3. Objetivos da Aula
• Relembrar brevemente funções do fígado
relacionando com o conceito e classificação da da
insuficiência hepática;
• Identificar alterações gerais, metabólicas,
cutâneas, endocrinológicas, hematológicas,
respiratórias, renais, digestórias, hemodinâmicas
e neuropsiquiátricas da insuficiência hepática;
• Compreender a propedêutica das síndromes:
hepatocirculatória, hepatopulmonar e
hepatorenal, além da encefalopatia hepática.
4.
5. Funções do Fígado
• Carboidratos
– Armazenamento de glicogênio
– Produção de glicose (gliconeogênese)
• Lipídios
– Produção de lipoproteínas, colesterol e
fosfolipídeos
– Conversão de carboidratos e de proteínas em
lipídeos
• Proteínas
– Remoção de amônia com formação de uréia
– Síntese de proteínas plasmáticas
8. Desnutrição na DHC
• Prevalência: 40-100%
• Causas:
– redução da ingesta
– comprometimento da absorção
– estado hipercatabólico
• Manifestações metabólicas
– resistência à insulina e intolerância à glicose
– aumento da taxa de lipólise
– acúmulo de amônia
11. Alterações Cutâneas
Eritema Palmar
• As mãos quentes
• Coloração das palmas vermelho-vivo,
• Poupa porção central da palma
• Hiperestrogenismo?
• Mais frequente na cirrose alcoólica e na
esteatose hepática alcoólica
15. Alterações Endocrinológicas
• Hipogonadismo:
–Atrofia testicular, uterina, mamas
–Infertilidade
–Alterações nos caracteres sexuais
secundários
–Perda de libido e DE
–Ciclos menstruais irregulares ou ausentes
–Mais comum na cirrose alcóolica
16. Alterações Endocrinológicas
• Feminização masculina:
–Induzidas pelo estrógeno
–Pode ocorrer na ausência de hipogonadismo
–Conversão de esteróides andrógenos para
estrógeno em tecidos periféricos
–Ginecomastia - mais comum na cirrose
alcóolica
–Espironolactona
18. Alterações Hemodinâmicas
• Estado hiperdinâmico: pulsos cheios,
extermidades quentes, pulsação capilar,
taquicardia, ictus propulsivo, SS ejetivo
• Queda da PA: devido a queda da RVS (
abertura de anastomoses arteriovenosas por
substâncias vasodilatadoras produzidas ou
não metabolizadas no fígado)
Estado hiperdinâmico
DC PA
20. Alterações Respiratórias
• 1/3 cirrose descompensada tem SatO2
• Hipoxemia arterial moderada (PO2 65–75 mmHg)
• Shunts intrapulmonares
– fístulas arteriovenososas , pp nos lobos inferiores
– estruturas semelhantes as telangiectasias na pleura
• Diminuição da capacidade de difusão
Vasodil capilar + e hiperdinâmico = trânsito capilar
• Vasodilatação pulmonar (pré-capilar), baixa
resistência vascular e Alteração na relação V/Q
21. Manifestações Respiratórias
• Dispnéia de esforço
• Ortodeoxia:
– Queda acentuada na oxigenação arterial na
posição ortostática revertida com o decúbito
horizontal
• Platipnéia:
– Dispnéia surge ou se agrava em posição sentada
ou em pé, mas melhora ao deitar
FÍSTULAS ARTERIOVENOSOSAS
NAS BASES PULMONARES
22. Síndrome Hepatopulmonar
• Clinicamente:
– dispneia
– ascite
– telangiectasias
– baqueteamento digital
– sinais de hipertensão porta
Disfunção hepática
Hipoxemia
Vasodilatação intrapulmonar
23. Alterações Hematológicas
• Comprometimento do Sistema de
Coagulação
–Todos os fatores de coagulação são
sintetizados no fígado, com exceção do
fator VIII
• Síntese anormal de fibrinogênio
• Clínica: manifestações hemorrágicas,
púrpuras
24. Alterações do Trato Digestivo
• Ascite
• Úlcera Péptica
• Diarréia
• Aumento das parótidas
26. Síndrome Hepatorrenal
• Insuficiência renal funcional
– Sem patologia renal (doença renal pré-existente, IRA
pré-renal, uso de diuréticos ou exposição a nefrotoxinas)
– Sem evidências clínicas, laboratoriais e
histológicas de doenças estruturais renais
• Prevalência: cerca de 10% dos pacientes com
cirrose em fase avançada ou insuficiência
hepática aguda
