Insuficiencia cardiaca.slideshare

INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
É UMA SÍNDROME CLÍNICA COMPLEXA NA QUAL OÉ UMA SÍNDROME CLÍNICA COMPLEXA NA QUAL O
CORAÇÃO FALHACORAÇÃO FALHA , NA SUA FUNÇÃO DE BOMBA, EM, NA SUA FUNÇÃO DE BOMBA, EM
ATENDER ÁS DEMANDAS METABÓLICA DO ORGANISMO,ATENDER ÁS DEMANDAS METABÓLICA DO ORGANISMO,
DEVIDO AODEVIDO AO BAIXO DÉBITO CARDÍACOBAIXO DÉBITO CARDÍACO , RESULTANDO EM, RESULTANDO EM
DEFICIT NA PERFUSÃO TECIDUAL EDEFICIT NA PERFUSÃO TECIDUAL E CONGESTÃOCONGESTÃO
PULMONAR E/OU SISTEMICAPULMONAR E/OU SISTEMICA ..
Prof. Marco Aguiar (UPE)

EpidemiologiaEpidemiologia
USA:USA:
Prevalencia:Prevalencia: 5 milhões de americanos5 milhões de americanos
são portadores de ICsão portadores de IC
Incidência:Incidência: 500.000 novos casos/ ano500.000 novos casos/ ano
Mortalidade:Mortalidade: 300.000 / ano300.000 / ano

A tendência é deA tendência é de AUMENTOAUMENTO na prevalênciana prevalência
IC na população:IC na população:
1. Envelhecimento da população1. Envelhecimento da população
- acima de 65 anos a incidência de IC é de 1,5%- acima de 65 anos a incidência de IC é de 1,5%
- 80% dos portadores de IC tem mais de 65 anos- 80% dos portadores de IC tem mais de 65 anos
2. Maior sobrevida dos casos de IAM2. Maior sobrevida dos casos de IAM
- cerca de 50% dos casos de IC são secundários- cerca de 50% dos casos de IC são secundários
ao IAMao IAM
EpidemiologiaEpidemiologia

ETIOPATOGENIA
1. SOBRECARGA DE PRESSÃO
2. SOBRECARGA DE VOLUME
3. ACOMETIMENTO DIRETO DO MIOCÁRDIO
4. RESTRIÇÃO AO ENCHIMENTO VENTRICULAR
5. DEMANDAS METABÓLICAS AUMENTADAS

CLASSIFICAÇÃO
(“ FORMAS DE APRESENTAÇÃO ”)
1. AGUDA OU CRÔNICA
2. SISTÓLICA OU DIASTÓLICA
3. ALTO DÉBITO OU BAIXO DÉBITO
4. DIREITA OU ESQUERDA
5. RETRÓGRADA OU ANTERÓGRADA

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
DC = FC x VS
VS = PRÉ-CARGA + CONTRATILIDADE + PÓS-CARGA

FATORES DETERMINANTES DO DÉBITO CARDÍACO:
1. FREQUENCIA CARDÍACA (cronotropismo)
2. CONTRATILIDADE (inotropismo)
3. PRÉ-CARGA (retorno venoso)
4. PÓS-CARGA (resistência vascular periférica)

