O documento descreve a insuficiência cardíaca, definindo-a como uma síndrome clínica na qual o coração falha em atender às demandas metabólicas do organismo devido a baixo débito cardíaco, resultando em déficit de perfusão tecidual. Ele aborda tópicos como epidemiologia, etiologia, classificação, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da insuficiência cardíaca.
EFEITOS DO EXERCÍCIO FÍSICO SOBRE A VIA AKT/eNOS E AMPK/eNOS EM AORTA DE RATO...Viviane Acunha
Viviane Acunha - AMPK, AKT, ENOS, EXERCÍCIO , INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
objetivos
Avaliar se em quadro de IC ocorre redução da atividade da Akt e AMPK;
Avaliar se o exercício físico induz ativação da AKT e AMPK e se essas levam o aumento da atividade da eNOS em ratos com insuficiência cardíaca;
Avaliar os efeitos sobre a fosforização da AMPK e da eNOS em aorta de ratos com insuficiência cardíaca tratados com ARA – adenina arabinofuranosida;
Avaliar os efeitos sobre a fosforização da Akt e da eNOS em aorta de ratos com insuficiência cardíaca tratados com LY294002.
Etiopatogenia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e conduta na Estenose Aórtica e Insuficiência Aórtica.
Aula para alunos do sétimo período da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Pernambuco
Etiopatogenia, fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e conduta na Estenose Aórtica e Insuficiência Aórtica.
Aula para alunos do sétimo período da Faculdade de Ciências Médicas da Universidade de Pernambuco
Abordagem básica da doença "Osteonecrose da Cabeça femoral" dirigida a médicos residentes do Serviço de Ortopedia do Hospital Universitário da Universidade Federal de Juiz de Fora -Brasil
A palavra PSICOSSOMATICA tem como raiz as palavras gregas: Psico (alma, mente), somática (corpo).
É a parte da medicina que estuda os efeitos da mente sobre o corpo.
Pessoas desajustadas emocionalmente tendem a ficarem mais doentes.
Exemplo do efeito da mente sobre o corpo: uma pessoa recebe uma notícia da morte de um parente. O choque emocional é muitas vezes tão forte que o cérebro desarma o "disjuntor" e a pessoa desmaia. Em alguns casos a descarga de hormônios e adrenalina no coração é tão forte que a pessoa morre na hora ao receber uma notícia terrível.
O que entra na sua mente ou coração pode em um instante te matar.
Maus sentimentos de rancor e mágoa podem envenenar o organismo lentamente.
A medicina psicossomática é uma concepção “holística” da medicina pluricausal que tem como objetivo estudar não a doença isolada, mas o homem doente, que é o paciente humanizado na sua mais completa perspectiva nosológica e ecológica. Numerosos argumentos parecem indicar a realidade das ligações clínicas e experimentais entre a vida emocional, os problemas psíquicos e o disfuncionamento de órgãos ou o aparecimento de lesões viscerais. Os estudos anatómicos e fisiológicos desempenham um papel capital ao nível do hipotálamo, do sistema límbico e dos diferentes sistemas neuroendocrinológicos (hipófise, corticoadrenal e medulloadrenal). No nível experimental, além de limitar as úlceras obtidas por diferentes técnicas no rato de laboratório, deve-se insistir nos experimentos de Weiss que mostraram que as úlceras pépticas do rato, sob certas condições, dependem de duas variáveis: o número de estímulos que o animal deve enfrentar e os feedbacks informativos mais ou menos úteis que recebe em troca. As investigações realizadas no doente mostram a importância dos problemas funcionais em relação às anomalias do sistema nervoso autônomo ou às anomalias dos gânglios intramurais, o que talvez explique a noção de órgãos-alvo dos problemas. Considerando os conceitos mais recentes que valorizam o papel dos fatores genéticos na determinação das doenças psicossomáticas, pode-se conceber que os determinantes psicológicos, afetivos ou ambientais, são cofatores que se integram a fatores somáticos, genéticos, constitucionais e nutricionais para produzir o quadro mórbido final.
Prevenção de Acidentes de Trabalho na Enfermagem.pdfHELLEN CRISTINA
Trabalho em equipe, comunicação e escrita.
