇÃO RENAL
SÍNDROME HEPATO-RENAL:
-Insuficiência renal sem lesão renal aparente
-Aguda ou crônica
-Mau prognóstico
-Incide em pacientes com doença hepática crônica grave com
hipertensão porta
-Mais comum em pacientes com ascite
CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA - CONSEQUENCIAS CARDÍACAS
-Aumento do débito cardíaco
-Aumento da frequência cardíaca
-Aumento da contratilidade -> sobrecarga -> falência ->
-> débito cardíaco diminuído (Miocardiopatia cirrótica)
Vasodilatação esplâncnica
Diminuição da resistência vascular sistêmica
Ativação do SNS
CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA–FORMAÇÃO DE ASCITE
TEORIAS:
“UNDERFILLING”-TEORIA CLÁSSICA:
-Hipertensão portal -> aumento da formação de linfa -> ascite
->hipovolemia -> ativação SRAA -> retenção de sódio e água -> mais ascite ->
->síndrome hepatorrenal
“OVERFLOW”:
-Hipertensão sinusoidal -> retenção de sódio -> aumento da volemia ->
hiperfluxo -> ascite -> Sindrome hepatorrenal
VASODILATAÇÃO:
-Vasodilatação arteriolar esplâncnica desencadeando retenção de sal e água
CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA – CONSEQUÊNCIAS RESPIRATÓRIAS
VASODILATAÇÃO ARTERIAL PULMONAR
ALTERAÇÕES DA RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO
HIPOXEMIA
PLATIPNÉIA – dispneia em pé
EVOLUÇÃO DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA:
CONSEQUÊNCIAS:
-ICTERÍCIA
-VARIZES GÁSTRICAS E DE ESÔFAGO
-HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
-ASCITE -> Peritonite bacteriana espontânea
-SÍNDROME HEPATORRENAL
-ENCEFALOPATIA PORTOSSISTÊMICA
PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA
• Disfunção das células de
Kupffer
• Disfunção dos leucócitos
• Disfunção da opsonização e
complemento
• Liberação de citocinas e
endotoxinas
imunossupressoras
Evitar procedimentos invasivos
Insuficiência hepática
Aumento da probabilidade de infecções
Insuficiência
Hepática
Aguda
Causas
Insuficiência
Hepática
Aguda
Sistemas
de
Classificação
Insuficiência
Hepática
Aguda
Alterações
Clínicas
Causas mais
comuns:
• Hepatite C
• Doença hepática alcoólica
• Esteato-hepatite não alcoólica
• Hepatite B crônica
• Hepatite autoimune
• Colangite esclerosante
• Cirrose biliar primária
• Hemocromatose
• Doença de Wilson
Causas menos
comuns:
INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA – Causas:
ANAMNESE
História de sangramentos
• Hematemese / Melena
• Enterorragia – diferenciar
• Sangramento retal
• Fenômenos hemorrágicos
Insuficiência Hepática- Exame físico geral
• Estado geral
• Queda progressiva do estado geral
• Anorexia, fraqueza, emagrecimento
• Icterícia
• Incapacidade do fígado metabolizar bilirrubinas
• Fatores constitucionais:
(Obesidade, características genéticas)
• Febre
• Incomum, mesmo na peritonite bacteriana espontânea
1)
Insuficiência hepática -Manifestações Cutâneas
• Spiders (“aranhas vasculares”)
• Consistem de arteríola central da qual
irradiam numerosos pequenos vasos
• Localizadas principalmente em tórax e
pescoço
• Eventualmente podem aparecer em
outras doenças
• Pelo aumento de estrogênio circulante
• Face, tórax e membros superiores
2)
Insuficiência hepática - Manifestações Cutâneas
• Eritema palmar
• Coloração vermelho-viva em
eminência tenar, hipotenar e
polpas digitais
• Hiperestrogenismo ->
Formações de anastomoses
arteriovenosas
• Leuconíquia
• Opacificação do leito ungueal
3)
4)
Manifestações Hematológicas
•Comprometimento de fatores de coagulação
•Fenômenos hemorrágicos -> Púrpura
•Hiperesplenismo
5)
Insuficiência hepática e Hipertensão Porta
8 - Trato gastrointestinal
• Ascite
• Úlcera péptica
• Refluxo gastroesofágico
• Diarréia
• Peritonite bacteriana espontânea
9 - Neuropsiquiátrico
•Mudanças de Personalidade
•Deficit Intelectual
•De leve até confusão grosseira
•Dificuldade de escrita
•Deficit de memória
9 - Neuropsiquiátrico
•Distúrbios de consciência
• Lentificação do raciocínio
• Sonolência
• Apatia
• Torpor
• Olhar fixo
10 – Neuropsiquiátrico - Encefalopatia Hepática
•Síndrome neuropsiquiátrica reversível causada pelo
acúmulo de substâncias nitrogenadas.