feitos compensatórios)feitos compensatórios)
ATIVAÇÃO DO MECANISMOATIVAÇÃO DO MECANISMO
DE FRANK-STARLINGDE FRANK-STARLING
ATIVAÇÃO DOS SISTEMASATIVAÇÃO DOS SISTEMAS
NEURO-HUMORAISNEURO-HUMORAIS
a)ATIVAÇÃO DO SISTEMA SIMPÁTICOa)ATIVAÇÃO DO SISTEMA SIMPÁTICO
-cronotropismo e inotropismo-cronotropismo e inotropismo
b)ATIVAÇÃO DO SISTEMA R-A-Ab)ATIVAÇÃO DO SISTEMA R-A-A
- retorno venoso.- retorno venoso.
- resistência vascular periférica.- resistência vascular periférica.
c)LIBERAÇÃO DO PEPTÍDEOc)LIBERAÇÃO DO PEPTÍDEO
NATRIURÉTICO ATRIALNATRIURÉTICO ATRIAL
HIPERTROFIA MIOCÁRDICAHIPERTROFIA MIOCÁRDICA
-contratilidade.-contratilidade.
(efeitos deletérios)(efeitos deletérios)
1.1. ATIVAÇÃO DO MECANISMOATIVAÇÃO DO MECANISMO
DE FRANK-STARLINGDE FRANK-STARLING
- O mecanismo de dilatação contínua- O mecanismo de dilatação contínua
leva à perda da complacência daleva à perda da complacência da
fibra miocárdica e torna-se um efeitfibra miocárdica e torna-se um efeit
desaptativo.desaptativo.
2. ATIVAÇÃO DOS SISTEMAS2. ATIVAÇÃO DOS SISTEMAS
NEURO-HUMORAISNEURO-HUMORAIS
- a ativação perpetuada eleva a RVP,- a ativação perpetuada eleva a RVP,
aumenta a FC e o MVO2 .aumenta a FC e o MVO2 .
É cardiotóxica.É cardiotóxica.
3.3. HIPERTROFIA MIOCÁRDICA e VASCULARHIPERTROFIA MIOCÁRDICA e VASCULAR
- a hipertrofia ocorre por aumento dos- a hipertrofia ocorre por aumento dos
níveis de neuro-hormônios, que alémníveis de neuro-hormônios, que além
da hipertrofia induz a proliferação doda hipertrofia induz a proliferação do
interstício, provocando um aumentointerstício, provocando um aumento
da fibrose e APOPTOSE.da fibrose e APOPTOSE.
MECANISMOS ADAPTATIVOS:MECANISMOS ADAPTATIVOS:

QUADRO CLÍNICO
SINTOMAS:
1.SINTOMAS RESPIRATÓRIOS (DISPNÉIA, TOSSE)
2. SINTOMAS GERAIS (FADIGA, EMAGRECIMENTO)
3. SINTOMAS URINÁRIOS (NOCTÚRIA/OLIGÚRIA)
4. SINTOMAS NEUROLÓGICOS (síncopes, confusão
mental)
5. SINTOMAS GASTRO-INTESTINAIS (empachamento,
nauseas)
6. SINTOMAS CARDÍACOS (PALPITAÇÕES,

QUADRO CLÍNICO
DISPNÉIA:DISPNÉIA:
1.DISPNÉIA DE ESFORÇO
2. DISPNÉIA DE REPOUSO
3. ORTOPNÉIA
4. DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA
5. EDEMA AGUDO DE PULMÃO

CLASSIFICAÇÃO FUNCIONALCLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL
Classe IClasse I - ausência de sintomas (- ausência de sintomas ( dispnéiadispnéia))
durantedurante
atividades cotidianas. A limitaçãoatividades cotidianas. A limitação
parapara esforços é semelhante àesforços é semelhante à
esperada emesperada em indivíduos normais;indivíduos normais;
Classe IIClasse II - sintomas desencadeados por- sintomas desencadeados por
atividadesatividades cotidianas;cotidianas;
Classe IIIClasse III - sintomas desencadeados em- sintomas desencadeados em
atividadesatividades menos intensas que asmenos intensas que as
cotidianas oucotidianas ou pequenos esforços;pequenos esforços;
Classe IVClasse IV - sintomas em repouso- sintomas em repousoNew York Heart AssociationNew York Heart Association
19551955

CLASSIFICAÇÃO DA AHA e ACC, 2001CLASSIFICAÇÃO DA AHA e ACC, 2001
(leva em conta a presença de risco para IC)(leva em conta a presença de risco para IC)
I II III IV IVI II III IV IV
New York Heart AssociatiNew York Heart Associati
19551955Prof. Marco Aguiar (UPE)

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICACLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICA
(leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão)(leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão)
Sinais e sintomas de
HIPOPERFUSÃO
(Pulso fino, sonolência,
oligúria extremidades frias,
hipotensão)
Sinais e sintomas de
CONGESTÃO
(Ortopnéia, distensão jugular,
edema, estertores)
Ausente Presente
Ausente Perfil A
(quente e seco)
Perfil B
(quente e úmido)
Presente Perfil L
(frio e seco)
Perfil C
(frio e úmido)

CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICACLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICA
(leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão)(leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão)

QUADRO CLÍNICO
ACHADOS FÍSICOS:
1. APARÊNCIA GERAL (palidez, cianose,
icterícia...)
2.SINAIS DE CONGESTÃO VENOSA SISTÊMICA
- turgência jugular, hepatomegalia dolorosa, refluxo- turgência jugular, hepatomegalia dolorosa, refluxo
hepato- jugular, edema de MMII, ascite, derrame pleuralhepato- jugular, edema de MMII, ascite, derrame pleural
3.SINAIS DE CONGESTÃO VENOSA PULMONAR
- taquidispnéia, estertores creptantes- taquidispnéia, estertores creptantes
4.ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
- sinais de cardiomegalia, terceira bulha, P2
hiperfonética, sopros sistólicos (IM e IT), Pulsus
Alternans, Respiração de Cheyne Stokes

DIAGNÓSTICO
EXAMES COMPLEMENTARES DE ROTINA:
1.DOSAGEM DO BNP e ProBNP
2.RX DE TÓRAX
3.ECG
4.ECOCARDIOGRAMA
EXAMES COMPLEMENTARES ESPECIAIS:
1.RNM
2.CATETERISMO CARDIACO
3.OUTROS

DIAGNÓSTICO
DOSAGEM DO BNP e ProBNP
BNP ProBNP SIGNIFICADO
<100 <300 ICC IMPROVÁVEL
100 a 500 300 a 1800 Possível ICC
(compensada)
>500 >1800 ICC descompensada

DIAGNÓSTICO
1.ELETROCARDIOGRAMA
2.RADIOGRAFIA DE TÓRAX
3.EXAMES LABORATORIAIS
4.ECOCARDIOGRAMA
5.EXAMES ESPECIAIS

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
RADIOGRAFIA DE TÓRAXRADIOGRAFIA DE TÓRAX

ECOCARDIOGRAMAECOCARDIOGRAMA
NORMANORMA
LL
ICIC
DISFUNÇÃODISFUNÇÃO
SISTÓLICASISTÓLICA

TRATAMENTO
OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
1. Diminuir o trabalho cardíaco
2. Melhorar a performance cardíaca
a) DIMINUIR A PRÉ-CARGA
b) AUMENTAR A CONTRATILIDADE
C) DIMINUIR A PÓS-CARGA
3. Diminuir a ação deletéria dos
mecanismos compensatórios
4. Tratar a causa base da insuf. Cardíaca
5. Identificar fatores precipitantes e
agravantes

TRATAMENTO
11. DIMINUIR O TRABALHO. DIMINUIR O TRABALHO
CARDÍACOCARDÍACO
1.- REPOUSO NA FASE DE
DESCOMPENSAÇÃO
2.- TRATAR A OBESIDADE
3.- DIMINUIR O STRESS
4.- AVALIAR CAPACIDADE LABORATIVA

TRATAMENTO
DIMINUIR PRÉ-CARGADIMINUIR PRÉ-CARGA
1.- DIETA HIPOSSÓDICA
2.- DIURÉTICOS
3.- VENODILATADORES

TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DIURÉTICOS
1. INDICAÇÃO: Todos os pacientes com IC
associados a congestão pulmonar e/ou
sistêmica.
2. OBJETIVOS: aliviar os sintomas e os
sinais de congestão.
3. CUIDADOS ESPECIAIS:

Hipotensão arterial

Insuficiência renal (do tipo pré-renal)

Alterações eletrolíticas (K, Na, Mg e Cl)Prof. Marco Aguiar (UPE)

DIURÉTICOSDIURÉTICOS
1. DIURÉTICOS DE ALÇA
2.TIAZÍDICOS E DERIVADOS
3. POUPADORES DE POTÁSSIO

1. FUROSEMIDA
ORAL: 40 a 160 mg/ dia (em 1 ou 2 tomadas)
IV: 20 a 80 mg/ dia (de 12/12 h ; 8/8 h ou 6/6 h)
2. ESPIRONOLACTONA
25 a 150 mg/dia (1 ou 2 tomadas)

ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA
- Melhora o Prognóstico
- Diminui a Mortalidade
Global

ALDOSTERONAALDOSTERONA
(aumenta em até 20x na ICC)aumenta em até 20x na ICC)
.. Aumenta retenção de Sódio e ÁguaAumenta retenção de Sódio e Água
EDEMAEDEMA
2. Aumenta excreção de Potássio2. Aumenta excreção de Potássio
ARRITMIAARRITMIA
3.3. Aumenta a Síntese do ColágenoAumenta a Síntese do Colágeno
FIBROSE MIOCÁRDICA E VASCULARFIBROSE MIOCÁRDICA E VASCULAR
(REMODELAMENTO)(REMODELAMENTO)
(antagonista da Aldosterona)(antagonista da Aldosterona)
1.1. Diminui reabsorção de Sódio e ÁguaDiminui reabsorção de Sódio e Água
DIMINUI O EDEMADIMINUI O EDEMA
2. Aumenta retenção de potássio2. Aumenta retenção de potássio
DIMINUI ARRITMIADIMINUI ARRITMIA
3.3. Inibe a Síntese do ColágenoInibe a Síntese do Colágeno
DIMINUI A FIBROSEDIMINUI A FIBROSE
(REMODELAMENTO)(REMODELAMENTO)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
FISIOPATOLOGIA DA ALDOSTERONA / MECANISMO DE AÇÃO DAFISIOPATOLOGIA DA ALDOSTERONA / MECANISMO DE AÇÃO DA

MELHORAR A PERFORMANCE CARDÍACAMELHORAR A PERFORMANCE CARDÍACA
1.AUMENTAR A FORÇA DE CONTRAÇÃO MIOCÁRDICA
- digitalicos- digitalicos
- inotrópicos positivos não-digitálicos- inotrópicos positivos não-digitálicos
2.BLOQUEAR OU RETARDAR OS EFEITOS DELETÉRIOS
CAUSADOS PELO AUMENTO DA ATIVIDADE SIMPÁTICA
- beta-bloqueadores- beta-bloqueadores

DIGOXINADIGOXINA
(DIGITAL)(DIGITAL)
1. Aumenta a Força de contração1. Aumenta a Força de contração
da fibra miocárdicada fibra miocárdica
2. Melhora a qualidade de vida2. Melhora a qualidade de vida
(diminui os sinais e sintomas da(diminui os sinais e sintomas da
IC)IC)

Na+
K+
DESPOLARIZAÇÃODESPOLARIZAÇÃO REPOLARIZAÇÃOREPOLARIZAÇÃO
EXTRA-CELULAR
INTRA-CELULAR
Na+
K+
ATP Bomba de Na-KNa-K ATPase
MECANISMO DE AÇÃO DA DIGOXINAMECANISMO DE AÇÃO DA DIGOXINA

CONTRATILIDADE
MIOFILAMENTOS
(Actina-Miosina)
NaNa++
KK++
KK++
NaNa++
NaNa++
CaCa++++
CaCa++++
Na-K ATPaseNa-K ATPase Troca Na-CaTroca Na-Ca
DIGOXINADIGOXINA
REPOLARIZAÇÃOREPOLARIZAÇÃO
X
MECANISMO DE AÇÃO DA DIGOXINAMECANISMO DE AÇÃO DA DIGOXINA

↑↑ Força de contraçãoForça de contração
↑↑ Fração de ejeção de VEFração de ejeção de VE
↑↑ Débito cardíacoDébito cardíaco
↓↓ Pressão capilar pulmonarPressão capilar pulmonar
↑↑ Tolerância ao exercícioTolerância ao exercício
↓↓ Ativação neuro-hormonalAtivação neuro-hormonal
Efeitos Hemodinâmicos da DigoxinaEfeitos Hemodinâmicos da Digoxina
Melhora a classe funcional de todos os pacientes com IC por disfunção sistólica do VEMelhora a classe funcional de todos os pacientes com IC por disfunção sistólica do VE
Obs: Não modifica a mortalidadeProf. Marco Aguiar (UPE)

TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
ββ-Bloqueadores-Bloqueadores

CARDÍACACARDÍACA
- CRONOTRÓPICOS NEGATIVOS- CRONOTRÓPICOS NEGATIVOS
- INOTRÓPICOS NEGATIVOS- INOTRÓPICOS NEGATIVOS
- DROMOTRÓPICOS NEGATIVOS- DROMOTRÓPICOS NEGATIVOS
- BATMOTRÓPICOS NEGATIVOS- BATMOTRÓPICOS NEGATIVOS

CARDÍACACARDÍACA
MECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORESMECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORES
Bloqueiam a Ativação do sistema nervosoBloqueiam a Ativação do sistema nervoso
simpáticosimpático
(Mecanismo inicial de compensação cardíaca)(Mecanismo inicial de compensação cardíaca)
**
A ativação crônica é deletériaA ativação crônica é deletéria

↑↑ o consumo de oxigênio peloo consumo de oxigênio pelo
miocárdiomiocárdio

↑↑ a pré e pós-cargaa pré e pós-carga

As catecolaminas são diretamenteAs catecolaminas são diretamente
cardiotóxicas e estimulam a necrose ecardiotóxicas e estimulam a necrose e
apoptose dos miócitosapoptose dos miócitos
**
A ativação crônica é deletériaA ativação crônica é deletéria

↑↑ o consumo de oxigênio peloo consumo de oxigênio pelo
miocárdiomiocárdio

↑↑ a pré e pós-cargaa pré e pós-carga

As catecolaminas são diretamenteAs catecolaminas são diretamente
cardiotóxicas e estimulam a necrose ecardiotóxicas e estimulam a necrose e
apoptose dos miócitosapoptose dos miócitos

Bloqueio da Ativação Simpática
.. Diminuição da FCDiminuição da FC
- diminuição do MVO2- diminuição do MVO2
- prolongamento do tempo de- prolongamento do tempo de
perfusão coronarianaperfusão coronariana
.. Promove remodelamento reversoPromove remodelamento reverso
.. Aumenta a FE a médio e longo prazoAumenta a FE a médio e longo prazo
(2 a 3 meses)(2 a 3 meses)
Efeitos BenéficosEfeitos Benéficos
1.1. Protege os miócitos contra osProtege os miócitos contra os
efeitos tóxicos das catecolaminasefeitos tóxicos das catecolaminas
2.2. Diminui a incidência de MorteDiminui a incidência de Morte
Súbita por arritmiasSúbita por arritmias
3. Reduz a mortalidade global na IC3. Reduz a mortalidade global na IC
CARDÍACACARDÍACA
MECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORESMECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORES

DICAÇÃO e MODO de USARDICAÇÃO e MODO de USAR
-- todos os pacientes com IC por disfunção sistólica dotodos os pacientes com IC por disfunção sistólica do
VE, classe funcional II, II e na IV (quando compensados).VE, classe funcional II, II e na IV (quando compensados).
- devem ser, sempre que possível, associados a diuréticos- devem ser, sempre que possível, associados a diuréticos
e IECAS ou BRAs.e IECAS ou BRAs.
- quando necessário, considerar associação com digoxina- quando necessário, considerar associação com digoxina
- cuidado especial em CF IV- cuidado especial em CF IV
- não utilizar em pacientes instáveis ou IC aguda- não utilizar em pacientes instáveis ou IC aguda
EAÇÕES ADVERSASAÇÕES ADVERSAS
- piora inicial da dispnéia,- piora inicial da dispnéia, hipotensão, retenção hídrica ehipotensão, retenção hídrica e
bradicardia (tendem a desaparecer em 2 a 3 semanas de usbradicardia (tendem a desaparecer em 2 a 3 semanas de us
- Iniciar com as menores doses pode diminuir os efeitos adv- Iniciar com as menores doses pode diminuir os efeitos adv
- dobrar a dose a cada 2 ou 3 semanas, se tiver havido- dobrar a dose a cada 2 ou 3 semanas, se tiver havido
estabilização dos efeitos adversosestabilização dos efeitos adversos
CARDÍACACARDÍACA