Pensamento crítico, científico e criativo.
Análise crítica de dados e informações.
Atitude ética.
Bibliografia
B1 MORAES, Márcia Vilma Gonçalvez de. Enfermagem do Trabalho - Programas,
Procedimentos e Técnicas. São Paulo: IÁTRIA, 2012. E-book. ISBN 9788576140825
B2 LUCAS, Alexandre Juan. O Processo de Enfermagem do Trabalho. São Paulo:
IÁTRIA, 2004. E-book. ISBN 9788576140832
B3 CHIRMICI, Anderson; OLIVEIRA, Eduardo Augusto Rocha de. Introdução à
Segurança e Saúde no Trabalho. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. E-book.
ISBN 9788527730600
C1 CAMISASSA, Mara Queiroga. Segurança e Saúde no Trabalho: NRs 1 a 37
Comentadas e Descomplicadas. Rio de Janeiro: Método, 2022. E-book. ISBN
9786559645893
C2 OGUISSO, Taka; ZOBOLI, Elma Lourdes Campos Pavone. Ética e bioética: desafios
para a enfermagem e a saúde. Barueri: Manole, 2017. E-book. ISBN 9788520455333
C3 KURCGANT, Paulina. Gerenciamento em Enfermagem. Rio de Janeiro: Guanabara
Koogan, 2016. E-book. ISBN 9788527730198
C4 GUIMARÃES, Raphael Mendonça; MESQUITA, Selma Cristina de Jesus. GPS - Guia
Prático de Saúde - Enfermagem. Rio de Janeiro: AC Farmacêutica, 2015. E-book.
ISBN 978-85-8114-321-7
C5 BECKER, Bruna; OLIVEIRA, Simone Machado Kühn de. Gestão em enfermagem na
atenção básica. Porto Alegre: SAGAH, 2019. E-book. ISBN 9788595029637
Apostila Cirurgia I Apostila de Cirurgia e Traumatologia Bucomaxilofacial...
Insuficiencia cardiaca.slideshare
1. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DEFINIÇÃODEFINIÇÃO
É UMA SÍNDROME CLÍNICA COMPLEXA NA QUAL OÉ UMA SÍNDROME CLÍNICA COMPLEXA NA QUAL O
CORAÇÃO FALHACORAÇÃO FALHA , NA SUA FUNÇÃO DE BOMBA, EM, NA SUA FUNÇÃO DE BOMBA, EM
ATENDER ÁS DEMANDAS METABÓLICA DO ORGANISMO,ATENDER ÁS DEMANDAS METABÓLICA DO ORGANISMO,
DEVIDO AODEVIDO AO BAIXO DÉBITO CARDÍACOBAIXO DÉBITO CARDÍACO , RESULTANDO EM, RESULTANDO EM
DEFICIT NA PERFUSÃO TECIDUAL EDEFICIT NA PERFUSÃO TECIDUAL E CONGESTÃOCONGESTÃO
PULMONAR E/OU SISTEMICAPULMONAR E/OU SISTEMICA ..
Prof. Marco Aguiar (UPE)
3. A tendência é deA tendência é de AUMENTOAUMENTO na prevalênciana prevalência
IC na população:IC na população:
1. Envelhecimento da população1. Envelhecimento da população
- acima de 65 anos a incidência de IC é de 1,5%- acima de 65 anos a incidência de IC é de 1,5%
- 80% dos portadores de IC tem mais de 65 anos- 80% dos portadores de IC tem mais de 65 anos
2. Maior sobrevida dos casos de IAM2. Maior sobrevida dos casos de IAM
- cerca de 50% dos casos de IC são secundários- cerca de 50% dos casos de IC são secundários
ao IAMao IAM
INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
EpidemiologiaEpidemiologia
Prof. Marco Aguiar (UPE)
8. feitos compensatórios)feitos compensatórios)
ATIVAÇÃO DO MECANISMOATIVAÇÃO DO MECANISMO
DE FRANK-STARLINGDE FRANK-STARLING
ATIVAÇÃO DOS SISTEMASATIVAÇÃO DOS SISTEMAS
NEURO-HUMORAISNEURO-HUMORAIS
a)ATIVAÇÃO DO SISTEMA SIMPÁTICOa)ATIVAÇÃO DO SISTEMA SIMPÁTICO
-cronotropismo e inotropismo-cronotropismo e inotropismo
b)ATIVAÇÃO DO SISTEMA R-A-Ab)ATIVAÇÃO DO SISTEMA R-A-A
- retorno venoso.- retorno venoso.