•Caracterizada por:
-rebaixamento do nível de consciência
-convulsões
-alterações musculares – (contraturas, mioclonias)
-coma
Principal manifestação da Insuficiência Hepática avançada
Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia da encefalopatia hepática
• a) Amônia:
•+ Produzida nos intestinos, p/ bactérias entéricas
Degradam aminas, aminoácidos e purinas
•O fígado desdobra: Amônia -> Uréia + Glutamina
•Excesso de amônia não metabolizada
Interferência no transporte de aminoácidos no
encéfalo
Redução da glutamina no cérebro
Alteração no metabolismo energético cerebral
Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
b) Ação sinérgica de toxinas
• Acúmulo de outras neurotoxinas:
-mercaptenos
-ácidos graxos de cadeia curta
-compostos fenólicos
c) Alterações dos neurotransmissores
Redução de neurotransmissores
(dopamina, noradrenalina e serotonina)
e
Elevação de falsos neurotransmissores (octopamina)
d) Ácido gama-amino butírico (complexo receptor GABA)
Insuficiência Hepática e SNC
Fisiopatologia
a) + b) +c) +d)
REDUÇÃO DA EXCITAÇÃO NEURONAL ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA
• O aumento do tônus do sistema neurotransmissor inibitório GABA
aumenta a sensibilidade aos benzodiazepínicos, com potencialização
dos efeitos.
• Uso de flumazenil (antagonista de benzodiazepínicos) pode melhorar
transitoriamente o nível de consciência
Encefalopatia Hepática - História
•Fatores desencadeantes:
•Excesso de proteína na dieta
•Infecção
•Hemorragia digestiva alta
•Insuficiência renal
•Constipação
•Sedativos
1)Encefalopatia Hepática – Exame físico geral
•Hálito hepático (faetor hepaticus)
• Cheiro de “bolor adocicado”
• Provavelmente por produtos nitrogenados de baixo peso
Encefalopatia Hepática - Propedêutica
•Flapping (“asterixis”)
•Sinal mais característico, porém não é específico
•Causado por supressão no sistema de ativação
reticular, com alteração do tônus muscular,
postura e reflexos
•Bilateral e assíncrono
Encefalopatia Hepática - Propedêutica
• Flapping (“asterixis”) -caracterização
Movimento involuntário grosseiro
das mãos, semelhante ao “bater de
asas”, quando os braços são
mantidos em extensão horizontal ou
quando o antebraço é fixo e as mãos
posicionadas em hiperextensão
Outra possibilidade é pedir para o
paciente apertar 2 dedos do
examinador – este sente períodos
breves de relaxamento
Insuficiência hepática e Hipertensão Porta
HIPERTENSÃO PORTAL
A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas,
apresenta alta prevalência em todo o mundo,
com elevadas taxas de morbidade e mortalidade,
sendo a responsável por 90 % dos
casos de hipertensão portal.
HIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIOR
IMPORTANTE SABER QUE...
A HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIO
HEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICA
SISTEMA PORTAL: AREA ESPLÂNCNICA
Não é doença em si, e sim uma
complicação de doenças diversas
A veia porta é derivada da veia esplênica
e da veia mesentérica superior e
inferior.
Recebe o sangue que vêm da circulação
esplâncnica para o fígado.
O fígado é o principal sítio de resistência
ao fluxo venoso portal
Comporta-se como uma rede vascular
distensível de baixa resistência
A pressão venosa portal é normalmente
baixa (5-10 mmHg), sendo a
hipertensão portal definida como p. v.
portal superior a 10 mmHg.
Veia porta (PV)
( 65 - 85% do fluxo sg ) Artéria hepática (HA)
( 15 - 35% do fluxo sg )
Tronco celíaco
Aorta
Sinusóides hepáticos
Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática,
desaguando nas veias centrolobulares e daí até as veias
hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração (prox. Slide)
Veia hepática
Veia cava
inferior
Coração
DRENAGEM VENOSA HEPÁTICA
A VASCULATURA HEPÁTICA NORMALMENTE APRESENTA
COMPLACÊNCIA ALTA COM POUCA VARIAÇÃO DE FLUXO QUANDO O
VOLUME DE SANGUE E A PRESSÃO NO SISTEMA PORTA VARIAM
DESENCADEAMENTO DA HIPERTENSÃO PORTAL
Doença hepática avançada
MECANISMOS DE MANUTENÇÃO E PROGRESSÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
MECANISMO PRINCIPAL DE MANUTENÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
Apresenta normalmente valores baixos:
3 a 5mmHg
PRESSÃO PORTAL
Hipertensão portal
Valores maior que 6mmHg
complicações ocorrem quando atinge
Valores acima de 10 - 12mmHg
Em qualquer sistema vascular o
Fluxo sangüíneo (Q) depende da:
Pressão sanguínea (DP)
e da
Resistência vascular (R)
• Fluxo sangüíneo (ml / min) Q
= Volume de sangue que passa por um ponto
da circulação por um período de tempo.