• Desbalanceamento entre vasodilatadores e
vasoconstrictores renais que provocam
vasoconstricção das pequenas e grandes artérias
renais e consequente queda da perfusão
27. SHR – manifestações clínicas
- Geralmente após hospitalizações
- Sem fatores precipitantes
- Presença de ascite moderada a intensa
- Presença de encefalopatia hepática
- PA discretamente baixa
- Recuperação espontânea rara
- Tx hepático
28. SHR - classificação
• SHR tipo 1
– deterioração progressiva da função renal
– redução significativa da depuração da creatinina
dentro de 1-2 semanas após a apresentação
• SHR tipo 2
– redução da taxa de filtração glomerular e elevação
do nível sérico de creatinina
– razoavelmente estável
– Melhor prognóstico
29. Alterações Neuropsiquiátricas
• Encefalopatia Hepática:
• principal manifestação da IH avançada
• encefalopatia metabólica
• potencialmente reversível
• associada a insuf. hepatocelular e/ou shunts porto-
sistêmicos
• Manifestações Gerais da Encefalopatia Hepática:
• alterações comportamentais / déficit na função
intelectual
• mais perceptível aos membros da família
• funções motoras, capacidade intelectual e nível de
consciência se deterioram e progridem para o coma
30. Encefalopatia Hepática
• Distúrbios da consciência:
• Sonolência excessiva / inversão do ritmo do sono
• Apatia, olhar fixo, lentificação e brevidade nas
respostas
• Torpor e coma na fase avançada
• Alteração de personalidade:
• Geralmente são indivíduos cooperativos, eufóricos e
engraçados, mas pode haver depressão
• Perda da estima pela família pode estar presente
• Deterioração intelectual:
• Dificuldade na escrita e na percepção dos objetos
• Urinar e evacuar em locais inadequados
• Fala lentificada e monótona (disfasia se torpor)
31. Exame neurológico na
Encefalopatia Hepática
- Precoces: Asterixe (flapping, tremor),
mioclonias, espasticidade muscular,
hiperreflexia
- Evolutivos: Clônus, Sinal de Babinski,
decorticação ou descerebração
- Pré-terminal: Flacidez generalizada com
reflexos diminuídos ou ausentes
HÁLITO HEPÁTICO??
34. Fatores Precipitantes e Agravantes
na Encefalopatia Hepática
• Excesso de proteínas na dieta: Produção de amônia
• Infecção: pulmonar, urinária e PBE
• Hemorragia digestiva: Cada 100 ml de sangue = 15 a 20 g de
amônia.
• Azotemia (Uremia) : Circulação entero-hepática de uréia com
elevação da amônia; Diarréia, vômitos, paracentese,
diuréticos
• Alcalose metabólica: Difusão da amônia através da barreira
hemato-encefálica.
• Constipação: Maior contato entre as bactérias intestinais e as
substâncias nitrogenadas
• Sedativos, tranqüilizantes, analgésicos: Destacam-se o uso de
opióides, barbitúricos e benzodiazepínicos
Notas do Editor
Estado Geral: geralmente ocorre queda progressiva do estado geral com anorexia, emagrecimento, fraqueza e cansaço fácil. A perda de massa muscular está relacionada a dificuldade na síntese protéica. Pode entretanto, haver ganho absoluto de peso por edema de líquido ascítico.
b) Icterícia: resulta principalmente da incapacidade do fígado de metabolizar bilirrubinas e sua intensidade tem relação com a gravidade da doença.
c) Febre: ocorre com maior freqüência com pacientes com cirrose alcoólica descompensada. Embora incomum pode manifestar-se com febre diária, não excede 380 C, sem calafrios, dura semanas e que cede quando há melhora do estado geral e do quadro hepático.
Aranhas Vasculares (telangiectasias, spiders):
É a lesão mais clássica da hepatopatia crônica. Localizam-se mais freqüentemente na região superior do tórax, pescoço, antebraço e dorso das mãos. Estas lesões têm sido atribuídas ao excesso de estrógenos devido à dificuldade de metabolização hepática. São mais freqüentes no dano hepático associado ao álcool.