- resistência vascular periférica.- resistência vascular periférica.
c)LIBERAÇÃO DO PEPTÍDEOc)LIBERAÇÃO DO PEPTÍDEO
NATRIURÉTICO ATRIALNATRIURÉTICO ATRIAL
HIPERTROFIA MIOCÁRDICAHIPERTROFIA MIOCÁRDICA
-contratilidade.-contratilidade.
(efeitos deletérios)(efeitos deletérios)
1.1. ATIVAÇÃO DO MECANISMOATIVAÇÃO DO MECANISMO
DE FRANK-STARLINGDE FRANK-STARLING
- O mecanismo de dilatação contínua- O mecanismo de dilatação contínua
leva à perda da complacência daleva à perda da complacência da
fibra miocárdica e torna-se um efeitfibra miocárdica e torna-se um efeit
desaptativo.desaptativo.
2. ATIVAÇÃO DOS SISTEMAS2. ATIVAÇÃO DOS SISTEMAS
NEURO-HUMORAISNEURO-HUMORAIS
- a ativação perpetuada eleva a RVP,- a ativação perpetuada eleva a RVP,
aumenta a FC e o MVO2 .aumenta a FC e o MVO2 .
É cardiotóxica.É cardiotóxica.
3.3. HIPERTROFIA MIOCÁRDICA e VASCULARHIPERTROFIA MIOCÁRDICA e VASCULAR
- a hipertrofia ocorre por aumento dos- a hipertrofia ocorre por aumento dos
níveis de neuro-hormônios, que alémníveis de neuro-hormônios, que além
da hipertrofia induz a proliferação doda hipertrofia induz a proliferação do
interstício, provocando um aumentointerstício, provocando um aumento
da fibrose e APOPTOSE.da fibrose e APOPTOSE.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA
MECANISMOS ADAPTATIVOS:MECANISMOS ADAPTATIVOS:
Prof. Marco Aguiar (UPE)
10. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
QUADRO CLÍNICO
DISPNÉIA:DISPNÉIA:
1.DISPNÉIA DE ESFORÇO
2. DISPNÉIA DE REPOUSO
3. ORTOPNÉIA
4. DISPNÉIA PAROXÍSTICA NOTURNA
5. EDEMA AGUDO DE PULMÃO
Prof. Marco Aguiar (UPE)
11. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CLASSIFICAÇÃO FUNCIONALCLASSIFICAÇÃO FUNCIONAL
Classe IClasse I - ausência de sintomas (- ausência de sintomas ( dispnéiadispnéia))
durantedurante
atividades cotidianas. A limitaçãoatividades cotidianas. A limitação
parapara esforços é semelhante àesforços é semelhante à
esperada emesperada em indivíduos normais;indivíduos normais;
Classe IIClasse II - sintomas desencadeados por- sintomas desencadeados por
atividadesatividades cotidianas;cotidianas;
Classe IIIClasse III - sintomas desencadeados em- sintomas desencadeados em
atividadesatividades menos intensas que asmenos intensas que as
cotidianas oucotidianas ou pequenos esforços;pequenos esforços;
Classe IVClasse IV - sintomas em repouso- sintomas em repousoNew York Heart AssociationNew York Heart Association
19551955
Prof. Marco Aguiar (UPE)
12. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CLASSIFICAÇÃO DA AHA e ACC, 2001CLASSIFICAÇÃO DA AHA e ACC, 2001
(leva em conta a presença de risco para IC)(leva em conta a presença de risco para IC)
I II III IV IVI II III IV IV
New York Heart AssociatiNew York Heart Associati
19551955Prof. Marco Aguiar (UPE)
13. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICACLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICA
(leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão)(leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão)
Sinais e sintomas de
HIPOPERFUSÃO
(Pulso fino, sonolência,
oligúria extremidades frias,
hipotensão)
Sinais e sintomas de
CONGESTÃO
(Ortopnéia, distensão jugular,
edema, estertores)
Ausente Presente
Ausente Perfil A
(quente e seco)
Perfil B
(quente e úmido)
Presente Perfil L
(frio e seco)
Perfil C
(frio e úmido)
Prof. Marco Aguiar (UPE)
14. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICACLASSIFICAÇÃO CLÍNICA/HEMODINÂMICA
(leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão)(leva em conta a presença de congestão e hipoperfusão)
Prof. Marco Aguiar (UPE)
15. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
QUADRO CLÍNICO
ACHADOS FÍSICOS:
1. APARÊNCIA GERAL (palidez, cianose,
icterícia...)