• Gradiente de pressão (mm Hg) DP
= Diferença de pressão entre dois pontos.
Pressão sangüínea é a força exercida pelo
sangue contra uma área do vaso.
• Resistência (mm Hg.ml -1.min) R
= Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.
Se nós temos que:
Fluxo sanguíneo(Q) = Gradiente de pressão(DP)
Resistência ( R )
Logo, concluímos que:
Gradiente de pressão(DP) = Fluxo(Q) X Resistência(R)
E onde a resistência (R)...
RESISTÊNCIA VASCULAR
R =
8 h l
p r4
R = resistência
h = viscosidade do sangue
l = comprimento do vaso
r = raio do vaso
A resistência vascular é determinada
primariamente pela 4ª. potência do
raio do vaso
D P = Q
8 h l
p r 4
D P = 16
D P= 256
r diminui 50%
r diminui = 25%
Se o fluxo Q
é constante
r = 100%
D P , Resistência e raio vascular
D P = 1
R⁴=
DP = Q X R
DP Hipertensão Portal
Fluxo Sanguíneo
Portal ( Q )
Resistência ( R )
ao Fluxo Portal
quando fluxo e resistência aumentam juntos...
PP = 3 mmHg PP = 4 mm Hg
Fluxo Portal = 800 ml/min
( Jejum )
Fluxo Portal = 1.500 ml/min
( Pós prandial )
devido à dilatação passiva dos vasos:
intra e extra-hepáticos de baixa resistência
Em condições normais, um aumento de fluxo sanguíneo
portal produz aumento discreto
(ou nenhum) na pressão portal ...
D P = Q x R
Um aumento de fluxo sangüíneo portal na cirrose hepática
(por exemplo) produz grande aumento da Pressão Portal
PP = 10 mmHg PP = 16 mm Hg
Fluxo Portal = 800 ml/min
( Jejum )
Fluxo Portal = 1.500 ml/min
( Pós prandial )
A PP aumenta porque os vasos intra-hepáticos são incapazes
de dilatar como no fígado normal e os vasos
extra-hepáticos estão muito dilatados
D P = Q x R
Hipertensão Portal – classificação:
baseada no local onde há resistência aumentada
Pós Hepática
Intra Hepática
Pré Hepática
Conseqüentemente, as hipertensões portais podem ser
classificadas como ...
PRÉ-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA
- TROMBOSE VEIA PORTA
INTRA-HEPÁTICA
- PRÉ-SINUSOIDAL: ESQUISTOSSOMOSE
- SINUSOIDAL: CIRROSE ALCOOLICA
- PÓS-SINUSOIDAL:
DOENÇA VENO-OCLUSIVA(doença veno-oclusiva por
quimioterápicos), FIBROSE PERIVENULAR( induzida pelo
álcool )
PÓS-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /Pericardite
constritiva)
Conexões do sistema portal com a circulação sistêmica em
várias regiões:
Quando há obstrução ao fluxo portal, o
sangue começa a se acumular em leitos
vasculares que normalmente drenam
para a veia porta:
Consequências:
Ascite
Esplenomegalia e hiperesplenismo
Sistema circulatório colateral se
desenvolve para descomprimir o
sistema portal (por exemplo, varizes
do esôfago e hemorróidas)
Esplenomegalia
Idade
- defeitos congênitos
• Pré-escolar - onfalites
- infusões na veia umbilical
• Adolescentes / adultos jovens : esquistossomose
- cirrose
- hepatites B / C
• Adultos/idosos - síndrome de Budd-Chiari
- neoplasias
ANAMNESE
Procedência
• Áreas endêmicas:
• Esquistossomose
• Chás de mato (plantas do gênero Sênecio):
- no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal
planta (leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões
irreversíveis do fígado)
ANAMNESE
ANAMNESE
• História patológica pregressa
•Hepatite, viroses, intoxicações
• História social
•Vida em locais sem saneamento básico, desnutrição, etc.
ANAMNESE
História de sangramentos
• Hematemese / Melena
• Enterorragia – diferenciar
• Sangramento retal
• Fenômenos hemorrágicos
• Nível de consciência variável
-encefalopatia hepática
• Inspeção
- sinais de insuficiência hepatocelular (nem sempre)
- circulação colateral no abdomen (superficial)
- hemorragia digestiva (colateral profunda)
- hérnias
- aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite)
- obesidade
Exame clínico do paciente com aumento da pressão
no sistema porta...