Leuconíquia ( Unhas esbranquiçadas) : É a alteração ungueal mais freqüente. Ocorre devido a opacificação do leito ungueal. As lesões são bilaterais, sendo o polegar e o indicador os mais envolvidos. A leuconíquia decorre da proliferação acentuada do tecido conjuntivo entre a unha e o osso, que reduz a quantidade de sangue no plexo subcapilar. Deformidade em “vidro de relógio” pode acompanhar a leuconíquia.
d) Alteração na Pilificação : A pilificação torácica é geralmente ausente ou muito reduzida. Os pelos axilares tornam-se escassos e há retardo no crescimento dos faciais. O padrão de distribuição dos pelos pubianos no homem tornam-se feminilizados.
Feminização: Pode ocorrer na ausência de hipogonadismo e significa incorporação das características físicas induzidas pelo estrógeno. Mais do que o excesso de estrógenos plamáticos, a feminização parece resultar da conversão de esteróides andrógenos “fracos” para estrógeno em tecidos periféricos ( pele, ossos,músculo, tec. adiposo) nos quais tem um efeito local.Seu sinal mais característico é a ginecomastia, mas comumente encontrada na cirrose alcóolica.
Hipogonadismo: Manifesta-se por atrofia testicular, infertilidade, alterações nos caracteres sexuais secundários, perda de libido e impotência. Nas mulheres observa-se atrofia das mamas, ciclos menstruais irregulares ou ausentes, infertilidade e redução da libido. Mas comumente encontrada na cirrose alcóolica.
Feminização: Pode ocorrer na ausência de hipogonadismo e significa incorporação das características físicas induzidas pelo estrógeno. Mais do que o excesso de estrógenos plamáticos, a feminização parece resultar da conversão de esteróides andrógenos “fracos” para estrógeno em tecidos periféricos ( pele, ossos,músculo, tec. adiposo) nos quais tem um efeito local.Seu sinal mais característico é a ginecomastia, mas comumente encontrada na cirrose alcóolica.
Hipogonadismo: Manifesta-se por atrofia testicular, infertilidade, alterações nos caracteres sexuais secundários, perda de libido e impotência. Nas mulheres observa-se atrofia das mamas, ciclos menstruais irregulares ou ausentes, infertilidade e redução da libido. Mas comumente encontrada na cirrose alcóolica.
Queda acentuada na oxigenação arterial na posição ortostática revertida com o decúbito horizontal.
Platipnéia: É a dispnéia que surge ou se agrava quando o paciente adota a posição sentada ou em pé e que melhora ao deitar. Ao assumir a posição sentada há um desvio de fluxo sanguíneo para as bases, local onde predominam os shunts, acarretando um aumento do distúrbio ventilação-perfusão e conseqüentemente hipóxia.
Manifestações Clínicas: As manifestações mais precoces são as alterações comportamentais com déficit sutil na função intelectual. Esta fase pode passar desapercebida ao exame clínico rotineiro, podendo ser mais perceptível aos membros da família. A medida que a encefalopatia progride, as funções motoras, a capacidade intelectual e o nível de consciência se deterioram e progridem para o coma!
Distúrbios da consciência: Distúrbios do sono são comuns. Sonolência excessiva aparece precocemente e evolui com inversão do ritmo do sono. Apatia, olhar fixo, lentificação e brevidade nas respostas são sinais precoces. Há deterioração para topor e coma na fase avançada.
Alteração de personalidade: Geralmente são indivíduos cooperativos, as vezes eufóricos e engraçados. A perda da estima pela família pode estar presente.
Excesso de proteínas na dieta: proporciona o substrato para formação de amônia e outros produtos tóxicos nitrogenados.
Infecção: As infecções mais frequentes são a pulmonar, a urinária e a PBE. A infecção por aumentar o catabolismo produz uma maior carga de nitrogênio endógeno e consequentemente de amônia. A hipóxia e a febre potencializam a toxicicidade da amônia
Hemorragia digestiva: As hemorragias proporcionam o substrato para o aumento da produção de amônia.Cada 100 ml de sangue = 15 a 20 g de amônia.
Azotemia ( Uremia) : Ocorre aumento da circulação entero-hepática de urèia com elevação da amônia. A uremia tem feito sedativo direto. Diarréia, vômitos, paracentese abdominal, uso abusivo de diuréticos podem ser causas de uremia.
Alcalose metabólica: Favorece a difusão da amônia através da barreira hemato-encefálica.
Constipação: Aumenta a produção e absorção de amônia através do maior contato entre as bactérias intestinais e as substâncias nitrogenadas.
Sedativos, tranqüilizantes, analgésicos: Destacam-se o uso de opióides, barbitúricos e benzodiazepínicos por terem efeito depressor direto no cérebro podendo acarretar depressão do centro respiratório.