2.SINAIS DE CONGESTÃO VENOSA SISTÊMICA
- turgência jugular, hepatomegalia dolorosa, refluxo- turgência jugular, hepatomegalia dolorosa, refluxo
hepato- jugular, edema de MMII, ascite, derrame pleuralhepato- jugular, edema de MMII, ascite, derrame pleural
3.SINAIS DE CONGESTÃO VENOSA PULMONAR
- taquidispnéia, estertores creptantes- taquidispnéia, estertores creptantes
4.ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
- sinais de cardiomegalia, terceira bulha, P2
hiperfonética, sopros sistólicos (IM e IT), Pulsus
Alternans, Respiração de Cheyne Stokes
Prof. Marco Aguiar (UPE)
21. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
TRATAMENTO
OBJETIVOS DO TRATAMENTO:
1. Diminuir o trabalho cardíaco
2. Melhorar a performance cardíaca
a) DIMINUIR A PRÉ-CARGA
b) AUMENTAR A CONTRATILIDADE
C) DIMINUIR A PÓS-CARGA
3. Diminuir a ação deletéria dos
mecanismos compensatórios
4. Tratar a causa base da insuf. Cardíaca
5. Identificar fatores precipitantes e
agravantes
Prof. Marco Aguiar (UPE)
22. INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
TRATAMENTO
11. DIMINUIR O TRABALHO. DIMINUIR O TRABALHO
CARDÍACOCARDÍACO
1.- REPOUSO NA FASE DE
DESCOMPENSAÇÃO
2.- TRATAR A OBESIDADE
3.- DIMINUIR O STRESS
4.- AVALIAR CAPACIDADE LABORATIVA
Prof. Marco Aguiar (UPE)
24. TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DIURÉTICOS
1. INDICAÇÃO: Todos os pacientes com IC
associados a congestão pulmonar e/ou
sistêmica.
2. OBJETIVOS: aliviar os sintomas e os
sinais de congestão.
3. CUIDADOS ESPECIAIS:
Hipotensão arterial
Insuficiência renal (do tipo pré-renal)
Alterações eletrolíticas (K, Na, Mg e Cl)Prof. Marco Aguiar (UPE)
25. DIURÉTICOSDIURÉTICOS
1. DIURÉTICOS DE ALÇA
2.TIAZÍDICOS E DERIVADOS
3. POUPADORES DE POTÁSSIO
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Prof. Marco Aguiar (UPE)
26. DIURÉTICOSDIURÉTICOS
1. FUROSEMIDA
ORAL: 40 a 160 mg/ dia (em 1 ou 2 tomadas)
IV: 20 a 80 mg/ dia (de 12/12 h ; 8/8 h ou 6/6 h)
2. ESPIRONOLACTONA
25 a 150 mg/dia (1 ou 2 tomadas)
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Prof. Marco Aguiar (UPE)
27. ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA
- Melhora o Prognóstico
- Diminui a Mortalidade
Global
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Prof. Marco Aguiar (UPE)
28. ALDOSTERONAALDOSTERONA
(aumenta em até 20x na ICC)aumenta em até 20x na ICC)
.. Aumenta retenção de Sódio e ÁguaAumenta retenção de Sódio e Água
EDEMAEDEMA
2. Aumenta excreção de Potássio2. Aumenta excreção de Potássio
ARRITMIAARRITMIA
3.3. Aumenta a Síntese do ColágenoAumenta a Síntese do Colágeno
FIBROSE MIOCÁRDICA E VASCULARFIBROSE MIOCÁRDICA E VASCULAR
(REMODELAMENTO)(REMODELAMENTO)
ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA
(antagonista da Aldosterona)(antagonista da Aldosterona)
1.1. Diminui reabsorção de Sódio e ÁguaDiminui reabsorção de Sódio e Água
DIMINUI O EDEMADIMINUI O EDEMA
2. Aumenta retenção de potássio2. Aumenta retenção de potássio
DIMINUI ARRITMIADIMINUI ARRITMIA
3.3. Inibe a Síntese do ColágenoInibe a Síntese do Colágeno
DIMINUI A FIBROSEDIMINUI A FIBROSE
(REMODELAMENTO)(REMODELAMENTO)
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA
FISIOPATOLOGIA DA ALDOSTERONA / MECANISMO DE AÇÃO DAFISIOPATOLOGIA DA ALDOSTERONA / MECANISMO DE AÇÃO DA
ESPIRONOLACTONAESPIRONOLACTONA
Prof. Marco Aguiar (UPE)
29. MELHORAR A PERFORMANCE CARDÍACAMELHORAR A PERFORMANCE CARDÍACA