• Palpação
- Hepatomegalia (presente ou não)
-Esplenomegalia (com ou sem hiperesplenismo)
(se de evolução rápida= trombose da veia esplênica)
• Percussão
- viscerometria
- pesquisa ascite
• Ausculta do abdomen (sopros)
Obs: os achados podem depender da etiologia da hipertensão
Exame clínico do paciente com hipertensão portal...
EXAME FÍSICO
• Ascite
instalação rápida da ascite ocorre na:
trombose supra-hepática
(síndrome de Budd-Chiari)
• insuficiência hepatocelular em geral presente
• sintomas gerais
• sintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemas
ASCITE
Circulação colateral
• Varizes de esôfago
• Manifestação mais comum -
sangramento
CIRCULAÇÃO COLATERAL ABDOMINAL
Circulação colateral
• A circulação colateral abdominal superficial - vasos ingurgitados
irradiando da cicatriz umbilical com fluxo sanguíneo ascendente,
acima da cicatriz umbilical e descendente, abaixo da cicatriz
umbilical
• Sinal de Curvellier-Baumgarten
(sopro contínuo umbilical, caput medusae,
dilatação das colaterais)
A hipertensão portal é manifestação clínica séria de várias
doenças,com destaque para as doenças do fígado.
A principal causa de hipertensão portal em nosso meio
é a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatias
virais(VHB e VHC) e da esquistosomose.
A correta determinação da etiologia e a terapêutica
adequada fazem a diferença
Conclusões
Insuficiência hepática e Hipertensão Porta
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Insuficiência hepática e Hipertensão Porta

  • 1. Insuficiência Hepática e Hipertensão Porta UNILUS – DISCIPLINA DE PROPEDÊUTICA Prof.Dr. Virgílio Aguiar
  • 2. Insuficiência Hepática •Síndrome clínica decorrente do comprometimento das funções hepáticas •Pode ser: •Aguda (Hepatite aguda fulminante e outras) •Crônica (Geralmente associada à cirrose hepática)
  • 3. Insuficiência Hepática •Processos fisiológicos essenciais hepáticos: • Produção de albumina e diversas outras proteínas • Armazenar e liberar glicose (glicogênio) e lípidios (colesterol) • Biotransformação de substancias: Amônia em uréia Inativação de hormônios esteróides Inativação de drogas e toxinas
  • 4. Mecanismos Gerais da Insuficiência Hepática • 1- Deficit funcional do parênquima hepático Disfunção Hepatocelular • 2 - Falha do fluxo sanguíneo (venoso + arterial) Hipertensão venosa portal • 3- Falha do fluxo biliar Colestase
  • 5. DISFUNÇÃO HEPATOCELULAR CARACTERÍSTICAS: -Ativação das células estreladas (deposição de matriz extracelular) -Ativação das células de Kupffer (macrófagos) -Perda das microvilosidades dos hepatócitos (síntese de proteínas) -Perda das “fenestrae” endoteliais
  • 6. LESÃO HEPÁTICA: 1 - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS ESTRELADAS Célula hepática estreladal Célula hepática estrelada Fator de crescimento derivado das plaquetas Matrix metaloproteinases Endotelina-1 Fator crescimento derivado das plaquetas Proteínae quimioatraente dos monócitos Vit A
  • 7. LESÃO HEPÁTICA: 2 - ATIVAÇÃO DAS CÉLULAS DE KUPFFER Proteína C, ferritina, complemento, haptoglobina
  • 10. VIAS MOLECULARES PARA FIBROSE (CIRROSE)
  • 11. MECANISMOS DE COLESTASE (para conhecimento) A secreção da bile requer integração de eventos celulares, ainda pobremente compreendidos. Entretanto, é possível definir defeitos celulares específicos que ocorrem na lesão hepática colestática . O mecanismo da secreção biliar envolve como as células epiteliais se polarizam, como os elementos do citoesqueleto funcionam e como estes mecanismos são regulados. Começam a se estabelecer bases para a terapia de muitas doenças colestáticas.: 1. Alterações estruturais e da função das membranas basolateral (sinusoidal) e apical (canalicular): Colestase por estrógenos; colestase da gravidez; colestase associada a nutrição parenteral total. 2. Alterações do citoesqueleto. 2.1. Microtúbulos (transporte vesicular transcitótico diminuído): colchicina, etinilestradiol e clorpromazina. 2.2. Microfilamentos (diminuição das contrações canaliculares e aumento da permeabilidade paracelular): Clorpromazina e andrógenos; cirrose infantil dos índios norte-americanos. 2.2.3. Filamentos Intermediários (colapso canalicular): níquel. 2.3. Regulação da secreção biliar. 2.3.1. Aumento do cálcio intracelular (diminuição do fluxo biliar): Ácidos biliares colestáticos (litocolato e taurolitocolato); cálcio, vasopressina, Colestase induzida por sepse ou endotoxina, colestase induzida por linfocina. 2.3.2. Ativação da cinase protéica C (diminuição do fluxo biliar) e ativação do AMP cíclico (aumento do fluxo biliar): Ésteres forbóis, dibutril CAMP.
