Sistema urinario Profa Fabiana Elias

1. Introdução
•Componentes

2. Rins
lMorfologia normal
lInsuficiência ou Falência
Renal
lAlterações congênitas
lDistúrbios Circulatórios
lHidronefrose
lDoenças Tubulares
lDoenças Glomerulares
lDoenças Túbulo-
intersticiais/Nefrites
intersticiais
Rins

2. Rins
•Funções:
–Equilíbrio ácido-básico
–Conservar água
–Formação urina
–Excreção de metabólitos
–Manter níveis normais de potássio
–Funções endócrinas
•Síntese de calcitriol
•Síntese de eritropoietina
•Renina

BARREIRA DE FILTRAÇÃO
Tamanho molecular;
Estrutura;
Carga elétrica.

Rins Normais – Néfron
lConstituição da Cápsula de Bowman
•Túbulo
invaginado dá
origem à cápsula
de Bowman
•Camada Parietal
da cápsula de
Bowman
•Camada Visceral
da cápsula de
Bowman

Rins normais-felino
Diferenças entre espécies

Avaliação das suas posições em relação
às vértebras e vísceras abdominais;
Tamanho em relação ao tamanho normal
(aproximadamente 2,5 a 3 vértebras de
comprimento);
a cor, o contorno, os aspectos topográficos,
a turgidez, espessura e os graus de aderência
da cápsula.
Avaliação macro

lResposta à agressão
 Lesão glomerular
 Necrose ou proliferação de
células ou membrana dos
glomérulos
 Infiltração leucócitos
 Atrofia e fibrose do tufo
 Atrofia secundária dos túbulos

 Lesão tubular
 Degeneração, necrose, atrofia
 Hipertrofia compensatória
 Regeneração
Quando lesão MB
 Perda de segmentos tubulares
 Reparação funcional
insuficiente
 Perda permanente da função
 atrofia

lMorfologia normal
Renal
lHidronefrose
lDoençasTubulares
lDoenças Túbulo-
intersticiais
Rins

2.1 Insuficiência renal/falência
renal
•Fatores pré-renais
•Doença renal
•Causas pós renais
•Resultado:
•Azotemia
•Uremia
•mortecardiotoxicidade, acidose e edema
pulmonar

Azotemia
Retenção de componentes do plasma que
são eliminados pela urina;
Aumento intravascular de componentes
nitrogenados derivados do catabolismo de
proteínas, como a uréia e creatinina;
Diferencia de Uremia em que não há
manifestações clínicas.

Azotemia
PRE-RENAL Hipoperfusão
RENAL Lesão renal extensa
POST-RENAL
Obstrução do fluxo urinário
Ex: Cálculos Urinários

Consequências
Acumulación de diversos desechos metabólicos tóxicos: Urea, creatinina, ácido úrico,
Alteración de la concentración de iones en el plasma: Calcio, fosforo
Reducción del pH sanguíneo: Acidosis Metabolica
Desencadena un síndrome de toxicosis denominado
UREMIA, con síntomas y trastornos multiorgánicos
Los animales uremicos siempre son azotémicos pero
no todos los azotémicos son urémicos
LOPES, 2010

Lesões extra-renais de uremia
•Estomatite ulcerativa
•Gastrite aguda hemorrágica
•Aumento da permeabilidade vascular
•Edema pulmoar
•Endocardite
•Anemia
•Calcificação metastática (nefrocalcinose)
•Osteodistrofia fibrosa
•Hiperparatireoidismo

Osteodistrofia fibrosa -
Mandíbula de borracha

Osteodistrofia fibrosa -
Mandíbula de borracha
http://www.ufrgs.br/patologia/ENSINO/ATLAS/atlas_histo.htm

Insuficiência Renal Aguda
•Redução súbita da função renal
•Glomerulonefrites agudas (imunomediadas)
•Necrose tubular aguda
•Oligúria , anúria , azotemia e hiperpotassemia
•Pouca ou nenhuma lesão extra-renal