1.AUMENTAR A FORÇA DE CONTRAÇÃO MIOCÁRDICA
- digitalicos- digitalicos
- inotrópicos positivos não-digitálicos- inotrópicos positivos não-digitálicos
2.BLOQUEAR OU RETARDAR OS EFEITOS DELETÉRIOS
CAUSADOS PELO AUMENTO DA ATIVIDADE SIMPÁTICA
- beta-bloqueadores- beta-bloqueadores
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Prof. Marco Aguiar (UPE)
30. DIGOXINADIGOXINA
(DIGITAL)(DIGITAL)
1. Aumenta a Força de contração1. Aumenta a Força de contração
da fibra miocárdicada fibra miocárdica
2. Melhora a qualidade de vida2. Melhora a qualidade de vida
(diminui os sinais e sintomas da(diminui os sinais e sintomas da
IC)IC)
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Prof. Marco Aguiar (UPE)
33. ↑↑ Força de contraçãoForça de contração
↑↑ Fração de ejeção de VEFração de ejeção de VE
↑↑ Débito cardíacoDébito cardíaco
↓↓ Pressão capilar pulmonarPressão capilar pulmonar
↑↑ Tolerância ao exercícioTolerância ao exercício
↓↓ Ativação neuro-hormonalAtivação neuro-hormonal
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
Efeitos Hemodinâmicos da DigoxinaEfeitos Hemodinâmicos da Digoxina
Melhora a classe funcional de todos os pacientes com IC por disfunção sistólica do VEMelhora a classe funcional de todos os pacientes com IC por disfunção sistólica do VE
Obs: Não modifica a mortalidadeProf. Marco Aguiar (UPE)
35. TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
ββ-Bloqueadores-Bloqueadores
- CRONOTRÓPICOS NEGATIVOS- CRONOTRÓPICOS NEGATIVOS
- INOTRÓPICOS NEGATIVOS- INOTRÓPICOS NEGATIVOS
- DROMOTRÓPICOS NEGATIVOS- DROMOTRÓPICOS NEGATIVOS
- BATMOTRÓPICOS NEGATIVOS- BATMOTRÓPICOS NEGATIVOS
Prof. Marco Aguiar (UPE)
36. TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
MECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORESMECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORES
Bloqueiam a Ativação do sistema nervosoBloqueiam a Ativação do sistema nervoso
simpáticosimpático
(Mecanismo inicial de compensação cardíaca)(Mecanismo inicial de compensação cardíaca)
**
A ativação crônica é deletériaA ativação crônica é deletéria
↑↑ o consumo de oxigênio peloo consumo de oxigênio pelo
miocárdiomiocárdio
↑↑ a pré e pós-cargaa pré e pós-carga
As catecolaminas são diretamenteAs catecolaminas são diretamente
cardiotóxicas e estimulam a necrose ecardiotóxicas e estimulam a necrose e
apoptose dos miócitosapoptose dos miócitos
**
A ativação crônica é deletériaA ativação crônica é deletéria
↑↑ o consumo de oxigênio peloo consumo de oxigênio pelo
miocárdiomiocárdio
↑↑ a pré e pós-cargaa pré e pós-carga
As catecolaminas são diretamenteAs catecolaminas são diretamente
cardiotóxicas e estimulam a necrose ecardiotóxicas e estimulam a necrose e
apoptose dos miócitosapoptose dos miócitos
Prof. Marco Aguiar (UPE)
37. Bloqueio da Ativação Simpática
.. Diminuição da FCDiminuição da FC
- diminuição do MVO2- diminuição do MVO2
- prolongamento do tempo de- prolongamento do tempo de
perfusão coronarianaperfusão coronariana
.. Promove remodelamento reversoPromove remodelamento reverso
.. Aumenta a FE a médio e longo prazoAumenta a FE a médio e longo prazo
(2 a 3 meses)(2 a 3 meses)
Efeitos BenéficosEfeitos Benéficos
1.1. Protege os miócitos contra osProtege os miócitos contra os
efeitos tóxicos das catecolaminasefeitos tóxicos das catecolaminas
2.2. Diminui a incidência de MorteDiminui a incidência de Morte
Súbita por arritmiasSúbita por arritmias