  • 12. MECANISMOS DE COLESTASE (para conhecimento) (continuação) 2.4. Aumento da permeabilidade paracelular (dissipação de gradientes osmóticos ou eletromecânicos): Estrógenos, clorpromazina, ligação de ducto biliar, ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase da gravidez, contraceptivos orais, nutrição parenteral total. 2.5. Polaridade celular alterada (perda do transporte vetorial causada pela disfunção de microtúbulos e alterações das junções apertadas): Colchicina, ligação de ductos biliares e provavelmente isquemia. 2.6. Perfusão alterada dos hepatócitos (diminuição do transporte de oxigênio e nutrientes para os hepatócitos; diminuição da atividade de transporte de proteínas pela membrana; disfunção de citoesqueleto, aumento da permeabilidade paracelular e perda da polaridade da célula): Ésteres forbóis, alfa-1 agonistas, clorpromazina, choque, insuficiência cardíaca congestiva, vasoconstritores. 2.7. Obstrução canalicular e de ductos biliares intra-hepáticos (diminuição do fluxo biliar causada pela precipitação nos ductos biliares ou lesão imune dos ductos biliares): Acidos biliares mono-hidroxilados, protoporfíria, colestase induzida por drogas (clorpromazina e tricíclicos), síndromes do desaparecimento dos ductos biliares (ductopenia idiopática), colangite esclerosante primária e cirrose biliar primária, colangite auto-imune (cirrose biliar primária antimitocôndria negativo), sarcoidose, histiocitose X, doença do enxerto versus hospedeiro, rejeição do enxerto. 2.8. Toxicidade dos sais biliares (diminuição do transporte de proteína pela membrana, aumento do cálcio intracelular ou da permeabilidade paracelular, precipitação de ácidos biliares dentro dos ductos): ácidos biliares mono-hidroxilados, colestase recorrente intra-hepática
  • 15. FISIOPATOLOGIA DA HIPERTENSÃO PORTA LESÃO HEPÁTICA -> LIBERAÇÃO DE MÚLTIPLOS FATORES PELO CONTEÚDO CELULAR HEPÁTICO -> VASODILATAÇÃO ESPLÂNCNICA E SISTÊMICA -> DESEQUILÍBRIO CONTINENTE/CONTEÚDO SANGUÍNEO ARTERIAL -> ATIVAÇÃO SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA -> RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA -> EXPANSÃO DO VOLUME PLASMÁTICO -> ESTADO DE CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA -> AUMENTO DO FLUXO VENOSO PORTAL-> HIPERTENSÃO PORTAL
  • 16. CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA CONSEQUÊNCIAS NEUROLÓGICAS VASODILATAÇÃO CEREBRAL EDEMA CEREBRAL DEFICIT NEUROLÓGICO PROGRESSIVO COMA HEPÁTICO
  • 17. CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA–CONSEQUENCIAS RENAIS DIMINUIÇÃO DA RELAÇÃO CONTEÚDO/CONTINENTE SANGUÍNEO ARTERIAL VASOCONSTRIÇÃO RENAL SÍNDROME HEPATO-RENAL: -Insuficiência renal sem lesão renal aparente -Aguda ou crônica -Mau prognóstico -Incide em pacientes com doença hepática crônica grave com hipertensão porta -Mais comum em pacientes com ascite
  • 18. CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA - CONSEQUENCIAS CARDÍACAS -Aumento do débito cardíaco -Aumento da frequência cardíaca -Aumento da contratilidade -> sobrecarga -> falência -> -> débito cardíaco diminuído (Miocardiopatia cirrótica) Vasodilatação esplâncnica Diminuição da resistência vascular sistêmica Ativação do SNS
  • 19. CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA–FORMAÇÃO DE ASCITE TEORIAS: “UNDERFILLING”-TEORIA CLÁSSICA: -Hipertensão portal -> aumento da formação de linfa -> ascite ->hipovolemia -> ativação SRAA -> retenção de sódio e água -> mais ascite -> ->síndrome hepatorrenal “OVERFLOW”: -Hipertensão sinusoidal -> retenção de sódio -> aumento da volemia -> hiperfluxo -> ascite -> Sindrome hepatorrenal VASODILATAÇÃO: -Vasodilatação arteriolar esplâncnica desencadeando retenção de sal e água
  • 20. CIRCULAÇÃO HIPERDINÂMICA – CONSEQUÊNCIAS RESPIRATÓRIAS VASODILATAÇÃO ARTERIAL PULMONAR ALTERAÇÕES DA RELAÇÃO VENTILAÇÃO-PERFUSÃO HIPOXEMIA PLATIPNÉIA – dispneia em pé
  • 21. EVOLUÇÃO DA INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA: CONSEQUÊNCIAS: -ICTERÍCIA -VARIZES GÁSTRICAS E DE ESÔFAGO -HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA -ASCITE -> Peritonite bacteriana espontânea -SÍNDROME HEPATORRENAL -ENCEFALOPATIA PORTOSSISTÊMICA
  • 23. • Disfunção das células de Kupffer • Disfunção dos leucócitos • Disfunção da opsonização e complemento • Liberação de citocinas e endotoxinas imunossupressoras Evitar procedimentos invasivos Insuficiência hepática Aumento da probabilidade de infecções
  • 27. Causas mais comuns: • Hepatite C • Doença hepática alcoólica • Esteato-hepatite não alcoólica • Hepatite B crônica • Hepatite autoimune • Colangite esclerosante • Cirrose biliar primária • Hemocromatose • Doença de Wilson Causas menos comuns: INSUFICIÊNCIA HEPÁTICA CRÔNICA – Causas:
  • 28. ANAMNESE História de sangramentos • Hematemese / Melena • Enterorragia – diferenciar • Sangramento retal • Fenômenos hemorrágicos
  • 29. Insuficiência Hepática- Exame físico geral • Estado geral • Queda progressiva do estado geral • Anorexia, fraqueza, emagrecimento • Icterícia • Incapacidade do fígado metabolizar bilirrubinas • Fatores constitucionais: (Obesidade, características genéticas) • Febre • Incomum, mesmo na peritonite bacteriana espontânea 1)
  • 30. Insuficiência hepática -Manifestações Cutâneas • Spiders (“aranhas vasculares”) • Consistem de arteríola central da qual irradiam numerosos pequenos vasos • Localizadas principalmente em tórax e pescoço • Eventualmente podem aparecer em outras doenças • Pelo aumento de estrogênio circulante • Face, tórax e membros superiores 2)
  • 31. Insuficiência hepática - Manifestações Cutâneas • Eritema palmar • Coloração vermelho-viva em eminência tenar, hipotenar e polpas digitais • Hiperestrogenismo -> Formações de anastomoses arteriovenosas • Leuconíquia • Opacificação do leito ungueal 3)
  • 32. 4)
  • 33. Manifestações Hematológicas •Comprometimento de fatores de coagulação •Fenômenos hemorrágicos -> Púrpura •Hiperesplenismo 5)
  • 35. 8 - Trato gastrointestinal • Ascite • Úlcera péptica • Refluxo gastroesofágico • Diarréia • Peritonite bacteriana espontânea
  • 36. 9 - Neuropsiquiátrico •Mudanças de Personalidade •Deficit Intelectual •De leve até confusão grosseira •Dificuldade de escrita •Deficit de memória
  • 37. 9 - Neuropsiquiátrico •Distúrbios de consciência • Lentificação do raciocínio • Sonolência • Apatia • Torpor • Olhar fixo
  • 38. 10 – Neuropsiquiátrico - Encefalopatia Hepática •Síndrome neuropsiquiátrica reversível causada pelo acúmulo de substâncias nitrogenadas. •Caracterizada por: -rebaixamento do nível de consciência -convulsões -alterações musculares – (contraturas, mioclonias) -coma Principal manifestação da Insuficiência Hepática avançada
  • 39. Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia da encefalopatia hepática • a) Amônia: •+ Produzida nos intestinos, p/ bactérias entéricas Degradam aminas, aminoácidos e purinas •O fígado desdobra: Amônia -> Uréia + Glutamina •Excesso de amônia não metabolizada Interferência no transporte de aminoácidos no encéfalo Redução da glutamina no cérebro Alteração no metabolismo energético cerebral
  • 40. Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia b) Ação sinérgica de toxinas • Acúmulo de outras neurotoxinas: -mercaptenos -ácidos graxos de cadeia curta -compostos fenólicos c) Alterações dos neurotransmissores Redução de neurotransmissores (dopamina, noradrenalina e serotonina) e Elevação de falsos neurotransmissores (octopamina) d) Ácido gama-amino butírico (complexo receptor GABA)
  • 41. Insuficiência Hepática e SNC Fisiopatologia a) + b) +c) +d) REDUÇÃO DA EXCITAÇÃO NEURONAL ALTERAÇÕES DA CONSCIÊNCIA • O aumento do tônus do sistema neurotransmissor inibitório GABA aumenta a sensibilidade aos benzodiazepínicos, com potencialização dos efeitos. • Uso de flumazenil (antagonista de benzodiazepínicos) pode melhorar transitoriamente o nível de consciência
  • 42. Encefalopatia Hepática - História •Fatores desencadeantes: •Excesso de proteína na dieta •Infecção •Hemorragia digestiva alta •Insuficiência renal •Constipação •Sedativos
  • 43. 1)Encefalopatia Hepática – Exame físico geral •Hálito hepático (faetor hepaticus) • Cheiro de “bolor adocicado” • Provavelmente por produtos nitrogenados de baixo peso
  • 44. Encefalopatia Hepática - Propedêutica •Flapping (“asterixis”) •Sinal mais característico, porém não é específico •Causado por supressão no sistema de ativação reticular, com alteração do tônus muscular, postura e reflexos •Bilateral e assíncrono
  • 45. Encefalopatia Hepática - Propedêutica • Flapping (“asterixis”) -caracterização Movimento involuntário grosseiro das mãos, semelhante ao “bater de asas”, quando os braços são mantidos em extensão horizontal ou quando o antebraço é fixo e as mãos posicionadas em hiperextensão Outra possibilidade é pedir para o paciente apertar 2 dedos do examinador – este sente períodos breves de relaxamento
  • 48. A cirrose, estágio final de várias doenças hepáticas, apresenta alta prevalência em todo o mundo, com elevadas taxas de morbidade e mortalidade, sendo a responsável por 90 % dos casos de hipertensão portal. HIPERTENSÃO PORTA = PROGNÓSTICO PIOR IMPORTANTE SABER QUE...