Insuficiência Renal crônica
•Incapacidade dos rins de desempenhar suas
funções normais
•Perda progressiva e gradual do tecido renal
•Doenças renais crônicas - geralmente
irreversíveis
•Lesões resultantes da uremia

lMorfologia normal
Renal
lHidronefrose
lDoenças Tubulares
lDoenças Túbulo-
Intersticiais
Rins

2.2 Alterações congênitas
Aplasia/agenesia renal
•Falha no desenvolvimento
•Unilateral ou bilateral

Hipoplasia renal
•Desenvolvimento incompleto
•Uni ou bilateral
•Não confundir com fibrose renal
•Descartar doença adquirida.

lDisplasia renal
 Anomalia na organização estrutural,
resultante de uma diferenciação
anormal durante a nefrogênese
 Uni ou bilateral
 Difuso ou focal

lDisplasia renal
lDiferenciação assincrônica de néfrons
lTecido mixomatoso (mesenquimal)
lDuctos metanéfricos
lEpitélio tubular atípico
lTecido cartilaginoso ou ósseo
lFibrose intersticial
lCistos renais
lPoucos glomérulos hipercelulares

Agenesia (Aplasia renal):
Uni o bilateral
Hipoplasia Renal
Displasia Renal

Rins fundidos (forma de ferradura)

lRins ectópicos
lMigração anômala
lCaninos e suínos
lHidronefrose (mau posicionamento ureter)

Cistos renais
•Solitários ou múltiplos
•Gatos persas
•Córtex e medular
•Podem comprometer função renal
•Esféricos, paredes finas, epitélio achatado com
liquido claro e seroso no interior
•Podem ser adquiridos

lMorfologia normal
Renal
lHidronefrose
lDoenças Tubulares
lDoenças Túbulo-
intersticiais
Rins

Distúrbiod
Circulatórios
Hiperemia e
Congestão
Hemorragias Infarto Renal Necrose
2.3 Distúrbios circulatórios

Hiperemia/congestão
•Vermelhos + escuros, tumefeitos, flui sangue
superfície de corte
•Inflamação
•Insuficiência Cardíaca congestiva
•Congestão hipostática

Infarto Renal – Padrão Morfológico
Infarto

Necrosis
Necrosis cortical
renal bilateral
Necrosis Medular
Renal
Necrosis tubular
aguda (Nefrosis)
Isquemia
Necrosis tubular aguda
nefrotóxica
Mioglobina, hemoglobina, bile
Metais pesados
Antibióticos: Gentamicina, amicacina,
tetraciclinas.
Antiinflamatórios: AINES
Plantas.

lNecrose Renal Cortical - Suíno

lNecrose Renal Cortical - Canino

•Necrose papilar (crista medular)

lNecrose Renal Medular - Canino

2.4 Hidronefrose
Anormalidades predisponentes
 Esvaziamento incompleto da bexiga
 Ureter ectópico
 Parasitas
 Cateteres urinários
 Estenose vaginal
 Hidroureter

2.5 Doenças tubulares
•Necrose tubular aguda (nefrose)
–Necrose tubular isquêmica
•Anemia hemolítica (hemoglobinúria)
•Hipotensão
•Hipovolemia
–Necrose tubular tóxica
•Toxinas sintéticas/naturais

1)NECROSE TUBULAR ISQUÊMICA:
Necrose tubulorrética

reparação imperfeita

atrofia e fibrose

1)NECROSE TUBULAR ISQUÊMICA:
Associada a hipoperfusão + hemo e mioglobinúria
Córtex vermelho marrom ou azul enegrecido
Pigmento intracelular
Luz tubular com material refráctil, granular,
vermelho alaranjado

Nefrose
•Degeneração, necrose e descamação
•TCP mais sensíveis
•Uremia + oligúria ou anúria
•Rins tumefeitos, superf capsular lisa e pálida
com aspecto transparente e translúcido

Nefrose
Características associada à Uremia da NTA:
Oligúria: explicada pelo decréscimo transitório no
fluxo sanguíneo para os rins e vazamento de urina
de túbulos lesados para o interstício.
Anúria: Obstrução intratubular por epitélio
necrótico descamado: sobrecarga de Na e Água;
Hipercalemia, Acidose Metabólica;
Uréia e Creatinina anormais.