3. Reduz a mortalidade global na IC3. Reduz a mortalidade global na IC
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
MECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORESMECANISMO DE AÇÃO DOS BETABLOQUEADORES
Prof. Marco Aguiar (UPE)
38. DICAÇÃO e MODO de USARDICAÇÃO e MODO de USAR
-- todos os pacientes com IC por disfunção sistólica dotodos os pacientes com IC por disfunção sistólica do
VE, classe funcional II, II e na IV (quando compensados).VE, classe funcional II, II e na IV (quando compensados).
- devem ser, sempre que possível, associados a diuréticos- devem ser, sempre que possível, associados a diuréticos
e IECAS ou BRAs.e IECAS ou BRAs.
- quando necessário, considerar associação com digoxina- quando necessário, considerar associação com digoxina
- cuidado especial em CF IV- cuidado especial em CF IV
- não utilizar em pacientes instáveis ou IC aguda- não utilizar em pacientes instáveis ou IC aguda
EAÇÕES ADVERSASAÇÕES ADVERSAS
- piora inicial da dispnéia,- piora inicial da dispnéia, hipotensão, retenção hídrica ehipotensão, retenção hídrica e
bradicardia (tendem a desaparecer em 2 a 3 semanas de usbradicardia (tendem a desaparecer em 2 a 3 semanas de us
- Iniciar com as menores doses pode diminuir os efeitos adv- Iniciar com as menores doses pode diminuir os efeitos adv
- dobrar a dose a cada 2 ou 3 semanas, se tiver havido- dobrar a dose a cada 2 ou 3 semanas, se tiver havido
estabilização dos efeitos adversosestabilização dos efeitos adversos
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
ββ-Bloqueadores-Bloqueadores
Prof. Marco Aguiar (UPE)
40. 1. Carvedilol1. Carvedilol
* Bloqueador* Bloqueador ββ não seletivo e bloqueadornão seletivo e bloqueador αα11
* Dose inicial = 3,125mg 2 x dia* Dose inicial = 3,125mg 2 x dia
* Dose “alvo” = 25mg 2 x dia* Dose “alvo” = 25mg 2 x dia
2. Bisoprolol2. Bisoprolol
* Bloqueador* Bloqueador ββ seletivoseletivo
* Dose inicial = 1,25mg 1 x dia* Dose inicial = 1,25mg 1 x dia
* Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia* Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia
3. Metroprolol3. Metroprolol
* Bloqueador* Bloqueador ββ seletivoseletivo
* Dose inicial = 12,5mg 1 x dia* Dose inicial = 12,5mg 1 x dia
* Dose “alvo” = 200 mg 1 x dia* Dose “alvo” = 200 mg 1 x dia
1. Carvedilol1. Carvedilol
* Bloqueador* Bloqueador ββ não seletivo e bloqueadornão seletivo e bloqueador αα11
* Dose inicial = 3,125mg 2 x dia* Dose inicial = 3,125mg 2 x dia
* Dose “alvo” = 25mg 2 x dia* Dose “alvo” = 25mg 2 x dia
2. Bisoprolol2. Bisoprolol
* Bloqueador* Bloqueador ββ seletivoseletivo
* Dose inicial = 1,25mg 1 x dia* Dose inicial = 1,25mg 1 x dia
* Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia* Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia
3. Metroprolol3. Metroprolol
* Bloqueador* Bloqueador ββ seletivoseletivo
* Dose inicial = 12,5mg 1 x dia* Dose inicial = 12,5mg 1 x dia
* Dose “alvo” = 200 mg 1 x dia* Dose “alvo” = 200 mg 1 x dia
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
ββ-Bloqueadores-Bloqueadores
Prof. Marco Aguiar (UPE)
41. - Na IC ocorre ativação do- Na IC ocorre ativação do
SRAASRAA
- A angiotensina II, além- A angiotensina II, além
de ser potentede ser potente
vasoconstrictor evasoconstrictor e
aumentar a RVP, temaumentar a RVP, tem
efeito mitogênico,efeito mitogênico,
induzindo aoinduzindo ao
remodelamento cardíacoremodelamento cardíaco
e vascular.e vascular.