  • 49. A HIPERTENSÃO PORTAL É UM DISTÚRBIO HEMODINÂMICO NA VASCULATURA ESPLÂNCNICA
  • 50. SISTEMA PORTAL: AREA ESPLÂNCNICA Não é doença em si, e sim uma complicação de doenças diversas A veia porta é derivada da veia esplênica e da veia mesentérica superior e inferior. Recebe o sangue que vêm da circulação esplâncnica para o fígado. O fígado é o principal sítio de resistência ao fluxo venoso portal Comporta-se como uma rede vascular distensível de baixa resistência A pressão venosa portal é normalmente baixa (5-10 mmHg), sendo a hipertensão portal definida como p. v. portal superior a 10 mmHg.
  • 51. Veia porta (PV) ( 65 - 85% do fluxo sg ) Artéria hepática (HA) ( 15 - 35% do fluxo sg ) Tronco celíaco Aorta Sinusóides hepáticos Os sinusóides hepáticos recebem sangue da veia porta e da artéria hepática, desaguando nas veias centrolobulares e daí até as veias hepáticas, depois para a veia cava inferior e o coração (prox. Slide)
  • 53. A VASCULATURA HEPÁTICA NORMALMENTE APRESENTA COMPLACÊNCIA ALTA COM POUCA VARIAÇÃO DE FLUXO QUANDO O VOLUME DE SANGUE E A PRESSÃO NO SISTEMA PORTA VARIAM
  • 54. DESENCADEAMENTO DA HIPERTENSÃO PORTAL Doença hepática avançada
  • 55. MECANISMOS DE MANUTENÇÃO E PROGRESSÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
  • 56. MECANISMO PRINCIPAL DE MANUTENÇÃO DA HIPERTENSÃO PORTAL
  • 57. Apresenta normalmente valores baixos: 3 a 5mmHg PRESSÃO PORTAL Hipertensão portal Valores maior que 6mmHg complicações ocorrem quando atinge Valores acima de 10 - 12mmHg
  • 58. Em qualquer sistema vascular o Fluxo sangüíneo (Q) depende da: Pressão sanguínea (DP) e da Resistência vascular (R)
  • 59. • Fluxo sangüíneo (ml / min) Q = Volume de sangue que passa por um ponto da circulação por um período de tempo. • Gradiente de pressão (mm Hg) DP = Diferença de pressão entre dois pontos. Pressão sangüínea é a força exercida pelo sangue contra uma área do vaso. • Resistência (mm Hg.ml -1.min) R = Impedimento do fluxo sangüíneo pelo vaso.
  • 60. Se nós temos que: Fluxo sanguíneo(Q) = Gradiente de pressão(DP) Resistência ( R ) Logo, concluímos que: Gradiente de pressão(DP) = Fluxo(Q) X Resistência(R) E onde a resistência (R)...
  • 61. RESISTÊNCIA VASCULAR R = 8 h l p r4 R = resistência h = viscosidade do sangue l = comprimento do vaso r = raio do vaso A resistência vascular é determinada primariamente pela 4ª. potência do raio do vaso
  • 62. D P = Q 8 h l p r 4 D P = 16 D P= 256 r diminui 50% r diminui = 25% Se o fluxo Q é constante r = 100% D P , Resistência e raio vascular D P = 1 R⁴=
  • 63. DP = Q X R DP Hipertensão Portal Fluxo Sanguíneo Portal ( Q ) Resistência ( R ) ao Fluxo Portal quando fluxo e resistência aumentam juntos...
