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Propedêutica da Insuficiência Hepatica
[1] O documento discute a insuficiência hepática, incluindo suas funções, classificação, sinais e sintomas, alterações metabólicas, cutâneas, hematológicas e neurológicas. [2] Aborda as síndromes associadas como hepatocirculatória, hepatopulmonar e hepatorenal, bem como a encefalopatia hepática e seus fatores precipitantes. [3] O objetivo é revisar a propedêutica da insuficiência hepática.
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- 1. Propedêutica da Insuficiência Hepática Andersonda Costa Armstrong, MD MHSc PhD Petrolina, março de 2018
- 2. Não há conflitode interesse para esta apresentação
- 3. Objetivos da Aula •Relembrar brevemente funções do fígado relacionando com o conceito e classificação da da insuficiência hepática; • Identificar alterações gerais, metabólicas, cutâneas, endocrinológicas, hematológicas, respiratórias, renais, digestórias, hemodinâmicas e neuropsiquiátricas da insuficiência hepática; • Compreender a propedêutica das síndromes: hepatocirculatória, hepatopulmonar e hepatorenal, além da encefalopatia hepática.
- 5. Funções do Fígado •Carboidratos – Armazenamento de glicogênio – Produção de glicose (gliconeogênese) • Lipídios – Produção de lipoproteínas, colesterol e fosfolipídeos – Conversão de carboidratos e de proteínas em lipídeos • Proteínas – Remoção de amônia com formação de uréia – Síntese de proteínas plasmáticas
- 6. Insuficiência Hepática • Conceito •Classificação Aguda Crônica
- 7. Sinais/sintomas Gerais Estado Geral Pesovs. massa muscular Icterícia Febre
- 8. Desnutrição na DHC •Prevalência: 40-100% • Causas: – redução da ingesta – comprometimento da absorção – estado hipercatabólico • Manifestações metabólicas – resistência à insulina e intolerância à glicose – aumento da taxa de lipólise – acúmulo de amônia
- 9. Alterações Cutâneas Aranhas Vasculares (telangiectasias,spiders) • Clássica • Mais comum: reg superior do tórax, pescoço, antebraço e dorso das mãos • Estrógenos? • Mais freqüente associado ao álcool
- 11. Alterações Cutâneas Eritema Palmar •As mãos quentes • Coloração das palmas vermelho-vivo, • Poupa porção central da palma • Hiperestrogenismo? • Mais frequente na cirrose alcoólica e na esteatose hepática alcoólica
- 13. Alterações Cutâneas • Leuconíquia •Alteração na Pilificação
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- 15. Alterações Endocrinológicas • Hipogonadismo: –Atrofiatesticular, uterina, mamas –Infertilidade –Alterações nos caracteres sexuais secundários –Perda de libido e DE –Ciclos menstruais irregulares ou ausentes –Mais comum na cirrose alcóolica
- 16. Alterações Endocrinológicas • Feminizaçãomasculina: –Induzidas pelo estrógeno –Pode ocorrer na ausência de hipogonadismo –Conversão de esteróides andrógenos para estrógeno em tecidos periféricos –Ginecomastia - mais comum na cirrose alcóolica –Espironolactona
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- 18. Alterações Hemodinâmicas • Estadohiperdinâmico: pulsos cheios, extermidades quentes, pulsação capilar, taquicardia, ictus propulsivo, SS ejetivo • Queda da PA: devido a queda da RVS ( abertura de anastomoses arteriovenosas por substâncias vasodilatadoras produzidas ou não metabolizadas no fígado) Estado hiperdinâmico DC PA
- 19. Síndrome Hepatocirculatória • resistência vascular sistêmica • volume circulante efetivo • débito cardíaco • resposta às catecolaminas • perfusão pulmonar, periférica e esplâncnica • fluxo portal e renal
- 20. Alterações Respiratórias • 1/3cirrose descompensada tem SatO2 • Hipoxemia arterial moderada (PO2 65–75 mmHg) • Shunts intrapulmonares – fístulas arteriovenososas , pp nos lobos inferiores – estruturas semelhantes as telangiectasias na pleura • Diminuição da capacidade de difusão Vasodil capilar + e hiperdinâmico = trânsito capilar • Vasodilatação pulmonar (pré-capilar), baixa resistência vascular e Alteração na relação V/Q
- 21. Manifestações Respiratórias • Dispnéiade esforço • Ortodeoxia: – Queda acentuada na oxigenação arterial na posição ortostática revertida com o decúbito horizontal • Platipnéia: – Dispnéia surge ou se agrava em posição sentada ou em pé, mas melhora ao deitar FÍSTULAS ARTERIOVENOSOSAS NAS BASES PULMONARES
- 22. Síndrome Hepatopulmonar • Clinicamente: –dispneia – ascite – telangiectasias – baqueteamento digital – sinais de hipertensão porta Disfunção hepática Hipoxemia Vasodilatação intrapulmonar