X
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
Inibidores da ECAInibidores da ECA
Prof. Marco Aguiar (UPE)
42. -- Diminuem a pré e a pós-
carga
- Inibem o remodelamento
- Retardam a progressão da IC
↑ sobrevida
↓ hospitalizações
– Melhoram a qualidade de vida
Diminuem a mortalidadeDiminuem a mortalidade emem
X
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
Inibidores da ECAInibidores da ECA
Prof. Marco Aguiar (UPE)
43. 1. Captopril1. Captopril
* Dose inicial = 12,5mg 3 x dia* Dose inicial = 12,5mg 3 x dia
* Dose “alvo” = 50mg 3 x dia* Dose “alvo” = 50mg 3 x dia
2. Enalapril2. Enalapril
* Dose inicial = 5mg ao dia (1 ou 2 tomadas)* Dose inicial = 5mg ao dia (1 ou 2 tomadas)
* Dose “alvo” = 20 a 40mg ao dia ( 1 ou 2 tomadas)* Dose “alvo” = 20 a 40mg ao dia ( 1 ou 2 tomadas)
3. Ramipril3. Ramipril
* Dose inicial = 2,5mg 1 x dia* Dose inicial = 2,5mg 1 x dia
* Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia* Dose “alvo” = 10 mg 1 x dia
Em casos de Intolerância = BRAsEm casos de Intolerância = BRAs
Em casos de IRC (C> 3 mg%) = HidralazinaEm casos de IRC (C> 3 mg%) = Hidralazina
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
Inibidores da ECAInibidores da ECA
Prof. Marco Aguiar (UPE)
44. 1.VASODILATADORES
- IECAs
- Hidralazina
- BCCs)
2. TRATAR A OBESIDADE
3. DIMINUIR O STRESS
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
DIMINUIR A PÓS-CARGADIMINUIR A PÓS-CARGA
Prof. Marco Aguiar (UPE)