  • 64. PP = 3 mmHg PP = 4 mm Hg Fluxo Portal = 800 ml/min ( Jejum ) Fluxo Portal = 1.500 ml/min ( Pós prandial ) devido à dilatação passiva dos vasos: intra e extra-hepáticos de baixa resistência Em condições normais, um aumento de fluxo sanguíneo portal produz aumento discreto (ou nenhum) na pressão portal ... D P = Q x R
  • 65. Um aumento de fluxo sangüíneo portal na cirrose hepática (por exemplo) produz grande aumento da Pressão Portal PP = 10 mmHg PP = 16 mm Hg Fluxo Portal = 800 ml/min ( Jejum ) Fluxo Portal = 1.500 ml/min ( Pós prandial ) A PP aumenta porque os vasos intra-hepáticos são incapazes de dilatar como no fígado normal e os vasos extra-hepáticos estão muito dilatados D P = Q x R
  • 66. Hipertensão Portal – classificação: baseada no local onde há resistência aumentada Pós Hepática Intra Hepática Pré Hepática
  • 67. Conseqüentemente, as hipertensões portais podem ser classificadas como ... PRÉ-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA ESPLÊNICA - TROMBOSE VEIA PORTA INTRA-HEPÁTICA - PRÉ-SINUSOIDAL: ESQUISTOSSOMOSE - SINUSOIDAL: CIRROSE ALCOOLICA - PÓS-SINUSOIDAL: DOENÇA VENO-OCLUSIVA(doença veno-oclusiva por quimioterápicos), FIBROSE PERIVENULAR( induzida pelo álcool ) PÓS-HEPÁTICA - TROMBOSE VEIA HEPÁTICA (S. Budd-Chiari) INSUFICIÊNCIA CARDÍACA (Miocardiopatias /Pericardite constritiva)
  • 68. Conexões do sistema portal com a circulação sistêmica em várias regiões: Quando há obstrução ao fluxo portal, o sangue começa a se acumular em leitos vasculares que normalmente drenam para a veia porta: Consequências: Ascite Esplenomegalia e hiperesplenismo Sistema circulatório colateral se desenvolve para descomprimir o sistema portal (por exemplo, varizes do esôfago e hemorróidas)
  • 70. Idade - defeitos congênitos • Pré-escolar - onfalites - infusões na veia umbilical • Adolescentes / adultos jovens : esquistossomose - cirrose - hepatites B / C • Adultos/idosos - síndrome de Budd-Chiari - neoplasias ANAMNESE
  • 71. Procedência • Áreas endêmicas: • Esquistossomose • Chás de mato (plantas do gênero Sênecio): - no Norte e Nordeste e em áreas onde o gado ingira tal planta (leite com alcalóides pirrolizidínicos causam lesões irreversíveis do fígado) ANAMNESE
  • 72. ANAMNESE • História patológica pregressa •Hepatite, viroses, intoxicações • História social •Vida em locais sem saneamento básico, desnutrição, etc.
  • 73. ANAMNESE História de sangramentos • Hematemese / Melena • Enterorragia – diferenciar • Sangramento retal • Fenômenos hemorrágicos
  • 74. • Nível de consciência variável -encefalopatia hepática • Inspeção - sinais de insuficiência hepatocelular (nem sempre) - circulação colateral no abdomen (superficial) - hemorragia digestiva (colateral profunda) - hérnias - aumento volume abdominal (massas,visceromegalias,ascite) - obesidade Exame clínico do paciente com aumento da pressão no sistema porta...
  • 75. • Palpação - Hepatomegalia (presente ou não) -Esplenomegalia (com ou sem hiperesplenismo) (se de evolução rápida= trombose da veia esplênica) • Percussão - viscerometria - pesquisa ascite • Ausculta do abdomen (sopros) Obs: os achados podem depender da etiologia da hipertensão Exame clínico do paciente com hipertensão portal...
  • 76. EXAME FÍSICO • Ascite instalação rápida da ascite ocorre na: trombose supra-hepática (síndrome de Budd-Chiari) • insuficiência hepatocelular em geral presente • sintomas gerais • sintomas relacionados aos demais aparelhos e sistemas
  • 78. Circulação colateral • Varizes de esôfago • Manifestação mais comum - sangramento
  • 80. Circulação colateral • A circulação colateral abdominal superficial - vasos ingurgitados irradiando da cicatriz umbilical com fluxo sanguíneo ascendente, acima da cicatriz umbilical e descendente, abaixo da cicatriz umbilical • Sinal de Curvellier-Baumgarten (sopro contínuo umbilical, caput medusae, dilatação das colaterais)
  • 81. A hipertensão portal é manifestação clínica séria de várias doenças,com destaque para as doenças do fígado. A principal causa de hipertensão portal em nosso meio é a cirrose pelo álcool,seguida das hepatopatias virais(VHB e VHC) e da esquistosomose. A correta determinação da etiologia e a terapêutica adequada fazem a diferença Conclusões