- 23. Alterações Hematológicas • Comprometimentodo Sistema de Coagulação –Todos os fatores de coagulação são sintetizados no fígado, com exceção do fator VIII • Síntese anormal de fibrinogênio • Clínica: manifestações hemorrágicas, púrpuras
- 24. Alterações do TratoDigestivo • Ascite • Úlcera Péptica • Diarréia • Aumento das parótidas
- 25. Insuficiência Hepática Ascite +Hernia Umbilical
- 26. Síndrome Hepatorrenal • Insuficiênciarenal funcional – Sem patologia renal (doença renal pré-existente, IRA pré-renal, uso de diuréticos ou exposição a nefrotoxinas) – Sem evidências clínicas, laboratoriais e histológicas de doenças estruturais renais • Prevalência: cerca de 10% dos pacientes com cirrose em fase avançada ou insuficiência hepática aguda • Desbalanceamento entre vasodilatadores e vasoconstrictores renais que provocam vasoconstricção das pequenas e grandes artérias renais e consequente queda da perfusão
- 27. SHR – manifestaçõesclínicas - Geralmente após hospitalizações - Sem fatores precipitantes - Presença de ascite moderada a intensa - Presença de encefalopatia hepática - PA discretamente baixa - Recuperação espontânea rara - Tx hepático
- 28. SHR - classificação •SHR tipo 1 – deterioração progressiva da função renal – redução significativa da depuração da creatinina dentro de 1-2 semanas após a apresentação • SHR tipo 2 – redução da taxa de filtração glomerular e elevação do nível sérico de creatinina – razoavelmente estável – Melhor prognóstico
- 29. Alterações Neuropsiquiátricas • EncefalopatiaHepática: • principal manifestação da IH avançada • encefalopatia metabólica • potencialmente reversível • associada a insuf. hepatocelular e/ou shunts porto- sistêmicos • Manifestações Gerais da Encefalopatia Hepática: • alterações comportamentais / déficit na função intelectual • mais perceptível aos membros da família • funções motoras, capacidade intelectual e nível de consciência se deterioram e progridem para o coma
- 30. Encefalopatia Hepática • Distúrbiosda consciência: • Sonolência excessiva / inversão do ritmo do sono • Apatia, olhar fixo, lentificação e brevidade nas respostas • Torpor e coma na fase avançada • Alteração de personalidade: • Geralmente são indivíduos cooperativos, eufóricos e engraçados, mas pode haver depressão • Perda da estima pela família pode estar presente • Deterioração intelectual: • Dificuldade na escrita e na percepção dos objetos • Urinar e evacuar em locais inadequados • Fala lentificada e monótona (disfasia se torpor)
- 31. Exame neurológico na EncefalopatiaHepática - Precoces: Asterixe (flapping, tremor), mioclonias, espasticidade muscular, hiperreflexia - Evolutivos: Clônus, Sinal de Babinski, decorticação ou descerebração - Pré-terminal: Flacidez generalizada com reflexos diminuídos ou ausentes HÁLITO HEPÁTICO??
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- 34. Fatores Precipitantes eAgravantes na Encefalopatia Hepática • Excesso de proteínas na dieta: Produção de amônia • Infecção: pulmonar, urinária e PBE • Hemorragia digestiva: Cada 100 ml de sangue = 15 a 20 g de amônia. • Azotemia (Uremia) : Circulação entero-hepática de uréia com elevação da amônia; Diarréia, vômitos, paracentese, diuréticos • Alcalose metabólica: Difusão da amônia através da barreira hemato-encefálica. • Constipação: Maior contato entre as bactérias intestinais e as substâncias nitrogenadas • Sedativos, tranqüilizantes, analgésicos: Destacam-se o uso de opióides, barbitúricos e benzodiazepínicos
Notas do Editor
- #8 Estado Geral: geralmente ocorre queda progressiva do estado geral com anorexia, emagrecimento, fraqueza e cansaço fácil. A perda de massa muscular está relacionada a dificuldade na síntese protéica. Pode entretanto, haver ganho absoluto de peso por edema de líquido ascítico. b) Icterícia: resulta principalmente da incapacidade do fígado de metabolizar bilirrubinas e sua intensidade tem relação com a gravidade da doença. c) Febre: ocorre com maior freqüência com pacientes com cirrose alcoólica descompensada. Embora incomum pode manifestar-se com febre diária, não excede 380 C, sem calafrios, dura semanas e que cede quando há melhora do estado geral e do quadro hepático.
- #10 Aranhas Vasculares (telangiectasias, spiders): É a lesão mais clássica da hepatopatia crônica. Localizam-se mais freqüentemente na região superior do tórax, pescoço, antebraço e dorso das mãos. Estas lesões têm sido atribuídas ao excesso de estrógenos devido à dificuldade de metabolização hepática. São mais freqüentes no dano hepático associado ao álcool.