PRIMEIRA
GERAÇÃO
Sem
Cardio-
seletividade
*
SEGUNDA
GERAÇÃO
Com
Cardio-
seletividade **
TERCEIRA
GERAÇÃO
Com atividade
Vasodilatadora
(α ou NO)
Propranolol
Nadolol
Timolol
Sotalol
Atenolol
Metoprolol
Bisoprolol
Labetalol * α
Carvedilol * α
Nebivolol** NO
CARDÍACACARDÍACA

1. Carvedilol1. Carvedilol
* Bloqueador* Bloqueador ββ não seletivo e bloqueadornão seletivo e bloqueador αα11
* Dose inicial = 3,125mg 2 x dia* Dose inicial = 3,125mg 2 x dia
* Dose “alvo” = 25mg 2 x dia* Dose “alvo” = 25mg 2 x dia
2. Bisoprolol2. Bisoprolol
* Bloqueador* Bloqueador ββ seletivoseletivo
* Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia* Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia
3. Metroprolol3. Metroprolol
1. Carvedilol1. Carvedilol
* Bloqueador* Bloqueador ββ não seletivo e bloqueadornão seletivo e bloqueador αα11
2. Bisoprolol2. Bisoprolol
3. Metroprolol3. Metroprolol
CARDÍACACARDÍACA

- Na IC ocorre ativação do- Na IC ocorre ativação do
SRAASRAA
- A angiotensina II, além- A angiotensina II, além
de ser potentede ser potente
vasoconstrictor evasoconstrictor e
aumentar a RVP, temaumentar a RVP, tem
efeito mitogênico,efeito mitogênico,
induzindo aoinduzindo ao
remodelamento cardíacoremodelamento cardíaco
e vascular.e vascular.
X
CARDÍACACARDÍACA
Inibidores da ECAInibidores da ECA

-- Diminuem a pré e a pós-
carga
- Inibem o remodelamento
- Retardam a progressão da IC
↑ sobrevida
↓ hospitalizações
– Melhoram a qualidade de vida
Diminuem a mortalidadeDiminuem a mortalidade emem
X
CARDÍACACARDÍACA

1. Captopril1. Captopril
2. Enalapril2. Enalapril
* Dose inicial = 5mg ao dia (1 ou 2 tomadas)* Dose inicial = 5mg ao dia (1 ou 2 tomadas)
* Dose “alvo” = 20 a 40mg ao dia ( 1 ou 2 tomadas)* Dose “alvo” = 20 a 40mg ao dia ( 1 ou 2 tomadas)
3. Ramipril3. Ramipril
Em casos de Intolerância = BRAsEm casos de Intolerância = BRAs
Em casos de IRC (C> 3 mg%) = HidralazinaEm casos de IRC (C> 3 mg%) = Hidralazina
CARDÍACACARDÍACA

1.VASODILATADORES
- IECAs
- Hidralazina
- BCCs)
2. TRATAR A OBESIDADE
3. DIMINUIR O STRESS
CARDÍACACARDÍACA
DIMINUIR A PÓS-CARGADIMINUIR A PÓS-CARGA

TRATAR A CAUSA BASE DA INSUF.TRATAR A CAUSA BASE DA INSUF.
CARDÍACACARDÍACA
1.1.CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA
2.2. CARDIOPATIA HIPERTENSIVACARDIOPATIA HIPERTENSIVA
3.3. CARDIOPATIA VALVARCARDIOPATIA VALVAR
4.4. MIOCARDITES E MIOCARDIOPATIASMIOCARDITES E MIOCARDIOPATIAS
5.5. PERICARDIOPATIASPERICARDIOPATIAS
6.6. OUTRASOUTRAS
TRATAMENTO