45. TRATAR A CAUSA BASE DA INSUF.TRATAR A CAUSA BASE DA INSUF.
CARDÍACACARDÍACA
1.1.CARDIOPATIA ISQUEMICACARDIOPATIA ISQUEMICA
2.2. CARDIOPATIA HIPERTENSIVACARDIOPATIA HIPERTENSIVA
3.3. CARDIOPATIA VALVARCARDIOPATIA VALVAR
4.4. MIOCARDITES E MIOCARDIOPATIASMIOCARDITES E MIOCARDIOPATIAS
5.5. PERICARDIOPATIASPERICARDIOPATIAS
6.6. OUTRASOUTRAS
INSUFICIÊNCIA CARDÍACAINSUFICIÊNCIA CARDÍACA
TRATAMENTO
Prof. Marco Aguiar (UPE)
46. IDENTIFICAR E TRATAR OS FATORES PRECIPITANTES EIDENTIFICAR E TRATAR OS FATORES PRECIPITANTES E
AGRAVANTESAGRAVANTES
1.1. AUMENTO OU REDUÇÃO INAPROPRIADA DAAUMENTO OU REDUÇÃO INAPROPRIADA DA
TERAPIATERAPIA
2.2. HAS NÃO-CONTROLADAHAS NÃO-CONTROLADA
3.3. USO DE ANTI-INFLAMATÓRIOSUSO DE ANTI-INFLAMATÓRIOS
4.4. INFECÇÃOINFECÇÃO
5.5. ANEMIASANEMIAS
6.6. ARRITIMIASARRITIMIAS
7.7. ISQUEMIA MIOCÁRDICAISQUEMIA MIOCÁRDICA
8.8. HIPERTIREOIDISMO, DIABETESHIPERTIREOIDISMO, DIABETES
9.9. TROMBOEMBOLISMOSTROMBOEMBOLISMOS
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
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47. O PROBLEMAO PROBLEMA
- 30 a 40% dos pacientes portadores de IC tem retardo na- 30 a 40% dos pacientes portadores de IC tem retardo na
ativação ventricular (alargamento QRS ou BCRE)ativação ventricular (alargamento QRS ou BCRE)
sses distúrbios de condução elétrica levam a anormalidadessses distúrbios de condução elétrica levam a anormalidades
ionais de contração, o que aumenta o trabalho e a tensãoionais de contração, o que aumenta o trabalho e a tensão
ietal, comprometendo a mecânica ventricular.ietal, comprometendo a mecânica ventricular.
corre contração precoce do septo e mais tardiamente dacorre contração precoce do septo e mais tardiamente da
arede lateral do VEarede lateral do VE
CONSEQUÊNCIASCONSEQUÊNCIAS
aumento no tempo de contração isovolumétricoaumento no tempo de contração isovolumétrico
atraso no fechamento da válvula aórtica e conseqüente reduçãoatraso no fechamento da válvula aórtica e conseqüente redução
no tempo de enchimento diastólicono tempo de enchimento diastólico
contração assincrônica, com redução do débito cardíaco;contração assincrônica, com redução do débito cardíaco;
aumento do volume sistólico final e do estresse parietalaumento do volume sistólico final e do estresse parietal
dissincronia AV, com piora da regurgitação mitraldissincronia AV, com piora da regurgitação mitral
piora adicional da dissincronia ventricular, pois o VD não épiora adicional da dissincronia ventricular, pois o VD não é
afetado por esses eventosafetado por esses eventos
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACARESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA
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48. 1.1. INDICAÇÃOINDICAÇÃO
-- pacientes que apresentam assincronia de contraçãopacientes que apresentam assincronia de contração
- pacientes com tratamento medicamentoso otimizado e- pacientes com tratamento medicamentoso otimizado e
continuam sintomáticos ou com FE< 35%.continuam sintomáticos ou com FE< 35%.
2. MÉTODO2. MÉTODO
-- estimulação bi-venticular com 2 eletrodos ligados a um marcapasso
3. OBJETIVOS3. OBJETIVOS
- oferecer melhora hemodinâmica- oferecer melhora hemodinâmica
- melhora na qualidade de vida- melhora na qualidade de vida
- melhora na capacidade de exercício- melhora na capacidade de exercício
- melhora na sobrevida dos pacientes com IC (25 a 35%)- melhora na sobrevida dos pacientes com IC (25 a 35%)
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACARESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA
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49. DisfunçãoDisfunção
AssintomáticaAssintomática
do VEdo VE
Classe funcionalClasse funcional Hipoperfusão
sistêmica
BETABLOQUEADORESBETABLOQUEADORES
ANT. ALDOSTERONAANT. ALDOSTERONA
DIURÉTICOSDIURÉTICOS
DIGITALDIGITAL
RESSINCRONIZAÇÃORESSINCRONIZAÇÃO
SUPORTE HEMODINÂMICOISUPORTE HEMODINÂMICOI
E MECÂNICOE MECÂNICO
INIBIDORES DA ECAINIBIDORES DA ECA
I IIIIIIIIII IVIV
TRATAMENTO da INSUFICIÊNCIATRATAMENTO da INSUFICIÊNCIA
CARDÍACACARDÍACA
ETAPAS e ESTRATÉGIAETAPAS e ESTRATÉGIA
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