- #14 Leuconíquia ( Unhas esbranquiçadas) : É a alteração ungueal mais freqüente. Ocorre devido a opacificação do leito ungueal. As lesões são bilaterais, sendo o polegar e o indicador os mais envolvidos. A leuconíquia decorre da proliferação acentuada do tecido conjuntivo entre a unha e o osso, que reduz a quantidade de sangue no plexo subcapilar. Deformidade em “vidro de relógio” pode acompanhar a leuconíquia. d) Alteração na Pilificação : A pilificação torácica é geralmente ausente ou muito reduzida. Os pelos axilares tornam-se escassos e há retardo no crescimento dos faciais. O padrão de distribuição dos pelos pubianos no homem tornam-se feminilizados.
- #16 Feminização: Pode ocorrer na ausência de hipogonadismo e significa incorporação das características físicas induzidas pelo estrógeno. Mais do que o excesso de estrógenos plamáticos, a feminização parece resultar da conversão de esteróides andrógenos “fracos” para estrógeno em tecidos periféricos ( pele, ossos,músculo, tec. adiposo) nos quais tem um efeito local.Seu sinal mais característico é a ginecomastia, mas comumente encontrada na cirrose alcóolica. Hipogonadismo: Manifesta-se por atrofia testicular, infertilidade, alterações nos caracteres sexuais secundários, perda de libido e impotência. Nas mulheres observa-se atrofia das mamas, ciclos menstruais irregulares ou ausentes, infertilidade e redução da libido. Mas comumente encontrada na cirrose alcóolica.
- #17 Feminização: Pode ocorrer na ausência de hipogonadismo e significa incorporação das características físicas induzidas pelo estrógeno. Mais do que o excesso de estrógenos plamáticos, a feminização parece resultar da conversão de esteróides andrógenos “fracos” para estrógeno em tecidos periféricos ( pele, ossos,músculo, tec. adiposo) nos quais tem um efeito local.Seu sinal mais característico é a ginecomastia, mas comumente encontrada na cirrose alcóolica. Hipogonadismo: Manifesta-se por atrofia testicular, infertilidade, alterações nos caracteres sexuais secundários, perda de libido e impotência. Nas mulheres observa-se atrofia das mamas, ciclos menstruais irregulares ou ausentes, infertilidade e redução da libido. Mas comumente encontrada na cirrose alcóolica.
- #22 Queda acentuada na oxigenação arterial na posição ortostática revertida com o decúbito horizontal. Platipnéia: É a dispnéia que surge ou se agrava quando o paciente adota a posição sentada ou em pé e que melhora ao deitar. Ao assumir a posição sentada há um desvio de fluxo sanguíneo para as bases, local onde predominam os shunts, acarretando um aumento do distúrbio ventilação-perfusão e conseqüentemente hipóxia.
- #32 Manifestações Clínicas: As manifestações mais precoces são as alterações comportamentais com déficit sutil na função intelectual. Esta fase pode passar desapercebida ao exame clínico rotineiro, podendo ser mais perceptível aos membros da família. A medida que a encefalopatia progride, as funções motoras, a capacidade intelectual e o nível de consciência se deterioram e progridem para o coma! Distúrbios da consciência: Distúrbios do sono são comuns. Sonolência excessiva aparece precocemente e evolui com inversão do ritmo do sono. Apatia, olhar fixo, lentificação e brevidade nas respostas são sinais precoces. Há deterioração para topor e coma na fase avançada. Alteração de personalidade: Geralmente são indivíduos cooperativos, as vezes eufóricos e engraçados. A perda da estima pela família pode estar presente.
- #36 Excesso de proteínas na dieta: proporciona o substrato para formação de amônia e outros produtos tóxicos nitrogenados. Infecção: As infecções mais frequentes são a pulmonar, a urinária e a PBE. A infecção por aumentar o catabolismo produz uma maior carga de nitrogênio endógeno e consequentemente de amônia. A hipóxia e a febre potencializam a toxicicidade da amônia Hemorragia digestiva: As hemorragias proporcionam o substrato para o aumento da produção de amônia.Cada 100 ml de sangue = 15 a 20 g de amônia. Azotemia ( Uremia) : Ocorre aumento da circulação entero-hepática de urèia com elevação da amônia. A uremia tem feito sedativo direto. Diarréia, vômitos, paracentese abdominal, uso abusivo de diuréticos podem ser causas de uremia. Alcalose metabólica: Favorece a difusão da amônia através da barreira hemato-encefálica. Constipação: Aumenta a produção e absorção de amônia através do maior contato entre as bactérias intestinais e as substâncias nitrogenadas. Sedativos, tranqüilizantes, analgésicos: Destacam-se o uso de opióides, barbitúricos e benzodiazepínicos por terem efeito depressor direto no cérebro podendo acarretar depressão do centro respiratório.