Nefrose
 Epitélio tubular tumefeito
 Citoplasma vacuolizado ou granular
eosinofílico
 Picnose, cariorrexia e cariólise
 Descamação
 Túbulos dilatados, hipocelulares e com
detritos e cilindros
 Evidências de regeneração epitelial:
células epiteliais achatadas com núcleo
hipercromático e figuras mitóticas.

Intoxicação por Cobre - Ovino

2.6 Doenças glomerulares
•Dano: Proteinúria (lesão barreira de filtração-
nefropatia com perda de ptna)
•Gotas hialinas células epit TCP
•Luz tubular dilatada e preenchida por material
proteináceo
•Perda prolongada e
gravehipoproteinemiaedemassíndrome
nefrótica

Glomerulites virais
•Hepatite infecciosa canina
•Infecção por citomegalovírus
•Arterite equina, PSC
•Doença de Newcastle

•Glomerulites supurativa/nefrite
embólica
Actinobacillus equuli (potros)
Erysipelotrixspp
Streptococcusspp
Actinomycesspp

•Glomerulites supurativa/nefrite
embólica
 Micro
 Capilares glomerulares com colônias
bacterianas, necrose e infiltração por
neutrófilos
 Macro
 Focos esbranquiçados aleatórios

Glomerulonefrites imunomediadas
•1. Envolvem Ac contra MB do glomérulo
•2. Deposição de complexos imunes
–Proliferativa
–Membranosa
–Membrano proliferativa(mesangiocapilar,
mesangioproliferativa)

•Glomerulonefrites imunomediadas
Casos crônicos
Glomérulos atrofiam, aumento TCF,
matriz mesangial e obliteração dos
capilares glom, estes são
hipocelulares e não
funcionais:Glomeruloesclerose

Glomerulonefrites imunomediadas
Proliferativa Membranosa
Membranoproliferativa Glomeruloesclerose

•Glomerulonefrites imunomediadas
Macro
Rins tumefeitos, superfície capsular lisa,
coloração normal ou pálida e pequenos
pontos vermelhos na superfície de corte
do córtex
Córtex atrófico com granularidade
generalizada na superf capsular

AMILOIDOSE
Amilóide – proteína fibrilar insolúvel
Dividido em duas categorias:
Amilóide AL - cadeias leves de imunoglobulinas
Amilóide AA - proteína sérica de fase aguda
associada à amiloide (SAA)

AMILOIDOSE
Amilóide – proteína fibrilar insolúvel
Dividido em duas categorias:
Amilóide AL - cadeias leves de imunoglobulinas
Amilóide AA - proteína sérica aguda

Amiloidose
•Macro
•Rins aumentados de volume e pálidos, aspecto
de cera
•Superfície capsular lisa ou finamente granular
•Pequenos pontos bronzeados nas superf
capsular e de corte

•Doenças Glomerulares - Amiloidose
•Bovino

Amiloidose
•Macro
•Aplicação de lugol
•Resulta em coloração marrom dos glomérulos
•Tornam-se púrpura qdo exposto ao ácido
sulfúrico diluído

lMorfologia normal
Renal
lHidronefrose
lDoenças Tubulares
lDoenças Túbulo-
intersticiais
Rins

Nefrite Intersticial
Linfoplasmocític
a
Granulomato
sa
Supurativa Embólica
Aguda
Crônica
Leptospira
E. Coli
Salmonella
Brucella
Micobacterias
Histoplasma
Aspergillus
Diversas
bacterias
Ascendentes
Émbolos
septicos

Nefrite intersticial não
supurativa

Nefrite intersticial não
supurativa aguda
Rins pintados de branco - bovino

Nefrite intersticial
granulomatosa

Rins
Doenças Tubulo-intersticiais
Pielonefrites

Pielonefrite
•Pielite
•Pielonefrite
•Lesão túbulo intersticial supurativa
•Infecção ascendente
•Raramente via hematógena

•Pielonefrite
Patogenia
Refluxo urina
Aumento pressão dentro da bexiga
Cistite compromete a válvula vesicoureteral
Cistite e ureterite
Endotoxinas