IDENTIFICAR E TRATAR OS FATORES PRECIPITANTES EIDENTIFICAR E TRATAR OS FATORES PRECIPITANTES E
AGRAVANTESAGRAVANTES
1.1. AUMENTO OU REDUÇÃO INAPROPRIADA DAAUMENTO OU REDUÇÃO INAPROPRIADA DA
TERAPIATERAPIA
2.2. HAS NÃO-CONTROLADAHAS NÃO-CONTROLADA
3.3. USO DE ANTI-INFLAMATÓRIOSUSO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS
4.4. INFECÇÃOINFECÇÃO
5.5. ANEMIASANEMIAS
6.6. ARRITIMIASARRITIMIAS
7.7. ISQUEMIA MIOCÁRDICAISQUEMIA MIOCÁRDICA
8.8. HIPERTIREOIDISMO, DIABETESHIPERTIREOIDISMO, DIABETES
9.9. TROMBOEMBOLISMOSTROMBOEMBOLISMOS
CARDÍACACARDÍACA

O PROBLEMAO PROBLEMA
- 30 a 40% dos pacientes portadores de IC tem retardo na- 30 a 40% dos pacientes portadores de IC tem retardo na
ativação ventricular (alargamento QRS ou BCRE)ativação ventricular (alargamento QRS ou BCRE)
sses distúrbios de condução elétrica levam a anormalidadessses distúrbios de condução elétrica levam a anormalidades
ionais de contração, o que aumenta o trabalho e a tensãoionais de contração, o que aumenta o trabalho e a tensão
ietal, comprometendo a mecânica ventricular.ietal, comprometendo a mecânica ventricular.
corre contração precoce do septo e mais tardiamente dacorre contração precoce do septo e mais tardiamente da
arede lateral do VEarede lateral do VE
CONSEQUÊNCIASCONSEQUÊNCIAS
aumento no tempo de contração isovolumétricoaumento no tempo de contração isovolumétrico
atraso no fechamento da válvula aórtica e conseqüente reduçãoatraso no fechamento da válvula aórtica e conseqüente redução
no tempo de enchimento diastólicono tempo de enchimento diastólico
contração assincrônica, com redução do débito cardíaco;contração assincrônica, com redução do débito cardíaco;
aumento do volume sistólico final e do estresse parietalaumento do volume sistólico final e do estresse parietal
dissincronia AV, com piora da regurgitação mitraldissincronia AV, com piora da regurgitação mitral
piora adicional da dissincronia ventricular, pois o VD não épiora adicional da dissincronia ventricular, pois o VD não é
afetado por esses eventosafetado por esses eventos
CARDÍACACARDÍACA
RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACARESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA

1.1. INDICAÇÃOINDICAÇÃO
-- pacientes que apresentam assincronia de contraçãopacientes que apresentam assincronia de contração
- pacientes com tratamento medicamentoso otimizado e- pacientes com tratamento medicamentoso otimizado e
continuam sintomáticos ou com FE< 35%.continuam sintomáticos ou com FE< 35%.
2. MÉTODO2. MÉTODO
-- estimulação bi-venticular com 2 eletrodos ligados a um marcapasso
3. OBJETIVOS3. OBJETIVOS
- oferecer melhora hemodinâmica- oferecer melhora hemodinâmica
- melhora na qualidade de vida- melhora na qualidade de vida
- melhora na capacidade de exercício- melhora na capacidade de exercício
- melhora na sobrevida dos pacientes com IC (25 a 35%)- melhora na sobrevida dos pacientes com IC (25 a 35%)
CARDÍACACARDÍACA
RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACARESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA

DisfunçãoDisfunção
AssintomáticaAssintomática
do VEdo VE
Classe funcionalClasse funcional Hipoperfusão
sistêmica
BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES
ANT. ALDOSTERONAANT. ALDOSTERONA
DIGITALDIGITAL
RESSINCRONIZAÇÃORESSINCRONIZAÇÃO
SUPORTE HEMODINÂMICOISUPORTE HEMODINÂMICOI
E MECÂNICOE MECÂNICO
INIBIDORES DA ECAINIBIDORES DA ECA
I IIIIIIIIII IVIV
CARDÍACACARDÍACA
ETAPAS e ESTRATÉGIAETAPAS e ESTRATÉGIA

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