•Pielonefrite
Membranas mucosas da pelve e
ureter avermelhadas, rugosas
ou granulares e recobertas por
exsudato delgado ou estar
acentuadamente dilatadas com
exsudato purulento
Crista medular ulcerada e
necrótica

Rins
Doenças Tubulo-intersticiais
Lesões Parasitárias

Parasitas renais
•Dioctophyma renale
•Cães, raposas e martas
•2 anos ou mais
HI anelídeos aquáticos (Lumbriculus variegatus) e peixes e rãs
•Habita pelve renal

Parasitas renais
•Dioctophyma renale
•Pielite hemorrágica ou purulenta e obstrução
•Destruição do parênquima renalcisto com
nematódeo e exsudato purulento

•Parasitas
•Dioctophyma renale- cães

Fibrose renal
•Manifestação crônicas de uma lesão renal
preexistente
•Insuficiência renal e uremia
•Poliúria, isostenúria
•Desidratação, polidipsia, anemia hipoplásica

Fibrose renal
Rins pálidos, diminuídos de volume e
firmes, superf irregular, cápsula aderida
A fibrose segue o padrão da lesão
preexistente (difusa, granular, multifocal,
grosseira,em placas)

Fibrose renal
Microscopia - Fibrose renal

Neoplasia
Origem mesenquimal ou epitelial
Menos 1%
Adenomas, carcinomas,
nefroblastomas, linfossarcomas,
fibromas, hemangiossarcomas
Metástases pulmonares

lNeoplasia renal primária
•Carcinoma renal - canino

3. Trato Urinário
Inferior (TUI)
Ureter, bexiga e uretra

•Aplasia (agenesia)ureteral
•Ureteres ectópicos
•Úraco persistente
–Divertículo vesical
–Predispõe cistite e cálculos
Anomalias do desenvolvimento

•Cálculos urinários(urólitos)
•Qualquer local TUI
•Variam de tamanho e forma
•Solitários ou múltiplos
•Superfície lisa ou rugosa
•Estrangúria, disúria, hematúria
•Afeta mais machos
Urolitíase

Especie Tipos Comunes
Caninos Estruvita
Cistina
Uratos
Oxalatos
Xantina
Gatos Estruvita
Oxalatos
Bovinos Sílica
Estruvita
Carbonatos
Oxalatos
Fosfatos calcio
Equinos Carbonatos

Causas:
pH: ácidos (oxalatos)
Alcalinos (Estruvita e Carbonatos)
Infecções bacterianas (Estruvita)
Fatores genéticos (Uratos)
Fatores nutricionales (fosfatos e oxalatos)
DTUIF
Se manifestam clinicamente com disúria, estrangúria e hematúria

•Macro
–Bexiga distendida, túrgida ou rompida
–Ureter ou pelve dilatados
–pielonefrite
–Parede bexiga delgada e hemorrágica
–Rupturasangue coagulado+fibrina+peritonite
–Urólitos

lUrolitíase em ruminantes
lSinais
lDor abdominal
lAnorexia, inquietação. Dificuldade andar
lDisúria, gemidos
lGoteja urina com sangue
lDepósitos minerais no prepúcio

lUrolitíase em ruminantes
lSinais
lRuptura bexiga melhora aparente
depressão marcada, aumento abdômen morte
2-3 dias
lRuptura uretra prepucial
v v
v

•Cistite mais comum
•Fêmeas mais acometidas
•Infecções bacterianas (E. coli; C. renale ...)
•Causas químicas - ciclofosfamida
•Ingestão samambaia (Pteridium aquilinum)
Lesões inflamatórias

•Macro
•Parede espessada
•Urina turva, flocular, malcheirosa, amoniacal,
tingida de vermelho
•Mucosa com erosão e/ou ulceração+ placas de
exsudato, detritos e coágulos
Cistite

4. Neoplasias sistema urinário

Revisando...
•Insuficiência renal
•Azotemia x uremia
•Aguda x crônica
•Alterações extra-renais de uremia
•Doenças tubulares, glomerulares, tubulo-
intersticiais
•Urolitíase
•Cistite

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